Gyoponatraemia

A hiponatremia é uma condição caracterizada por uma diminuição da concentração de sódio no soro inferior a 135 mmol / l. Normalmente, uma diminuição na ingestão de sódio no corpo não conduz ao desenvolvimento de hiponatremia, uma vez que a liberação de água também diminui.

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Causas gypodatamia

Na patologia, as causas da hiponatremia são situações relacionadas a:

• com perdas renais e adrenais de sódio, desde que a perda de eletrólito exceda a ingestão total no corpo;
• com diluição do sangue (devido ao excesso de ingestão de água para a polidipsia ou aumento da produção de ADH na síndrome da produção desproporcional de ADH);
• com a redistribuição de sódio entre os setores extracelular e intracelular, que pode ocorrer durante a hipóxia, uso prolongado de digital e consumo excessivo de etanol.

As perdas patológicas de sódio são classificadas como extra-renal (extrarrenal) e renal (renal).

Fontes extra-renais básica perda de sódio: o gastrointestinal (vômitos, diarréia, fístulas, pancreatite, peritonite), pele (perda de suor durante a exposição térmica, fibrose cística, pele danos devido a queimaduras, inflamação), sangramento maciço, paracentesis, o sequestro de sangue devido a extensas lesões dos membros , a expansão dos vasos periféricos. As perdas de sódio na urina pode ter lugar tanto no rim não modificado (utilizando diuréticos osmóticos, deficiência de mineralocorticóide), e em patologia renal.

Doença básica rim, levando à perda de sódio - insuficiência renal crónica, insuficiência renal aguda neoliguricheskaya, o período de recuperação após a falha renal aguda oligúricos, nefropatia solteryayuschie: remoção nefropatia obstrutiva, nefrocalcinose, nefrite intersticial, medula doença cística dos rins (nefronoftiz, doença medular esponjoso) , Síndrome de Bartter. Por todas estas condições se caracterizam pela incapacidade do epitélio dos túbulos renais para reabsorver sódio é normal, mesmo em condições de estimulação hormonal máximo da sua reabsorção.

 Uma vez que o teor total de água no corpo está intimamente relacionado com o volume de ECG, a hiponatremia deve ser considerada em conjunto com o estado do fluido: hipovolemia, normovolemia e hipervolémia.

As principais causas de hiponatremia

Hiponatremia com hipovolemia (diminuição de OBO e Na, no entanto, o nível de sódio é reduzido relativamente mais)

Perda não adrenal

• Gastrointestinal: vômitos, diarréia.
• Seqüestro nos espaços:  pancreatite, peritonite, obstrução do intestino delgado, rabdomiólise, queimaduras.

Perda de rim

• Recepção de diuréticos.
• Deficiência de mineralocorticóides.
• Diurese osmótica (glicose, ureia, manitol).
• Nefropatia Solucionadora.

Hiponatremia com normovolêmia (aumento de OBO, nível de Na próximo ao normal)

• Recepção de diuréticos.
• Deficiência de glucocorticóide.
• Gipotireoz.
• Polidipsia primária.

Condições que aumentam a liberação de ADH (opióides pós-operatórios, dor, estresse emocional).

Síndrome de secreção inadequada de ADH.

Hiponatremia com hipervolemia (diminuição do teor total de Na no corpo, aumento relativamente maior no PSB).

Distúrbios não adrenais.

• Cirrose.
• Insuficiência cardíaca.
• Insuficiência renal.
• Falha renal aguda.
• Insuficiência renal crônica.
• Síndrome nefrótica

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Sintomas gypodatamia

Os sintomas da hiponatremia são o desenvolvimento de sintomas neurológicos (de náuseas, dor de cabeça, perda de consciência para coma e morte). A gravidade dos sintomas depende tanto do grau de hiponatremia quanto das taxas de crescimento. A redução rápida do sódio intracelular é complicada pelo movimento da água dentro da célula, o que pode levar ao  edema do cérebro. A concentração de sódio no soro abaixo de 110-115 mmol / l representa um risco para a vida do paciente e requer um tratamento intensivo.

