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Diagnóstico do hipoparatiroidismo

Médico especialista do artigo

Endocrinologista
, Editor médico
Última revisão: 06.07.2025

O diagnóstico de formas evidentes de hipoparatireoidismo não é difícil. Baseia-se em dados de anamnese (cirurgia na tireoide ou paratireoide, tratamento com 131 1); presença de aumento da excitabilidade neuromuscular com crises de convulsões tônicas ou prontidão para convulsões; presença de hipocalcemia e hipocalciúria; hiperfosfatemia e hipofosfatemia; diminuição do nível sérico do hormônio da paratireoide; diminuição da excreção de AMPc na urina, que atinge valores normais após a administração de preparações de hormônio da paratireoide; presença de prolongamento dos intervalos QT e ST no ECG; em estágios mais avançados da doença - presença de catarata e outras manifestações de calcificação tecidual; alterações nos derivados ectodérmicos - pele, cabelo, unhas, esmalte dentário.

No hipoparatireoidismo, o teor total de cálcio no sangue cai abaixo de 2,25 mmol/l; em níveis inferiores a 4,75 mmol/l, o cálcio deixa de ser detectado na urina (no teste de Sulkovich). As crises de hiperparatireoidismo ocorrem quando o nível de cálcio no soro sanguíneo é inferior a 1,9-2 mmol/l e o cálcio ionizado é inferior a 1-1,1 mmol/l.

Para detectar a insuficiência latente da glândula paratireoide, são utilizados exames que caracterizam o aumento da excitabilidade mecânica e elétrica do aparelho neuromuscular. Com a ajuda deles, os seguintes sintomas são detectados.

O sintoma de Chvostek é uma contração dos músculos faciais ao se bater no local da saída do nervo facial, em frente ao canal auditivo externo. Há o sintoma de Chvostek de primeiro grau, quando todos os músculos faciais do lado da batida se contraem; de segundo grau, os músculos da região das asas do nariz e do canto da boca se contraem; de terceiro grau, apenas na região do canto da boca. Deve-se lembrar que este sintoma é inespecífico. Pode ser positivo em neuroses e histeria.

Sintoma de Trousseau - cãibras na área da mão ("mão do obstetra", "mão que escreve") 2 a 3 minutos após apertar o ombro com um torniquete ou manguito de um aparelho de medição de pressão arterial.

Sinal de Weiss - contração do músculo redondo das pálpebras e do músculo frontal ao bater na borda externa da órbita.

O sintoma de Hoffman é o aparecimento de parestesia ao pressionar as áreas de ramificação nervosa.

Sintoma de Schlesinger - cãibras nos músculos extensores da coxa e do pé durante a flexão passiva rápida da perna na articulação do quadril com a articulação do joelho esticada.

O sintoma de Erb é o aumento da excitabilidade elétrica dos nervos das extremidades quando estimulados por uma corrente galvânica fraca (menos de 0,5 mA).

O teste de hiperventilação causa um aumento na prontidão convulsiva ou o desenvolvimento de um ataque de tetania com respiração forçada profunda.

Deve-se lembrar que todos esses testes são inespecíficos e não revelam hipoparatireoidismo propriamente dito, mas sim aumento da prontidão convulsiva. Na presença de um complexo de sintomas convulsivos, é necessário o diagnóstico diferencial com doenças acompanhadas de convulsões e hipocalcemia.

De acordo com a classificação modificada de Klotz (1958), a tetania pode ser dividida de acordo com as características clínicas e etiopatogenéticas da seguinte forma.

  1. Sintomáticos (cerca de 20% de todos os casos):
    • hipocalcêmico, com mobilização insuficiente de cálcio (hipoparatireoidismo, pseudo-hipoparatireoidismo); com absorção incompleta (síndrome de má absorção, diarreia) ou perda de cálcio (raquitismo, hipovitaminose D, osteomalacia, lactação); com necessidade aumentada de cálcio (gravidez); insuficiência renal crônica (síntese insuficiente de l,25(OH)2D3 ; hiperfosfatemia);
    • na alcalose (hiperventilação, gastrogênica - em caso de vômitos, hipocalêmica em caso de hiperaldosteronismo);
    • em caso de lesões orgânicas do sistema nervoso central (lesões vasculares, encefalopatia, meningite).
  2. A espasmofilia (cerca de 80% dos casos) é uma doença hereditária que se agrava na presença de fatores “tetanogênicos” ( hipocalcemia, alcalose).

Além da tetania metabólica discutida na classificação apresentada, o hipoparatireoidismo deve ser diferenciado da hipomagnesemia e das manifestações convulsivas na hipoglicemia. Convulsões de origem não metabólica devem ser diferenciadas da epilepsia genuína, como tétano, raiva, envenenamentos e intoxicações.

Ao contrário do hipoparatireoidismo e do pseudo-hipoparatireoidismo, na maioria dos tipos de tetania (exceto nas formas renal e intestinal) não há distúrbios no metabolismo do fósforo-cálcio.

