Rakhitis

O raquitismo (do grego rhachis - "crista", "espinha") era conhecido pelos médicos na antiguidade. Em 1650, o anatomista e ortopedista inglês Glisson descreveu o quadro clínico do raquitismo, que foi chamado de "doença inglesa", "doença da favela". Uma contribuição significativa para o estudo do raquitismo foi feita pelos pediatras russos: NF Filatov, AA Kisel, GN Speransky, AF Tur, KA Svyatkina, EM Lukyanova.

A perturbação da formação óssea localiza-se principalmente na área das epimetáfises ósseas (zonas de crescimento). Como o crescimento ósseo e a taxa de sua remodelação são mais elevados na primeira infância, as manifestações ósseas do raquitismo são mais pronunciadas em crianças nos primeiros 2 a 3 anos de vida. O raquitismo também se caracteriza por alterações em outros órgãos e sistemas e por uma diminuição da reatividade imunológica da criança.

O raquitismo infantil é comum em crianças durante os primeiros anos de vida. O raquitismo foi mencionado pela primeira vez nos trabalhos de Sorano de Éfeso (98-138 d.C.), que identificou deformações dos membros inferiores e da coluna vertebral em crianças. Galeno (131-201 d.C.) descreveu alterações relacionadas ao raquitismo no sistema esquelético, incluindo deformações no tórax. Na Idade Média, o raquitismo era chamado de doença inglesa, pois era na Inglaterra que suas formas graves eram comuns, o que estava associado à insolação insuficiente nessa zona climática. Uma descrição clínica e patológica completa do raquitismo foi feita pelo ortopedista inglês Francis Episson em 1650. Em sua opinião, os principais fatores de risco para o desenvolvimento de raquitismo em crianças são a hereditariedade adversa e a nutrição inadequada da mãe. Em 1847, no livro "Pediatria", S.F. Khotovitsky descreveu não apenas os danos ao sistema ósseo causados pelo raquitismo, mas também alterações no trato gastrointestinal, distúrbios vegetativos e hipotonia muscular. Em 1891, NF Filatov observou que o raquitismo é uma doença geral do corpo, embora se manifeste principalmente em uma alteração peculiar nos ossos.

De acordo com os conceitos modernos, o raquitismo é uma doença caracterizada por uma discrepância temporária entre as necessidades de fósforo e cálcio de um organismo em crescimento e a insuficiência de seus sistemas de transporte no corpo. Trata-se de uma doença de um organismo em crescimento causada por um distúrbio metabólico (principalmente metabolismo de fósforo-cálcio), cuja principal síndrome clínica é o dano ao sistema esquelético (formação, crescimento e mineralização óssea prejudicados), no qual o processo patológico se localiza principalmente na região das metaepífises ósseas. Como o crescimento e a taxa de remodelação óssea são mais intensos na primeira infância, os danos ao sistema esquelético são mais pronunciados em crianças de 2 a 3 anos. O raquitismo é uma doença metabólica multifatorial, cujo diagnóstico, prevenção e tratamento devem levar em consideração todos os fatores de patogênese: insuficiência e desequilíbrio da ingestão de cálcio e fósforo com alimentos, imaturidade do sistema endócrino da criança, doenças concomitantes, etc. Além da patologia do metabolismo fósforo-cálcio, também há distúrbios no metabolismo de proteínas e microelementos (magnésio, cobre, ferro, etc.), deficiência de polivitaminas e ativação da peroxidação lipídica.

Código CID-10

E55.0. Raquitismo ativo.

Epidemiologia do raquitismo

O raquitismo ocorre em todos os países, mas é especialmente comum entre os povos do norte, que vivem em condições de pouca luz solar. Crianças nascidas no outono e no inverno sofrem de raquitismo com mais frequência e gravidade. No início do século XX, o raquitismo era observado em 50% a 80% das crianças pequenas nos países da Europa Ocidental. Até 70% das crianças na Ucrânia também apresentavam raquitismo durante esses anos. Segundo A. I. Ryvkin (1985), o raquitismo em crianças no primeiro ano de vida ocorre em até 56,5%; segundo S. V. Maltsev (1987), sua prevalência chega a 80%. A doença é mais grave em bebês prematuros.

