Envenenamento do mergulhão

Um dos cogumelos mais venenosos conhecidos pelos micologistas é o cogumelo Amanita phalloides, e a intoxicação por cogumelo, uma doença não bacteriana transmitida por alimentos, é responsável pela maioria das mortes relacionadas a cogumelos no mundo todo.

Epidemiologia

O envenenamento por cogumelos causa um número significativo de mortes em todo o mundo a cada ano, e quase nove em cada dez casos são causados por envenenamento por cogumelo. [ 1 ]

Ao longo de um ano, mais de cinquenta casos de envenenamento com resultados fatais são registrados na Europa Ocidental; nos EUA, há muito menos.

De acordo com dados oficiais, 500-1000 casos de envenenamento por cogumelos são registrados na Polônia todos os anos, e 90-95% de todos os envenenamentos fatais são causados por Amanita phalloides. [ 2 ]

O envenenamento por cogumelos é responsável por mais de 9% do número total de pacientes com envenenamento por cogumelos internados em clínicas na Bulgária.

Entre 1990 e 2008, dez hospitais em Portugal trataram 93 pacientes com envenenamento por cogumelos: mais de 63% deles foram envenenados por cogumelos contendo amatoxinas; quase 12% das vítimas morreram. [ 3 ]

Aproximadamente 3% de todos os envenenamentos agudos na Turquia são causados por cogumelos death cap.

Estatísticas mostram que até mil envenenamentos por cogumelos são relatados na Ucrânia todos os anos, e quase 10% deles são fatais; na maioria das vezes, a causa é o consumo de cogumelos venenosos, em especial cogumelos venenosos.

Causas envenenamento do mergulhão

Como em todos os casos de envenenamento por cogumelos venenosos, a causa do efeito tóxico do cogumelo venenoso no corpo reside nas substâncias tóxicas que o Amanita phalloides contém. São compostos de estrutura pentacíclica com resíduos de aminoácidos hidroxilados e átomos de enxofre, e incluem amatoxinas (amanitinas - alfa, beta e gama, amanina, amaninamida, amanulina, ácido amanulínico), bem como heptapeptídeos bicíclicos - falotoxinas (falolizina, faloidina, toxofalina, etc.).

As mais perigosas, resistentes a altas temperaturas, são consideradas amatoxinas, e entre elas está a alfa-amanitina. [ 4 ] A dose letal determinada por toxicologistas é de 0,1 mg por quilograma de peso corporal (5-7 mg de amatoxinas totais), e um cogumelo pode conter até 15 mg de toxinas mortais. Dado o menor peso corporal, o envenenamento por cogumelos venenosos é especialmente perigoso para crianças.

O envenenamento pela Amanita verna, que também pertence à família Amanitaceae e é uma variedade da Amanita verna, também representa um risco à vida.

Fatores de risco

Os fatores de risco para intoxicação por cogumelo-da-morte são erros cometidos na colheita de cogumelos selvagens. Mesmo um colhedor de cogumelos experiente, sem mencionar aqueles que não entendem de cogumelos, pode cortar e colocar em uma cesta um cogumelo-da-morte jovem, que – até que um anel fino apareça em seu caule – é semelhante à russula (bifurcada e esverdeada), bem como aos falantes (de pés tortos e perfumados), ao higróforo branco-amarelado e à sorveira-brava.

Além disso, ao comprar cogumelos selvagens em um mercado espontâneo, você pode comprar cogumelos cortados perto do chapéu, o que dificulta a identificação correta de suas espécies (o cogumelo deve ser cortado bem no chão - com o caule).