Os principais sintomas incluem manifestações da disfunção do sistema nervoso central. No entanto, no caso em que a hiponatremia é acompanhada por violações do teor total de sódio no corpo, podem ser observados sinais de alteração no volume do líquido. A gravidade dos sintomas é determinada pelo grau de hiponatremia, a taxa de desenvolvimento, causa, idade e condição geral do paciente. Em geral, pacientes idosos com doenças crônicas desenvolvem mais sintomas do que pacientes mais jovens em pacientes saudáveis. Os sintomas são mais graves com hiponatremia em rápido desenvolvimento. Os sintomas geralmente começam a se manifestar com uma diminuição da osmolalidade plasmática efetiva de menos de 240 mOsm / kg.

Os sintomas podem ser confusos e consistem principalmente em mudanças no estado mental, incluindo transtorno de personalidade, sonolência e comprometimento da consciência. Com uma diminuição no sódio no plasma abaixo de 115 meq / l, pode-se desenvolver estupor, excitabilidade neuromuscular excessiva, convulsões, coma e morte. Em mulheres no período pré-menopáusico com hiponatremia aguda, edema cerebral grave pode se desenvolver, provavelmente porque o estrogênio e a progesterona inibem Na / K ATPase e reduzem a remoção de solutos das células cerebrais. As possíveis conseqüências incluem um ataque cardíaco do hipotálamo e a parte posterior da glândula pituitária, bem como, às vezes, a formação de uma haste cerebral da hérnia.

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Formulários

O mecanismo principal para o desenvolvimento da hiponatremia - perda de sódio ou interrupção da alocação de água - determina a variante hemodinâmica da hiponatremia: hipovolêmica, hipervolêmica ou isobémica.

Gypodatriemia de Gykopolymessa

A hiponatremia hipovolêmica se desenvolve em pacientes com perda de sódio e água através dos rins, trato gastrointestinal ou por sangramento ou redistribuição do volume sanguíneo (com pancreatite, queimaduras, traumatismo). As manifestações clínicas correspondem a hipovolemia (hipotensão, taquicardia, aumento na posição de pé, diminuição do turgor da pele, sede, baixa pressão venosa). Nessa situação, a hiponatremia se desenvolve como resultado do excesso de reabastecimento de fluidos.

Há uma escassez de OBO e o teor total de sódio no corpo, embora o sódio seja perdido significativamente mais; A deficiência de Na provoca hipovolemia. A hiponatremia é observada no caso de a perda de fluido, cuja entrada é perdida e o sal, como com o vômito contínuo, diarréia severa, o sequestro de líquido nos espaços, são compensados pela ingestão de água pura ou por injeção intravenosa de soluções hipotônicas. Perdas significativas de ECG podem causar a liberação de ADH, que causa retenção de água nos rins, que pode manter ou piorar a hiponatremia. Com causas extrarrenais de hipovolemia, uma vez que a reação normal dos rins à perda de fluido é a retenção de sódio, a concentração de sódio na urina é geralmente inferior a 10 meq / l.

A perda de fluido renal causada pela hiponatremia hipovolêmica pode ocorrer com deficiência de mineralocorticóides, terapia diurética, diurese osmótica e nefropatia perdedora de sal. A nefropatia isolante inclui um vasto grupo de doenças renais com disfunção predominante dos túbulos renais. Este grupo inclui nefrite intersticial, nefroptose juvenil (doença de Fanconi), obstrução parcial do trato urinário e, às vezes, doença renal policística. As causas renais da hiponatremia hipovolêmica geralmente podem ser diferenciadas de extrarenais na coleta de anamnese. Também é possível distinguir os pacientes com perda contínua de fluido renal de pacientes com perda de fluido extrarrenal em alta concentração de sódio na urina (> 20 meq / L). Uma exceção é observada na alcalose metabólica (com vômitos severos), quando grandes quantidades de HCO3 são excretadas na urina, o que requer a excreção de Na para manter a neutralidade. Na alcalose metabólica, a concentração de CI na urina permite distinguir as causas renais de excreção do fluido dos extrarrenais.