Até o momento, o raquitismo clássico (por deficiência de vitamina D) ocupa um lugar significativo na estrutura de morbidade de crianças pequenas. Na Rússia, sua incidência tem oscilado de 54 a 66% nos últimos anos. Segundo pediatras de Moscou, o raquitismo clássico ocorre atualmente em 30% das crianças pequenas. Esse número pode ser considerado subestimado, visto que apenas as formas grave e moderada da doença são registradas. Em países desenvolvidos, onde a prevenção específica do raquitismo com vitamina D e a vitaminaização da alimentação infantil foram introduzidas, as formas graves de raquitismo tornaram-se raras, mas suas manifestações subclínicas e radiológicas permanecem disseminadas. Assim, na França, a deficiência latente de vitamina D foi detectada em 39% e manifestações clínicas óbvias em 3% das crianças internadas em hospitais por diversas doenças. Nas províncias do norte do Canadá, a hipovitaminose D foi detectada em 43% das crianças examinadas. Nos países do sul, apesar da intensidade suficiente da radiação ultravioleta, o raquitismo continua sendo uma doença muito comum. Na Turquia, o raquitismo foi detectado em 24% das crianças de 3 a 6 meses, embora a introdução da profilaxia com vitamina D tenha reduzido sua prevalência para 4%.

O raquitismo, especialmente moderado e grave, sofrido na primeira infância pode ter um efeito adverso no desenvolvimento subsequente das crianças. Essas crianças desenvolvem má postura, pés chatos, achatamento e deformação dos ossos pélvicos, cáries e miopia. O papel do raquitismo no desenvolvimento de osteopenia e osteoporose, comuns em adolescentes, foi comprovado. As consequências da deficiência de vitamina D na infância são apresentadas na Tabela 11-1.

Consequências da deficiência de vitamina D

Órgãos	Consequências da deficiência
Ossos e medula óssea	Osteoporose, osteomalacia, mielofibrose, anemia, displasia mieloide
Trato gastrointestinal	Diminuição da absorção de cálcio, fósforo, magnésio, síndrome hepatoesplênica, distúrbio da motilidade gastrointestinal
Sistema linfóide	Imunidade reduzida, síntese de interleucinas 1 e 2, fagocitose, produção de interferon. Expressão insuficiente do antígeno la, o que causa predisposição à atopia.
Sistema muscular	Hipotonia muscular, cãibras (espasmofilia)

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Causas do raquitismo

O principal fator etiológico do raquitismo é a deficiência de vitamina D. Ao mesmo tempo, o raquitismo é considerado uma doença multifatorial, na qual há uma discrepância entre a alta necessidade de sais de fósforo-cálcio de uma criança em crescimento e o desenvolvimento insuficiente de sistemas reguladores que garantem o fornecimento desses sais aos tecidos.

Existem duas maneiras de fornecer vitamina D ao corpo: ingestão com alimentos e formação na pele sob a influência dos raios ultravioleta. A primeira maneira está associada à ingestão de colecalciferol (vitamina D3) com produtos de origem animal (fígado de bacalhau, ovas de peixe, gema de ovo; em menor grau - leite humano e de vaca, manteiga). O ergocalciferol (vitamina D2) pode ser encontrado em óleos vegetais. A segunda maneira está associada à formação de vitamina D na pele a partir do 7-desidrocolesterol sob a influência dos raios ultravioleta com comprimento de onda de 280-310 μm. Anteriormente, essas duas maneiras de fornecer vitamina D eram consideradas equivalentes. No entanto, recentemente se sabe que mais de 90% da vitamina D é sintetizada pela radiação ultravioleta e 10% provém dos alimentos. Em condições favoráveis, a pele da criança produz a quantidade necessária de vitamina D. Com insolação insuficiente devido às condições climáticas (ar enfumaçado, nebulosidade, neblina), a intensidade da síntese de vitamina D diminui.