Patogênese

O mecanismo de toxicidade do Amanita phalloides, ou seja, a patogênese do envenenamento pelo cogumelo venenoso, se deve ao fato de as amatoxinas serem venenos protoplasmáticos – poderosos inibidores seletivos da RNA polimerase II nuclear – a enzima mais importante na síntese do ácido ribonucleico da matriz (mRNA). [ 5 ]

Inicialmente, as falotoxinas, não absorvíveis pelo intestino e de ação rápida, ligam-se à proteína globular actina do citoplasma celular, bloqueando os canais iônicos das membranas das células da mucosa gastrointestinal, danificando-as. Já a toxofalina causa danos celulares, aumentando a produção de radicais livres e o desenvolvimento de estresse oxidativo.

As amatoxinas que entram no trato gastrointestinal agem mais lentamente, mas são absorvidas pela corrente sanguínea, disseminadas para o sistema vascular portal do fígado e penetram nos hepatócitos através das membranas celulares. Isso leva à inibição do metabolismo energético nas células (redução da síntese de trifosfato de adenosina – ATP); interrupção da síntese proteica intracelular; destruição dos núcleos e outras organelas das células hepáticas e sua morte. [ 6 ]

Como as amatoxinas são excretadas principalmente pelos rins – por meio da filtração glomerular, ocorre distrofia hialina dos túbulos renais e, como resultado da reabsorção da alfa-amanitina, pode ocorrer necrose aguda.

Além disso, as toxinas da cápsula da morte (falolisina) destroem os glóbulos vermelhos – eritrócitos.

Sintomas envenenamento do mergulhão

Os sintomas clínicos de envenenamento aparecem dependendo dos estágios ou fases dos efeitos tóxicos das amatoxinas e falotoxinas do cogumelo venenoso.

O período de incubação assintomático, ou fase latente, normalmente dura de seis a dez horas após a ingestão do vírus da morte.

Em seguida, vem a fase gastrointestinal, cujos primeiros sinais são vômitos, diarreia aquosa (frequentemente com sangue) e cólicas abdominais. A temperatura em caso de envenenamento por bactéria da morte pode chegar a +38 °C.

Dentro de 24 a 48 horas, no contexto de gastroenterite aguda, devido à desidratação do corpo, ocorre uma perturbação no equilíbrio hídrico e eletrolítico, a pressão arterial cai e é observado um aumento na frequência cardíaca.

Inesperadamente para os pacientes, os sintomas listados desaparecem temporariamente: é assim que se manifesta a fase de remissão clínica, durante a qual as amatoxinas danificam as células hepáticas. Portanto, uma breve melhora no estado geral – três a quatro dias após a ingestão de cogumelos – é seguida por uma fase de danos hepáticos e renais na forma de insuficiência hepática e renal aguda, com o desenvolvimento de falência múltipla de órgãos.

A insuficiência hepática aguda com aumento dos níveis séricos de transaminases (enzimas hepáticas) e coagulopatia leva à hepatite tóxica e icterícia.

Em casos graves, desenvolve-se hepatite fulminante com coma hepático, sangramento e cessação da excreção urinária (anúria).

Devido à disfunção hepática e renal – em conexão com um aumento no nível de amônia no sangue (um subproduto do metabolismo de proteínas) – os sintomas neurológicos se desenvolvem na forma de encefalopatia hepática.

Complicações e consequências

As seguintes consequências e complicações da infecção tóxica causada pelo cogumelo venenoso são observadas:

• diminuição significativa na atividade do sistema de coagulação sanguínea (índice de protrombina);
• aumento dos níveis séricos de creatinina;
• interrupção da síntese de glicogênio;
• acidose metabólica;
• necrose hepática e coma hepático;
• necrose tubular aguda do rim;
• encefalopatia com distúrbios neurológicos permanentes;
• coagulação intravascular disseminada e trombose da veia mesentérica.

Aproximadamente 20% dos sobreviventes desenvolvem hepatite crônica mediada por imunocomplexos, e 60% desenvolvem doença hepática crônica com degeneração gordurosa do parênquima.