Os diuréticos também podem causar hiponatremia hipovolêmica. Os diuréticos tiazídicos têm o efeito mais pronunciado sobre a capacidade de excreção dos rins, ao mesmo tempo em que aumentam a excreção de sódio. Após o aumento do volume de ECG, o ADH é liberado, levando a retenção de água e hiponatremia. A hipocalemia concomitante leva ao movimento de Na dentro das células, estimula a liberação de ADH, reforçando a hiponatremia. Este efeito de diuréticos tiazídicos pode ocorrer até 2 semanas após a interrupção da terapia; mas a hiponatremia geralmente desaparece quando a deficiência de K e líquido é compensada e a ingestão de água é limitada até a droga parar. A hiponatremia causada por diuréticos tiazídicos é mais provável que se desenvolva em pacientes mais velhos, especialmente se houver anormalidades na excreção de água pelos rins. É raro que esses pacientes desenvolvam hiponatremia grave e com risco de vida dentro de poucas semanas após o início dos diuréticos tiazídicos, causada por natriurese excessiva e capacidade de diluição prejudicada dos rins. Os diuréticos de loop raramente causam o desenvolvimento da hiponatremia.

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Hiponatremia hipervolaêmica

A hiponatremia hipervolaêmica é caracterizada por um aumento no teor total de sódio no corpo (daí o volume de EWC) e OBO, com um aumento relativamente grande no OBO. Diversos distúrbios que causam o aparecimento de edema, incluindo insuficiência cardíaca e cirrose, levam ao desenvolvimento da hiponatremia hipervolêmica. Raramente, a hiponatremia se desenvolve com síndrome nefrótica, embora a pseudo-hiba-disonatrônica possa ser observada devido ao efeito de níveis elevados de lipídios na medida do sódio. Com todas estas condições, uma diminuição no volume de sangue circulante leva à liberação de ADH e angiotensina II. A hiponatremia ocorre devido ao efeito antidiurético do ADH nos rins e ao distúrbio direto da excreção renal de água pela angiotensina II. A redução da TFG e a estimulação da sede com angiotensina II também potenciam o desenvolvimento da hiponatremia. A excreção de urina na urina geralmente é inferior a 10 meq / L, a osmolalidade da urina é alta em relação à osmolalidade do plasma.

O principal sinal da hiponatremia hipervolêmica é inchaço. Em tais pacientes, o fluxo sangüíneo renal foi reduzido, a GFR foi reduzida, a reabsorção proximal do sódio aumentou e a excreção de água osmoticamente livre foi reduzida drasticamente. Esta variante de distúrbios água-eletrólitos se desenvolve com insuficiência cardíaca congestiva e danos graves ao fígado. Ele é considerado um sinal prognóstico ruim. Em uma síndrome nefrótica, a hiponatremia raramente é vista.

Hiponatremia normovolêmica

Com hiponatremia normovolemica, o teor total de sódio no corpo e o volume de ECG estão dentro do intervalo normal, no entanto, a quantidade de OBO é aumentada. A polidipsia primária pode causar hiponatremia somente se a ingestão de água exceder a capacidade de excreção dos rins. Uma vez que no rim normal podem excretar até 25 litros de urina por dia, hiponatremia devido a polidipsia ocorre ao receber grandes quantidades de água, ou em violação da capacidade de excreção dos rins. Basicamente, esta condição é observada em pacientes com psicose, ou em um grau mais moderado de polidipsia em combinação com insuficiência renal. A hiponatremia também pode ocorrer devido ao consumo de líquido excessivo, sem retenção de sódio na presença de doença de Addison, mixedema, a secreção de ADH neosmoticheskoy (por exemplo, o stress, a condição de pós-operatório, receber medicamentos, tais como clorpropamida ou tolbutamida, opióides, barbitúricos, vincristina, clofibrato, carbamazepina). A hiponatremia pós-operatória é observada devido a uma combinação de ejeção neosmótica de ADH e administração excessiva de soluções hipotônicas. Várias drogas (por exemplo, ciclofosfamida, NSAIDS, clorpropamida) potenciar o efeito de ADH endógena nos rins, enquanto que os outros (por exemplo, oxitocina) têm efeito de ADH como directo sobre os rins. Para todos esses estados, observa-se excreção de água insuficiente.

A síndrome de secreção inadequada de ADH (SNSADG) é caracterizada por liberação excessiva de ADH. É determinada a excreção urinária suficientemente concentrado no hypoosmolality plasma de fundo (hiponatremia) sem reduzir ou aumentar o volume de líquido, stress emocional, dor, diuréticos ou outros fármacos que estimulam a secreção de ADH, no coração normal, fígado, função supra-renal e da tiróide. O SNSSADG está associado a uma grande quantidade de várias violações.