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Formação de metabólitos ativos da vitamina D

Ao entrar no corpo, a vitamina D é convertida em metabólitos mais ativos por meio de transformações complexas no fígado e nos rins.

O primeiro estágio de ativação está associado ao fato de a vitamina D, que entra no trato digestivo ou é formada na pele, ser transportada para o fígado, onde, sob a influência da enzima 25-hidroxilase, é convertida em 25-hidroxicolecalciferol, ou calcidiol, a principal forma de vitamina D circulante no sangue. Em crianças saudáveis, o conteúdo de 25-hidroxicolecalciferol no soro sanguíneo é de cerca de 20 a 40 ng/ml.

A segunda etapa do metabolismo da vitamina D é a hidroxilação repetida nos rins, onde o 25-hidroxicolecalciferol é transportado pela proteína de ligação à vitamina D (transcalciferina). Nas mitocôndrias renais, são formados os metabólitos mais ativos: 1,25-di-hidroxicolecalciferol, ou calcitriol, e 24,25-di-hidroxicolecalciferol. A formação do principal metabólito, o calcitriol, ocorre com a participação da enzima renal 1-α-hidroxilase. A concentração de calcitriol no plasma sanguíneo é de cerca de 20-40 pg/ml.

O conteúdo de metabólitos de vitamina D no sangue serve como critério objetivo para o fornecimento de vitamina D de uma criança.

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A principal função fisiológica da vitamina D

A principal função fisiológica da vitamina D é controlar o transporte de íons de cálcio no corpo (daí o nome "calciferol" - "transportador de cálcio") - regulando a absorção de íons de cálcio no intestino e aumentando a reabsorção nos túbulos renais, além de estimular a mineralização do tecido ósseo. Com a diminuição dos níveis de cálcio e fosfatos inorgânicos no sangue ou com o aumento da secreção do hormônio da paratireoide, a atividade da 1-α-hidroxilase renal e a síntese de 1,25-di-hidroxicolecalciferol aumentam acentuadamente.

Em níveis normais e elevados de cálcio e fósforo no plasma, outra enzima renal, a 24-hidroxilase, é ativada, com a participação da qual é sintetizado o 24,25-di-hidroxicolecalciferol, que promove a deposição de cálcio e fosfatos no tecido ósseo e suprime a secreção do hormônio da paratireoide.

Nos últimos anos, as ideias sobre o papel da vitamina D foram significativamente expandidas por dados sobre a transformação dessa vitamina no corpo, o que levou a uma mudança na visão da vitamina D como uma vitamina típica. De acordo com os conceitos modernos, a vitamina D deve ser considerada um poderoso composto hormonalmente ativo, uma vez que, como os hormônios, afeta receptores específicos. Sabe-se que o metabólito da vitamina D (1,25-di-hidroxicolecalciferol) transmite um sinal ao aparato genético (DNA) das células e ativa genes que controlam a síntese de proteínas de transporte funcional para íons de cálcio. Os órgãos-alvo para esse metabólito são os intestinos, rins e ossos. No intestino, a vitamina D estimula a absorção de cálcio e quantidades equivalentes de fosfatos inorgânicos. Nos rins, com sua participação, ocorre a reabsorção ativa de cálcio e fosfatos inorgânicos. A vitamina D regula a mineralização do tecido cartilaginoso e das apatitas ósseas. Acredita-se que o metabólito desempenhe um papel importante na embriogênese do tecido ósseo.

A vitamina D está envolvida na regulação da atividade das enzimas do ciclo bioenergético principal de Krebs e aumenta a síntese de ácido cítrico. Sabe-se que os citratos fazem parte do tecido ósseo.