Diagnósticos envenenamento do mergulhão

O diagnóstico de intoxicação aguda baseia-se na avaliação da anamnese, no exame e questionamento do paciente e na identificação de sintomas específicos. A intoxicação por cogumelo venenoso branco é um diagnóstico clínico.

Exames necessários: exame bioquímico de sangue, nível de transaminases, bilirrubina, eletrólitos; exame geral de urina e teste de urina para componentes tóxicos.

O diagnóstico instrumental inclui ECG e cintilografia hepática. [ 7 ]

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é feito com outras intoxicações alimentares, infecções intestinais bacterianas e gastroenterites agudas de etiologia inflamatória.

Tratamento envenenamento do mergulhão

Primeiros socorros para envenenamento por cápsula mortífera: lavagem gástrica e administração repetida (a cada duas a quatro horas) de 22-50 g de carvão ativado (na forma de suspensão aquosa); para crianças – 0,5-1 g/kg.

O carvão ativado pode reduzir a absorção de amatoxinas se administrado logo após a ingestão e também pode impedir a reabsorção de toxinas várias horas depois, pois as amatoxinas sofrem recirculação entero-hepática. Uma dose de 1 g/kg pode ser administrada a cada 2 a 4 horas.

Todos os pacientes com suspeita de envenenamento por cápsula de morte devem ser imediatamente hospitalizados em uma unidade de terapia intensiva, onde são realizados o tratamento para envenenamento e cuidados intensivos sintomáticos para envenenamento.

Ainda não foi encontrado um antídoto direto para o envenenamento por cogumelo venenoso, mas medicamentos como a Silibinina (um medicamento baseado na substância biologicamente ativa da silimarina do cardo mariano), N-acetilcisteína e Benzilpenicilina (Penicilina G) são usados com sucesso.

A silibinina é administrada por infusão contínua durante dois a quatro dias (20-50 mg/kg por dia). A silimarina tem sido utilizada na maioria dos casos na literatura, tanto como forma farmacêutica disponível na Europa como preparação intravenosa quanto como extrato bruto de cardo-mariano de venda livre, utilizado na América do Norte. Acredita-se que seu mecanismo de ação seja um inibidor do transportador OAT-P, que retarda a captação de amatoxina no fígado. As doses são de 1 g por via oral quatro vezes ao dia ou de seu alcaloide purificado silibinina, por via intravenosa, 5 mg/kg por via intravenosa durante uma hora, seguido de 20 mg/kg/dia em infusão contínua.

N-acetilcisteína é administrada por via intravenosa (dentro de 20 horas com alteração na dosagem) e Benzilpenicilina - 500.000-1.000.000 UI/kg por dois dias.

Em caso de necrose hepática, a medicina ocidental pode salvar um paciente de envenenamento por cogumelos da família Amanitaceae por meio do transplante de um órgão doador.

Em caso de insuficiência renal aguda, realiza-se hemodiálise. Pode ser necessário auxiliar a função respiratória com ventilação artificial.

Os sintomas neurológicos são tratados com sedativos do grupo das benzodiazepinas e os barbitúricos são usados para convulsões mal controladas. [ 8 ]

Prevenção

Qual é a prevenção do envenenamento por cogumelo venenoso? Recusar-se a comer cogumelos selvagens.

Ao ir à floresta para colher cogumelos, você não deve colher cogumelos que não tenha certeza se são seguros.

Previsão

No início do século XX, a morte por envenenamento com "capa de morte" ocorria em 70% dos casos. Na década de 80, graças a cuidados médicos mais eficazes, a taxa de mortalidade geral caiu para 15-20%. Segundo toxicologistas estrangeiros, em 2000, a taxa de mortalidade não ultrapassava 5% e, em 2007, 1,8%.

O prognóstico é pior se uma grande quantidade de cogumelos for ingerida, a fase latente do envenenamento for curta, houver coagulopatia grave, o paciente tiver menos de 10 anos de idade ou for internado em um centro médico 36 horas após ingerir o cogumelo.