A hiponatremia issovolêmica desenvolve-se com um atraso no corpo de 3-5 litros de água, dos quais 2/3 é distribuído nas células, como resultado do qual o edema não ocorre. Esta variante é observada na síndrome da secreção desproporcional de ADH, bem como na insuficiência renal crônica e aguda.

Hiponatremia em AIDS

Mais de 50% dos pacientes internados com hiponatremia diagnosticada pela AIDS. Possíveis fatores causais incluem a introdução de soluções hipotônicas, insuficiência renal, liberação de ADH devido à diminuição do volume intravascular, uso de drogas que perturbam a excreção de líquido renal. Além disso, em pacientes com AIDS, a insuficiência adrenal foi recentemente observada com mais freqüência como resultado de dano adrenal com infecção por citomegalovírus, infecção por micobacterianos, interrupção da síntese de glicocorticóides e mineralocorticóides pelo cetoconazol. Pode haver SSSADG em conexão com infecções pulmonares concomitantes ou SNC.

Diagnósticos gypodatamia

O diagnóstico de hiponatremia é determinar o nível de eletrólitos no soro. No entanto, o nível de Na pode ser baixado artificialmente se a hiperglicemia grave aumentar a osmolalidade. A água passa das células para o EWC. A concentração de sódio no soro é reduzida em 1,6 meq / l por cada 100 mg / dL (5,55 mmol / L) de elevação de glicose plasmática acima do normal. Esta condição é chamada de hiponatremia portátil, uma vez que não há alteração na quantidade de OBO ou Na. A pseudo-heponatremia com osmolalidade plasmática normal pode ser observada em caso de hiperlipidemia ou hiperproteinemia excessiva, uma vez que lipídios e proteínas enchem o volume de plasma utilizado para análise. Novos métodos para medir o nível de eletrólitos de plasma usando eletrodos seletivos de íons superaram esse problema.

A definição da causa da hiponatremia deve ser complexa. Às vezes, uma anamnese sugere uma determinada causa (por exemplo, uma perda significativa de líquido devido a vômitos ou diarréia, doença renal, consumo excessivo de líquidos, medicamentos que estimulam a liberação de ADH ou aumentam seu efeito).

A condição do BCC do paciente, especialmente a presença de uma mudança aparente no volume, também sugere certas causas. Em pacientes com hipovolemia, a origem da perda de fluido é geralmente óbvia (com compensação subseqüente de soluções hipotônicas) ou existe uma condição facilmente detectável (por exemplo, insuficiência cardíaca, doença hepática ou renal). Em pacientes com volume de fluido normal, são necessários mais exames laboratoriais para determinar a causa.

A gravidade do desenvolvimento da condição determina a urgência do tratamento. A aparição súbita de violações do sistema nervoso central sugere um início agudo da hiponatremia.

O número de testes laboratoriais deve incluir a determinação de osmolalidade e eletrólitos de sangue e urina. Os pacientes com normovolemia também precisam determinar a função da glândula tireoidea e adrenal. A hipoosmolalidade em pacientes com normovolemia deve resultar na excreção de uma grande quantidade de urina diluída (por exemplo, osmolalidade <100 mOsm / kg e densidade <1.003). Os baixos níveis de sódio e osmolalidade do soro, e o nível extremamente elevado de osmolaridade da urina (120-150 mmol / L) em relação à baixa osmolalidade soro sugerem aumento ou diminuição do volume de saída de líquido ou síndrome de ADH inadequada (SNSADG). A diminuição e o aumento do volume de fluido são diferenciados clinicamente. Se esses status não forem confirmados, assume-se que SNSADG. Em pacientes com SSSADG, geralmente há normovolemia ou hipervolemia leve. Os níveis de nitrogênio da uréia e da creatinina no sangue geralmente estão dentro dos limites normais, os níveis séricos de ácido úrico geralmente são reduzidos. O nível de sódio na urina é geralmente superior a 30 mmol / l, a excreção fracionada de sódio é superior a 1%.

Em pacientes com diminuição do volume de fluido com função renal normal, a reabsorção de sódio resulta em um nível de sódio na urina inferior a 20 mmol / l. O nível de sódio na urina de mais de 20 mmol / l em pacientes com hipovolemia indica uma deficiência de mineralocorticóides ou nefropatia de soldagem. A hipercalemia indica insuficiência adrenal.