A vitamina D e seus metabólitos ativos afetam as células do sistema imunológico, portanto, com a deficiência de vitamina D em bebês, ocorre deficiência imunológica secundária (diminuição da atividade de fagocitose, da síntese de interleucinas 1 e 2 e da produção de interferon).

A regulação neuroendócrina do metabolismo do cálcio-fósforo é realizada pela secreção do hormônio da paratireoide. Uma diminuição nos níveis de cálcio ionizado associada à deficiência de vitamina D serve como um sinal para um aumento nos níveis do hormônio da paratireoide. Sob a influência do hormônio da paratireoide, o cálcio nas apatitas ósseas passa para uma forma solúvel, permitindo a restauração dos níveis de cálcio ionizado. O antagonista do hormônio da paratireoide é a calcitonina. Sob sua influência, o conteúdo de cálcio ionizado no soro sanguíneo diminui e os processos de mineralização óssea se intensificam.

O que causa o raquitismo?

Patogênese do raquitismo

O processo de formação do raquitismo é complexo e depende de muitos fatores, mas principalmente dos que regulam o equilíbrio fósforo-cálcio. No complexo quadro da patogênese do raquitismo, causa e efeito se alternam constantemente, tornando difícil determinar o que é primário e o que é secundário. Convencionalmente, vários estágios podem ser distinguidos no desenvolvimento da doença.

Primeira etapa

A deficiência de vitamina D altera a permeabilidade das membranas celulares intestinais, o que leva à absorção prejudicada de cálcio. Em resposta à hipocalcemia, a atividade das glândulas paratireoides é ativada. O hormônio paratireoideo retarda a reabsorção de fosfato nos rins. Além disso, com a deficiência de vitamina D, o fósforo inorgânico não é separado dos compostos orgânicos contidos nos alimentos. Tudo isso leva a uma diminuição nos níveis de fósforo. A hipofosfatemia é uma das primeiras manifestações bioquímicas do raquitismo. Os níveis de cálcio durante esse período são normais, pois o hormônio paratireoideo aumenta a formação de 1,25-di-hidroxicolecalciferol e aumenta temporariamente a reabsorção óssea, aumentando simultaneamente a absorção de cálcio pelo intestino.

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Segundo estágio

À medida que a deficiência de cálcio no organismo aumenta, não só a absorção de cálcio no intestino é prejudicada, como também a sua mobilização a partir do esqueleto torna-se claramente insuficiente, o que leva a uma diminuição dos níveis de cálcio e fósforo no soro sanguíneo. Como resultado, a síntese da matriz orgânica do tecido ósseo, o crescimento ósseo e a mineralização são prejudicados, desenvolvendo-se osteoporose (diminuição uniforme do volume ósseo e outros sinais) e osteomalacia (ossos amolecidos e facilmente dobrados). O crescimento de tecido osteoide defeituoso pode ocorrer devido à acumulação de osteoclastos em diferentes áreas, uma vez que a paratormona estimula a sua formação. A atividade da fosfatase alcalina produzida pelos osteoclastos aumenta.

O raquitismo é caracterizado por tônus muscular comprometido, o que contribui para o desenvolvimento de hipotonia muscular raquítica difusa. Além disso, o desequilíbrio eletrolítico leva à interrupção da relação entre as divisões simpática e parassimpática do sistema nervoso autônomo e ao desenvolvimento de disfunção autonômica.

Terceiro estágio

A hipofosfatemia causa uma diminuição da reserva alcalina do sangue e o desenvolvimento de acidose, que é acompanhada por um distúrbio do metabolismo de proteínas, gorduras e carboidratos. Há uma diminuição do nível de citratos no sangue devido à sua formação insuficiente a partir do ácido pirúvico no ciclo do ácido tricarboxílico. No raquitismo, o metabolismo não apenas do cálcio e do fósforo é interrompido, mas também de outros microelementos (magnésio, potássio, ferro, zinco, etc.). Portanto, o raquitismo é uma doença acompanhada por um distúrbio não apenas do metabolismo fósforo-cálcio, mas também de todos os outros tipos de metabolismo.

