Dermatite de contato simples

A dermatite de contato simples (sinônimos: dermatite de contato, dermatite oficial) é caracterizada pelo início da lesão unicamente no local do efeito irritante, pela ausência de sensibilização e pela tendência de disseminação e disseminação ao longo da periferia do foco.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Causas dermatite de contato

Dermatite simples decorre da ação de substâncias químicas (ácidos concentrados, álcalis), física (alta ou baixa temperatura, exposição à radiação), fatores mecânicos (pressão, fricção) e biológicos. Sabe-se que a pele como órgão ocupa um lugar excepcional nas manifestações de reações de hipersensibilidade de tipos imediatos e atrasados. Além disso, de acordo com vários autores, a pele é um órgão imune, que é confirmado pela presença nos centros linfóides, que estão envolvidos em reações de hipersensibilidade e participam da formação de focos de inflamação da natureza imune nela. No coração do contato, a dermatite alérgica é uma espécie de hipersensibilidade de tipo retardado, chamada de hipersensibilidade ao contato. A dermatite alérgica pode ter curso agudo, subagudo e crônico.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Patogênese

Uma série de trabalhos descrevem a morfologia da dermatite de contato alérgica em diferentes estádios de seu desenvolvimento, causada em cobaias, aplicando à pele um alérgeno obrigatório - 2,4-dinitroclorobenzeno (DNHB). Mostra-se que durante a reação primária de contato, que se desenvolve 24 horas após a aplicação do DHCP, são observadas alterações destrutivas na epiderme, às vezes necrose e desprendimento. Na derme - uma reação inflamatória com lesão de vasos de natureza destrutiva e infiltrados perivasculares, em que, além de células mononucleares, granulócitos neutrofílicos e basófilos de tecido com fenômenos de degranulação são encontrados.

Com dermatite de contato alérgica (no 15º dia após a aplicação repetida do alérgeno), as alterações morfológicas tiveram um caráter diferente. A acantose é definida na epiderme, expressa em maior ou menor grau, dependendo da gravidade do processo, o fenômeno do edema inter e intracelular, exocitose. Na derme - hipertrofia do endotélio microvascular, estreitamento do lúmen, infiltrados perivasculares constituídos por células linfóides, macrófagos, fibroblastos activos, entre os quais há normalmente tecido hemática e basófilos.

Para diagnosticar vários tipos de dermatite de contato, um teste de pele é usado em uma pessoa. A aplicação de um alérgeno na dermatite de contato alérgica em seres humanos após 3 horas após a aplicação provoca mudanças alteradas na epiderme, vasodilatação e extravasamento de elementos mononucleares deles na derme. 8 horas após a aplicação, formam-se espongios basais e, após 12 horas, a espongiose atinge as camadas superiores da epiderme com a formação de bolhas.

O diagnóstico histológico de dermatite alérgica de contato em humanos é muito difícil. Isso se deve ao fato de que uma biópsia geralmente é realizada alguns dias após a detecção de dermatite, no auge de seu desenvolvimento, quando uma reação inflamatória inespecífica é observada. Também é difícil distinguir entre dermatite fototóxica e fotoalérgica.

Histogênese da dermatite de contato

No desenvolvimento de sensibilização em animais, de acordo com a imagem clínica e morfológica da pele, distinguem-se três fases:

1. reação de contato primário;
2. uma resposta inflamatória espontânea ou uma reação inflamatória;
3. reação inflamatória à aplicação permissiva do alérgeno (teste cutâneo), que simula a dermatite de contato alérgica.

A reação de contato primário é expressa morfológicamente sob a forma de inflamação inespecífica. No entanto, o aparecimento de linfócitos ativados, a detecção de contatos entre macrófagos e linfócitos em padrões de difracção de elétrons podem indicar sinais iniciais de desenvolvimento de sensibilização. A necrose na epiderme e as alterações nos capilares durante este período podem ser consideradas como resultado do efeito tóxico da DHCB.

A reação inflamatória espontânea tem características da inflamação imune, como evidenciado pela aparência no infiltrado de linfócitos ativados, células como imunoblastos, plasmáticas e células plasmáticas, bem como um grande conteúdo basófilo, acompanhado de basofilia no sangue.

Na resposta inflamatória à aplicação da dose de resolução de DNCP, a base do infiltrado foi linfócitos, macrófagos, células de síntese protéicas ativas e basófilos com sinais de degranulação. Uma morfologia semelhante do infiltrado celular no teste cutâneo é característica da alergia ao contato e de outras formas de hipersensibilidade de tipo retardado. No entanto, a presença de basófilos no infiltrado envolvido em reações dependentes de IgE também indica o papel da hipersensibilidade de tipo imediato no desenvolvimento de dermatite de contato alérgica.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Sintomas dermatite de contato

No decorrer do processo patológico da pele, a distinção de dermatite simples aguda e crônica. Com dermatite aguda, observam-se vermelhidão e inchaço da pele, observam-se frequentemente pequenos nódulos e vesículas, às vezes molhantes, escamas e crostas. Em alguns casos, há bolhas maiores e até bolhas, e às vezes mudanças necróticas. Os pacientes geralmente experimentam uma sensação de calor, queimação, comichão, às vezes dor.

Dermatite crônica ocorre com pressão crônica e fricção, cuja força é relativamente pequena. Ao mesmo tempo, a pele se torna mais densa, há liquenização e infiltração devido ao espessamento da epiderme e da hiperqueratose. Por exemplo, vários tipos de radiação ionizante (raios solares, raios-X, alfa, beta, raios-Y, radiação de neutrões) contribuem para o desenvolvimento de dermatite de radiação aguda ou crônica. Dependendo da dose, a habilidade penetrante da radiação e sensibilidade individual, dermatite de radiação pode ser manifestada por eritema (com um matiz violeta ou azulado peculiar), perda temporária de cabelo, reação bolhosa contra um fundo de hiperemia intensa e edema. Nestes casos, o processo termina com atrofia da pele, alopecia persistente, a formação de telangiectasias, uma violação da pigmentação - "pele motora, raios-x", pode desenvolver uma reação necrótica com a formação de erosões e úlceras resistentes.

A irradiação múltipla da pele com raios X "macios" em doses relativamente baixas e a exposição a substâncias radioativas levam ao desenvolvimento de dermatite de radiação crônica. No foco da lesão, secura, desbaste da pele, perda de elasticidade, presença de telangiectasias, sites despigmentados e hiperpigmentados, onicodistrofia, prurido, isto é, a clínica de poililodermia é notada. O dano causado pela radiação crônica na pele contribui para a formação de áreas danificadas de papilomas, hiperqueratose, crescimentos warty, úlceras com tendência à degeneração maligna.

Dermatite de contato simples e química resulta da ação de ácidos e álcalis fortes, sais de metais alcalinos e ácidos minerais, etc. Tal dermatite surge bruscamente, prossegue no fundo da necrose com a formação de uma costela, após a qual a úlcera é encontrada úlcera.

[30], [31], [32], [33], [34]

Tratamento dermatite de contato

O tratamento depende da gravidade dos fenômenos inflamatórios. Com um fluxo fácil, a nomeação de pós, unguentos de corticosteróides ou agentes antipruríticos (fenistil-gel, 2% de pomada de mentol, etc.) é suficiente. Na presença de bolhas, limpe a pele circundante com 1% de álcool bórico e, em seguida, perfure as bolhas. As áreas afetadas são manchadas com corantes de anilina. Em casos graves de dermatite de contato simples (necrose tecidual), os pacientes são hospitalizados em hospitais especializados.