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Tratamento gypodatamia

O tratamento bem sucedido da hiponatremia depende de uma avaliação preliminar da variante hemodinâmica do distúrbio eletrolítico.

Quando a hiponatremia hipovolêmica é detectada, o tratamento destina-se a restaurar a deficiência de fluidos. Insira 0,9% de solução de cloreto de sódio com a taxa calculada até o desaparecimento de sintomas de hipovolemia. Se o uso excessivo e prolongado de drogas diuréticas é a causa da hipovolemia, além de reabastecer o volume de fluido, injetaram-se 30 a 40 mmol / L de potássio.

Quando a hiponatremia com tratamento normal da CCB é realizada de acordo com a causa que causou uma violação do equilíbrio de sódio. Nas doenças dos rins que levam à perda de sódio, você deve aumentar a quantidade de sódio administrada. No caso de utilizar grandes doses de diuréticos, é feita uma correção para os níveis de sódio e potássio. Se a hiponatremia ocorrer como resultado do uso de grandes quantidades de fluido hipoosmolar, é necessário limitar a administração de água e corrigir o teor de sódio.

Com hiponatremia com hiperidratação, a ingestão de água é reduzida para 500 ml / dia, estimula sua eliminação por loop, mas não por diuréticos tiazídicos; Quando a insuficiência cardíaca é prescrito inibidores da ECA, pode haver necessidade de uso de diálise peritoneal e hemodiálise. O tratamento da hiponatremia com sintomas clínicos graves deve ser feito gradualmente e com muito cuidado, uma vez que a rápida administração de sódio pode causar distúrbios neurológicos perigosos. A primeira fase do tratamento é aumentar o teor de sódio no soro sanguíneo para 125-130 mmol / l com o uso de soluções hipertonicas (3-5%) de cloreto de sódio; Na segunda etapa, o nível de sódio é ajustado lentamente com soluções isotônicas.

A correção rápida, mesmo hiponatremia leve, está associada ao risco de complicações neurológicas. A correção do nível de sódio deve ocorrer não mais rápido que 0,5 meq / (lxh). O aumento do nível de sódio não deve exceder 10 meq / l durante as primeiras 24 horas. Paralelamente, a causa da hiponatremia deve ser tratada.

Hiponatremia leve

Com hiponatremia assintomática leve (ie, nível de sódio no plasma> 120 meq / L), é necessário prevenir sua progressão. Com hiponatremia causada por diuréticos, pode haver eliminação suficiente do diurético; alguns pacientes requerem a administração de sódio ou K. De forma similar, se a hiponatremia suave for causada por uma administração inadequada de fluídos parenterais em um paciente com insuficiência de água, pode ser suficiente para interromper a administração de soluções hipotônicas.

Na presença de hipovolemia, se a função das glândulas supra-renais não é perturbada, a introdução de solução salina a 0,9% geralmente corrige hiponatremia e hipovolemia. Se o nível de Na no plasma for inferior a 120 meq / l, uma correção completa pode não ocorrer devido à restauração do volume intravascular; pode ser necessário limitar a ingestão de água osmoticamente livre a 500-1000 ml por dia.

Em pacientes com hipervolémia, em que a hiponatremia está associada ao atraso renal do Na (por exemplo, na insuficiência cardíaca, cirrose, síndrome nefrótica), muitas vezes é efetivo limitar a ingestão de líquidos em combinação com o tratamento da causa subjacente. Em pacientes com insuficiência cardíaca, a correção da hiponatremia refratária pode ser alcançada pela combinação de um inibidor de ECA com um diurético de alça. Se a hiponatremia não responde à restrição da ingestão de líquidos, é possível usar altas doses de diuréticos de alça, às vezes em combinação com administração intravenosa de solução salina a 0,9%. É necessário compensar K e outros eletrólitos, perdidos com urina. Se a hiponatremia é grave e não corrigida tomando diuréticos, pode ser necessária a hemofiltração intermitente ou constante para controlar o volume de EWC, enquanto a correção da hiponatremia é realizada por via intravenosa de solução salina a 0,9%.