Patogênese do raquitismo

Sintomas de raquitismo

Os primeiros sintomas do raquitismo aparecem entre 1 e 2 meses de idade, e o quadro clínico completo geralmente é observado entre 3 e 6 meses. Os sinais clínicos iniciais da doença (sudorese, perda de apetite, dermografismo vermelho persistente, aumento da excitabilidade) ocorrem devido a uma violação do estado funcional do sistema nervoso autônomo. O sono pode piorar rapidamente, a criança começa a virar a cabeça e surge a "calvície" na parte posterior da cabeça. É importante enfatizar que a detecção apenas de sintomas de distúrbio do sistema nervoso autônomo não constitui base para o diagnóstico de raquitismo. Para estabelecer o diagnóstico, são necessárias alterações no sistema esquelético: amolecimento ao longo das suturas cranianas (craniotabes), dor à pressão sobre os ossos do crânio, flexibilidade das bordas da fontanela maior, achatamento da parte posterior da cabeça. Devido à hiperplasia do tecido osteoide no raquitismo, podem formar-se tubérculos parietais e frontais hipertrofiados, "contas raquíticas" e espessamento das epífises ósseas do antebraço ("pulseiras raquíticas"). No raquitismo grave, pode-se observar uma "testa olímpica" saliente e uma ponte nasal afundada. A parte anterior do tórax, juntamente com o esterno, projeta-se para a frente, assemelhando-se a um peito de frango. Surge uma curvatura arqueada da coluna lombar - cifose patológica (corcunda raquítica). As costelas tornam-se moles e flexíveis, o tórax deforma-se, achata-se lateralmente e sua abertura inferior alarga-se. No local de inserção do diafragma, surge uma retração das costelas - o chamado sulco de Harrison. A hipotonia dos músculos da parede abdominal anterior leva à formação de uma característica "barriga de rã". Além da hipotonia muscular, observa-se fraqueza do aparelho ligamentar (frouxidão articular, fenômeno do “gutta-percha boy”).

Quando a criança começa a ficar de pé, desenvolve-se uma curvatura em O ou X nas pernas (dependendo da predominância do tônus dos músculos flexores ou extensores).

Em pacientes com raquitismo, observa-se atraso no fechamento das fontanelas e suturas, atraso na erupção dos dentes, defeitos no esmalte dentário e o desenvolvimento de cáries precoces é característico.

Além de distúrbios ósseos e musculares, esta doença pode causar alterações funcionais no sistema respiratório (devido à fraqueza dos músculos respiratórios e à deformação do tórax). Em alguns casos, devido à hipotensão muscular acentuada, é possível uma ligeira expansão das bordas cardíacas. O ECG mostra prolongamento dos intervalos QT e PQ e, menos frequentemente, distúrbios de repolarização.

Sintomas de raquitismo

Classificação do raquitismo

Na Rússia, é comum usar a classificação do raquitismo proposta por S. O. Dulitsky (1947). De acordo com essa classificação, existem diferentes graus de gravidade do raquitismo (leve, moderado, grave), períodos da doença (inicial, pico, convalescença, efeitos residuais), bem como a natureza do curso (agudo, subagudo, recorrente). Em 1990, E. M. Lukyanova et al. propuseram adicionar três variantes clínicas do raquitismo à classificação, levando em consideração a principal deficiência mineral (calcipênica, fosforopenênica, sem desvios no conteúdo de cálcio e fósforo inorgânico no soro sanguíneo).

A gravidade do raquitismo é avaliada levando-se em consideração a gravidade dos distúrbios no sistema esquelético, bem como alterações vegetativas, hipotonia muscular e alterações em outros órgãos. O raquitismo leve é caracterizado por alterações no sistema esquelético em um contexto de alterações patológicas no estado funcional do sistema nervoso autônomo. No raquitismo moderado, as alterações no sistema esquelético são mais pronunciadas e ocorre hipotonia muscular. No raquitismo grave, juntamente com alterações ósseas pronunciadas e hipotonia muscular difusa, há um atraso no desenvolvimento das funções motoras e estáticas, bem como disfunção de muitos órgãos e sistemas internos (danos pulmonares, sistema cardiovascular, etc.).