O hipoparatireoidismo pode ser um componente da síndrome de deficiência endócrina múltipla de gênese autoimune em combinação com candidíase, a chamada síndrome MEDAC (Candidíase Autoimune por Deficiência Endócrina Múltipla) - uma síndrome genética autossômica recessiva com quadro de insuficiência das glândulas paratireoides, córtex adrenal e lesões fúngicas da pele e mucosas, com desenvolvimento frequente (50% dos casos) de ceratoconjuntivite.

Pseudo-hipoparatireoidismo e pseudopseudo-hipoparatireoidismo são um grupo de síndromes hereditárias raras com sinais clínicos e laboratoriais de insuficiência da glândula paratireoide (tetania, hipocalcemia, hiperfosfatemia) com níveis elevados ou normais de hormônio da paratireoide no sangue, baixa estatura, características de desenvolvimento esquelético (osteodistrofia, encurtamento dos ossos tubulares das extremidades, defeitos do sistema dentário), calcificação metastática de tecidos moles e transtornos mentais. O pseudo-hipoparatireoidismo foi descrito pela primeira vez em 1942 por F. Albright et al. (sinônimos: osteodistrofia hereditária de F. Albright, síndrome de Albright-Bantam). O desenvolvimento da doença está associado à refratariedade dos tecidos (rins e ossos) ao hormônio da paratireoide endógeno e exógeno, com sua secreção elevada ou normal, e hiperplasia das glândulas paratireoides. Em 1980, P. Papapoulos et al. estabeleceu que a insensibilidade tecidual ao hormônio da paratireoide depende da diminuição da atividade de uma proteína especial, a chamada proteína reguladora de ligação ao nucleotídeo guanina (GN, G, N), que assegura a interação entre o receptor e a membrana da adenilato ciclase e participa da ativação e implementação das funções dessa enzima. Nesse caso, a síntese de AMPc é interrompida. Foi identificado o pseudo-hipoparatireoidismo tipo I, no qual a atividade da proteína GN é reduzida em 40-50%. Nesses pacientes, a violação da sensibilidade hormonal não se limita apenas ao hormônio da paratireoide, mas também se estende a outros hormônios dependentes do sistema da adenilato ciclase, em particular, a insensibilidade da glândula tireoide ao TSH com aumento da reação do TSH ao TRH; resistência das glândulas sexuais ao LH e FSH com aumento da reação desses hormônios ao LH-RH na ausência de sinais clínicos de hipotireoidismo primário e hipogonadismo. No pseudo-hipoparatireoidismo, aparentemente, parte do hormônio da paratireoide imunorreativo não possui atividade biológica. Não há dados sobre a formação de anticorpos contra o hormônio da paratireoide.

Na patogênese do pseudo-hipoparatireoidismo tipo I, a deficiência de 1,25(OH)2D3 endógeno desempenha um papel importante devido à sensibilidade prejudicada ao PTH e à deficiência de AMPc. Com a introdução de dibutiril-3',5'-AMPc, o conteúdo de 1,25(OH) 2D3 no sangue aumenta e, como resultado do tratamento com preparações de vitamina D3 , a sensibilidade tecidual ao hormônio da paratireoide aumenta, a normocalcemia é mantida, a tetania é eliminada e a correção de distúrbios ósseos é aprimorada.

No pseudo-hipoparatireoidismo tipo II, a sensibilidade do receptor ao hormônio da paratireoide não é prejudicada. A atividade da proteína GN é normal, o hormônio da paratireoide pode estimular a adenilato ciclase de membrana, mas presume-se que a capacidade dos sistemas de transporte de cálcio e fósforo de responder ao AMPc normalmente formado esteja prejudicada. Sugere-se que, no pseudo-hipoparatireoidismo tipo II, existam autoanticorpos contra as membranas plasmáticas das células tubulares renais que bloqueiam a fosfatúria induzida por PTH, ou seja, presume-se a gênese autoimune do pseudo-hipoparatireoidismo tipo II. Nessa forma da doença, o comprometimento da sensibilidade hormonal limita-se aos tecidos que respondem ao hormônio da paratireoide. Não são observados outros comprometimentos nesse sentido.

No pseudo-hipoparatireoidismo, podem ocorrer várias combinações de alterações com graus variados de gravidade, determinadas geneticamente. Familiares de pacientes com pseudo-hipoparatireoidismo frequentemente apresentam anormalidades no desenvolvimento geral e defeitos esqueléticos sem comprometimento da secreção do hormônio da paratireoide, sem patologia do metabolismo de fósforo-cálcio e convulsões. Trata-se do chamado pseudo-pseudo-hipoparatireoidismo — uma variante metabolicamente normal do pseudo-hipoparatireoidismo. Devido à raridade da patologia, o tipo de herança dessa doença não foi estabelecido com precisão. A proporção de sua frequência em mulheres e homens é de 1:1. Supõe-se uma herança dominante ligada ao cromossomo X de dois distúrbios inter-relacionados — pseudo e pseudopseudo-hipoparatireoidismo —, mas há casos de transmissão direta do pseudo-hipoparatireoidismo de pai para filho, o que indica a possibilidade de herança autossômica.

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