Com normovolemia, o tratamento visa corrigir a causa (por exemplo, hipotireoidismo, insuficiência adrenal, uso de diuréticos). Na presença do SNSSADG, é necessária uma restrição rigorosa do líquido (por exemplo, 250-500 ml por dia). Além disso, é possível uma combinação de um diurético de loop com administração intravenosa de solução salina a 0,9%, como ocorre com hiponatremia hipervolêmica. A correção a longo prazo depende do sucesso do tratamento da causa subjacente. Em caso de não curabilidade da causa principal (por exemplo, câncer de pulmão metastático) e a impossibilidade de restrição de fluido estrita neste paciente, é possível usar demeclocycline (300-600 mg a cada 12 horas); No entanto, o uso de demeclocicina pode causar insuficiência renal aguda, que geralmente é reversível após a descontinuação do medicamento. Em estudos, os antagonistas seletivos dos receptores de vasopressina efetivamente causam diurese sem perda significativa de eletrólitos na urina, que no futuro pode ser usado para o tratamento de hiponatremia resistente.

Hiponatremia grave

A hiponatremia grave (nível de sódio plasmático <109 meq / L, osmolalidade efetiva> 238 mOsm / kg) em pacientes assintomáticos pode ser corrigida por restrição rigorosa da ingestão de líquidos. O tratamento é mais controverso na presença de sintomas neurológicos (por exemplo, confusão, sonolência, convulsões, coma). Os pontos controversos são a velocidade e o grau de correção da hiponatremia. Muitos especialistas recomendam aumentar o nível de sódio no plasma para não mais de 1 meq / (lh), mas em pacientes com convulsões recomenda-se uma velocidade de até 2 meq / (l h) durante as primeiras 2-3 horas. Em geral, o aumento no nível de Na não deve exceder 10 meq / l durante o primeiro dia. Uma correção mais intensiva aumenta a probabilidade de desmielinar as fibras do sistema nervoso central.

Uma solução hipertônica (3%) pode ser usada, mas sob a condição de determinação freqüente (a cada 4 horas) de eletrólitos. Em pacientes com convulsões ou em coma, <100 ml / h durante 4-6 horas podem ser administrados numa quantidade suficiente para aumentar o nível de Na sérico em 4-6 meq / l. Esse valor pode ser calculado pela fórmula:

(Mudança desejada no nível de Na) / OBO, onde OBO = 0,6 peso corporal em kg nos homens ou 0,5 peso corporal em kg nas mulheres.
 
Por exemplo, a quantidade de Na necessária para aumentar o nível de sódio de 106 para 112 em um homem que pesa 70 kg é calculada da seguinte forma:

(112 meq / L 106 meq / L) (0,6 l / kg 70 kg) = 252 meq.

Uma vez que 513 meq Na / l estão contidos na solução hipertônica, é necessário aproximadamente 0,5 litros de solução hipertônica para aumentar o nível de sódio de 106 a 112 meq / L. Poderão ser necessárias alterações, em relação às quais é necessário monitorar o nível de sódio no plasma das primeiras 2-3 horas a partir do início da terapia. Os pacientes com convulsões, em coma, em caso de transtornos mentais, precisam de tratamento adicional, que podem incluir ventilação artificial e benzodiazepínicos (por exemplo, lorazepam 1-2 mg por via intravenosa a cada 5-10 minutos, conforme necessário) com convulsões.

Síndrome de desmielinização osmótica

A síndrome de desmielinização osmótica (anteriormente denominada mielinólise da ponte central) pode desenvolver-se com uma correção muito rápida da hiponatremia. A desmielinização pode afetar a ponte e outras áreas do cérebro. A derrota é mais frequentemente observada em pacientes com alcoolismo, com desnutrição ou outras doenças crônicas. Dentro de alguns dias ou semanas, pode ocorrer paralisia periférica, distúrbios de articulação e disfagia. A lesão pode se espalhar na direção dorsal com o envolvimento de caminhos sensíveis e levar ao desenvolvimento de um pseudocoma (síndrome do "ambiente", no qual o paciente, devido à paralisia motora generalizada, só pode fazer movimentos oculares). Muitas vezes, o dano é permanente. Se o nível de sódio for compensado com muita rapidez (por exemplo,> 14 meq / l / 8 horas) e os sintomas neurológicos se desenvolvem, é necessário evitar um aumento adicional no nível de sódio no plasma, interrompendo a administração de soluções hipertônicas. Nesses casos, a hiponatremia, induzida pela introdução de soluções hipotônicas, pode enfraquecer uma possível lesão neurológica permanente.