O raquitismo agudo é mais frequentemente observado em crianças nos primeiros seis meses de vida, nascidas com peso superior a 4 kg ou em crianças com grande ganho mensal de peso. O raquitismo subagudo é típico de crianças com hipotrofia intrauterina ou pós-natal, bem como de bebês prematuros. No raquitismo subagudo, os sinais de hiperplasia osteoide prevalecem sobre os sinais de osteomalacia; além disso, todos os sintomas se desenvolvem mais lentamente do que no raquitismo agudo. O raquitismo recorrente é caracterizado por períodos de melhora e piora clínica.

Na variante calcipénica do raquitismo em crianças, o nível de cálcio total e ionizado no sangue é reduzido. Com o papel preponderante da deficiência de cálcio, manifestam-se deformações ósseas com predomínio de processos de osteomalacia e aumento da excitabilidade neuromuscular. Na variante fosforopênica do raquitismo, observa-se uma diminuição do nível de fósforo inorgânico no soro sanguíneo. As alterações ósseas são mais pronunciadas devido à hiperplasia osteoide e à fraqueza do aparelho ligamentar. O raquitismo com desvios insignificantes no conteúdo de cálcio e fósforo inorgânico no sangue é caracterizado por um curso subagudo, hiperplasia moderada do tecido osteoide e ausência de alterações distintas nos sistemas nervoso e muscular.

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Diagnóstico de raquitismo

Critérios laboratoriais para raquitismo ativo

• redução do conteúdo de fosfatos inorgânicos no soro sanguíneo para 0,6-0,8 mmol/l;
• redução da concentração total de cálcio no sangue para 2,0 mmol/l;
• diminuição do conteúdo de cálcio ionizado para menos de 1,0 mmol/l;
• aumento da atividade da fosfatase alcalina no soro sanguíneo em 1,5-2,0 vezes;
• redução dos níveis de 25-hidroxicolecalciferol no soro sanguíneo para 20 ng/ml e abaixo;
• redução do nível de 1, 25-di-hidroxicolecalciferol no soro sanguíneo para 10-15 pg/ml;
• acidose hiperclorêmica metabólica compensada com déficit de base de até 5,0-10,0 mmol/l.

Critérios radiológicos para raquitismo

Nas radiografias, a violação da mineralização do tecido ósseo se manifesta pelos seguintes sinais:

• alterações na clareza dos limites entre a epífise e a metáfise (ou seja, em áreas de calcificação preliminar, o limite torna-se irregular, borrado, franjado);
• osteoporose progressiva em áreas de máximo crescimento ósseo, aumento da distância entre a epífise e a diáfise devido ao aumento das metáfises;
• perturbação dos contornos e da estrutura das epífises ("epífises em forma de pires"). Os sinais radiográficos mudam à medida que a doença progride.

O diagnóstico diferencial do raquitismo é realizado com outras doenças que apresentam sintomas clínicos semelhantes: acidose tubular renal, raquitismo dependente de vitamina D, diabetes mellitus por fosfato, doença de Debre-de-Tony-Fanconi, hipofosfatasia, cistinose.

Diagnóstico de raquitismo

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Tratamento do raquitismo

O tratamento do raquitismo deve ser abrangente, sendo necessário prescrever doses terapêuticas de vitamina D, bem como utilizar medidas terapêuticas e de melhoria da saúde. Dependendo da gravidade, as doses terapêuticas de vitamina D são de 2.000 a 5.000 UI/dia por 30 a 45 dias. No início do tratamento, a vitamina D é prescrita na dose mínima de 2.000 UI por 3 a 5 dias; se bem tolerada, a dose é aumentada para uma dose terapêutica individual. Após atingir o efeito terapêutico, a dose terapêutica é substituída por uma dose profilática (400 a 500 UI/dia), que a criança recebe durante os primeiros 2 anos de vida e no período de inverno, a partir do terceiro ano de vida.

Preparações de vitamina D (soluções de ergocalciferol ou colecalciferol) são utilizadas há muitos anos para tratar e prevenir o raquitismo. As apresentações de muitos medicamentos causam certos problemas devido à complexidade da dosagem. Assim, nos últimos anos, soluções alcoólicas de vitamina D2 praticamente não foram produzidas devido ao risco de overdose. Para o tratamento e prevenção do raquitismo, pode-se usar o vigantol, uma solução oleosa de vitamina D3 (uma gota contém 600 UI) e soluções oleosas domésticas de vitamina D2 (uma gota contém 700 UI). No entanto, as formas oleosas da vitamina D nem sempre são bem absorvidas; portanto, em casos de síndrome de má absorção intestinal (doença celíaca, enteropatia exsudativa, etc.), as soluções oleosas de vitamina D são usadas com moderação. Nos últimos anos, uma forma aquosa da vitamina D3, o aquadetrim, que possui uma forma farmacêutica conveniente e uma dosagem clara, tem sido amplamente utilizada para a prevenção e o tratamento do raquitismo. Uma gota de solução de colecalciferol (aquadetrim) contém 500 UI de vitamina D3. A vantagem da solução aquosa é a rápida absorção pelo trato digestivo. A solução é bem absorvida e não causa distúrbios dispépticos.

Se crianças com raquitismo apresentarem doenças agudas concomitantes (IRA, pneumonia, etc.), a vitamina D deve ser descontinuada durante o período de alta temperatura (2 a 3 dias) e, em seguida, prescrita novamente em uma dose terapêutica.

Além da vitamina D, preparações de cálcio são prescritas para o tratamento do raquitismo: glicerofosfato de cálcio (0,05-0,1 g/dia), gluconato de cálcio (0,25-0,75 g/dia), etc. Para aumentar a absorção de cálcio no intestino, são prescritas uma mistura de citrato, suco de limão ou suco de toranja. Para normalizar a função do sistema nervoso central e autônomo, são prescritos aspartato de magnésio e potássio (asparkam, panangin), bem como glicina. Se o raquitismo ocorrer em um contexto de desnutrição, uma solução aquosa de carnitina a 20% (cloreto de carnitina) pode ser prescrita na dose de 50 mg/(kg x dia) por 20 a 30 dias. O cloreto de carnitina ajuda a normalizar os processos metabólicos; sob sua influência, os indicadores de desenvolvimento físico melhoram. Além disso, o ácido orótico (orotato de potássio) pode ser usado na dose de 20 mg/(kg x dia). Sabe-se que o ácido orótico aumenta a síntese de proteínas ligadoras de cálcio nos enterócitos intestinais. De particular importância é o uso de antioxidantes: acetato de tocoferol (vitamina D) em combinação com ácido ascórbico (vitamina D), ácido glutâmico e betacaroteno. Após 2 semanas do início da terapia medicamentosa, exercícios terapêuticos e massagens são adicionados ao complexo de medidas terapêuticas para todas as crianças. Após o término do tratamento medicamentoso, crianças com mais de seis meses recebem banhos terapêuticos (sal, pinho).

Tratamento do raquitismo

Prevenção do raquitismo

É feita uma distinção entre profilaxia pré-natal e pós-natal. Ela pode ser inespecífica e específica (com vitamina D).

Prevenção pré-natal do raquitismo

A prevenção pré-natal do raquitismo começa antes mesmo do nascimento da criança. Ao atender gestantes, a gestante deve atentar para a importância de seguir uma rotina diária, passar tempo suficiente ao ar livre e ter uma alimentação balanceada. As gestantes devem consumir diariamente pelo menos 200 g de carne, 100 g de peixe, 150 g de queijo cottage, 30 g de queijo, 0,5 l de leite ou kefir, frutas e vegetais. Nos últimos 2 meses de gestação, a mulher deve receber 500 UI de vitamina D diariamente e 1000 UI no período de outono-inverno. Gestantes de grupos de risco (nefropatia, patologia extragenital crônica, diabetes mellitus, hipertensão) devem receber vitamina D na dose de 1000-1500 UI da 28ª à 32ª semana de gestação.

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Prevenção pós-natal

Os principais componentes da prevenção pós-natal do raquitismo em crianças são: caminhadas ao ar livre, massagens, ginástica, amamentação, introdução oportuna de gema de ovo e outros tipos de alimentação complementar. Na ausência de leite materno, recomenda-se o uso de fórmulas modernas adaptadas.

A prevenção específica pós-natal do raquitismo é realizada com o auxílio da vitamina D. Segundo especialistas da OMS, para bebês saudáveis a termo, a dose mínima é de até 500 UI/dia. Nas condições da Rússia central, essa dose é prescrita na primavera, outono e inverno, a partir das 3 ou 4 semanas de idade. Com insolação suficiente da criança de junho a setembro, a prevenção específica com vitamina D não é realizada; no entanto, em caso de verão nublado, especialmente nas regiões do norte, a prevenção específica do raquitismo é realizada nos meses de verão. A administração preventiva de vitamina D é realizada durante o primeiro e o segundo anos de vida.

A prevenção específica do raquitismo em prematuros tem suas próprias características. O raquitismo em prematuros é a osteopenia associada à deficiência de cálcio e fósforo, imaturidade da criança, hipoplasia do tecido ósseo, mineralização insuficiente e rápido crescimento ósseo no período pós-natal. Crianças com prematuridade estágio I recebem prescrição de vitamina D dos 10 aos 14 dias de vida na dose de 400 a 1.000 UI/dia diariamente durante os primeiros 2 anos, excluindo os meses de verão. Na prematuridade estágio II-III, a vitamina D é prescrita na dose de 1.000 a 2.000 UI/dia diariamente durante o primeiro ano de vida e, no segundo ano, na dose de 500 a 1.000 UI/dia, excluindo os meses de verão. Doses mais altas e a administração precoce de vitamina D em prematuros podem ser explicadas pelo fato de o leite materno não suprir as necessidades de cálcio e fósforo dessas crianças.

Contraindicações para a administração profilática de vitamina D: hipercalciúria idiopática, lesões orgânicas do SNC com craniossinostose e microcefalia, hipofosfatasia. Contraindicações relativas: fontanela pequena ou seu fechamento precoce. Essas crianças precisam de profilaxia tardia para raquitismo a partir dos 3-4 meses de idade. Nesses casos, uma alternativa também pode ser a administração de doses suberitêmicas de UFO (1/2 biodose), 15-20 aplicações em dias alternados, pelo menos 2 ciclos por ano durante os primeiros 2 anos de vida.

Como prevenir o raquitismo?

Prognóstico para raquitismo

Com o diagnóstico precoce do raquitismo e o tratamento adequado, a doença evolui bem e sem consequências. Sem tratamento, o raquitismo moderado e grave pode afetar negativamente o desenvolvimento subsequente das crianças. Podem ocorrer achatamento e deformação da pelve, pés chatos, miopia e múltiplas lesões dentárias (cáries). Bebês com raquitismo são propensos a doenças respiratórias agudas frequentes, pneumonia, etc.

Crianças com raquitismo moderado a grave devem ficar em observação (exame trimestral) por 3 anos. A profilaxia específica é realizada durante o segundo ano de vida, nos períodos de outono, inverno e primavera, e no terceiro ano de vida, apenas no inverno.

Em caso de raquitismo, a vacinação não é contraindicada. A vacinação preventiva programada pode ser feita 2 semanas após a prescrição de vitamina D.

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