Trombocitopenia e disfunção plaquetária

A desordem do sistema sanguíneo, em que o número insuficiente de plaquetas circulantes - células que fornecem hemostasia e desempenham um papel fundamental no processo de coagulação do sangue, é definida como trombocitopenia (código ICD-10 - D69.6).

Do que a trombocitopenia é perigosa? A concentração reduzida de plaquetas (menos de 150 mil / μl) piora a coagulabilidade do sangue, de modo que existe uma ameaça de sangramento espontâneo com perda significativa de sangue com menor prejuízo para os vasos sanguíneos.

As doenças plaquetárias incluem um aumento anormal da contagem de plaquetas (trombocitemia em doenças mieloproliferativas, trombocitose como fenômeno reativo), diminuição da contagem de plaquetas - trombocitopenia e disfunção plaquetária. Qualquer uma dessas condições, incluindo um estado com aumento do nível de plaquetas, pode causar a ruptura da formação do coágulo hemostático e do sangramento.

As plaquetas são fragmentos de megacariócitos que fornecem hemostasia do sangue circulante. A trombopoietina é sintetizada pelo fígado em resposta a uma diminuição do número de megacariócitos da medula óssea e plaquetas circulantes e estimula a medula óssea na síntese de plaquetas dos megacariócitos. Os trombócitos circulam na corrente sanguínea durante 7 a 10 dias. Cerca de 1/3 das plaquetas são depositadas temporariamente no baço. Normalmente, a contagem de plaquetas é de 140.000-440.000 / μL. No entanto, o número de plaquetas pode variar ligeiramente dependendo da fase do ciclo menstrual, diminuição da gestação tardia (trombocitopenia gestacional) e aumento em resposta a citocinas inflamatórias do processo inflamatório (trombocitose secundária ou reativa). Eventualmente, as plaquetas são destruídas no baço.

Causas da trombocitopenia

As causas da trombocitopenia incluem diminuição da produção de plaquetas, aumento do seqüestro de plaquetas no baço com sua sobrevivência normal, aumento da destruição ou consumo de plaquetas, diluição das plaquetas e uma combinação dos motivos acima. O aumento do seqüestro de plaquetas no baço sugere a presença de esplenomegalia.

O risco de desenvolver sangramento é inversamente proporcional ao número de plaquetas. Com uma contagem de plaquetas de menos de 50,000 / μL, leve hemorragia é facilmente causada e aumenta o risco de sangramento significativo. A nível de plaquetas entre 20 000 e 50 000 / μL pode ocorrer hemorragia, mesmo com lesão leve; com uma contagem de plaquetas de menos de 20 000 / μL de sangramento espontâneo é possível; com uma contagem de plaquetas inferior a 5000 / μL, é provável o desenvolvimento de sangramento espontâneo marcado.

A disfunção plaquetária pode ocorrer com um defeito de anormalidade plaquetária intracelular ou com um efeito externo prejudicando a função das plaquetas normais. A disfunção pode ser congênita e adquirida. De distúrbios congênitos, a doença de Willebrand é mais comum e menos defeitos plaquetários intracelulares. As violações adquiridas da função das plaquetas muitas vezes são devidas a várias doenças, ao uso de aspirina ou a outros medicamentos.

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Outras causas de trombocitopenia

A destruição de plaquetas pode ocorrer devido a causas imunes (infecção pelo HIV, medicamentos, doenças do tecido conjuntivo, doenças linfoproliferativas, transfusão de sangue) ou como resultado de causas não-imunes (sepse Gram-negativa, síndrome do desconforto respiratório agudo). Os sinais clínicos e laboratoriais são semelhantes aos disponíveis com púrpura trombocitopênica idiopática. Apenas um estudo da história médica pode confirmar o diagnóstico. O tratamento está associado à correção da doença subjacente.

Síndrome de dificuldade respiratória aguda

Pacientes com síndrome de dificuldade respiratória aguda podem desenvolver trombocitopenia não imune, possivelmente devido à deposição de plaquetas na cama capilar dos pulmões.

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Transfusão de sangue

A púrpura pós-transfusão é causada por destruição imune similar à ITP, exceto por ter uma história de transfusão de sangue no período de 3 a 10 dias. Pacientes principalmente mulheres sem antígeno plaquetário (PLA-1), que está disponível na maioria das pessoas. As transfusões de plaquetas positivas para PLA-1 estimulam a produção de anticorpos PLA-1 que (o mecanismo é desconhecido) podem reagir com PLA-1 plaquetas negativas do paciente. O resultado é uma trombocitopenia grave, que ocorre dentro de 2-6 semanas.

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Tecidos conjuntivos e doenças linfoproliferativas

O tecido conjuntivo (por exemplo, LES) e as doenças linfoproliferativas podem causar trombocitopenia imune. Glucocorticóides e esplenectomia são frequentemente eficazes.

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Destruição imune induzida por drogas

Quinidina, quinino, sulfonamidas, carbamazepina, metildopa, aspirina, fármacos anti-diabéticos orais, sais de ouro e rifampicina pode causar trombocitopenia, geralmente causada por uma reacção imune, em que o fármaco se liga a plaquetas, para formar um novo antigénio "externa". Esta doença é indistinguível da ITP, exceto pela história de tomar a droga. Quando a medicação é interrompida, a quantidade de plaquetas aumenta em 7 dias. A trombocitopenia induzida pelo ouro é uma exceção, uma vez que os sais de ouro podem ser encontrados no organismo por muitas semanas.

5% dos pacientes que recebem heparina não fraccionada desenvolvem trombocitopenia, o que é possível mesmo com a determinação de doses muito baixas de heparina (por exemplo, ao lavar um cateter arterial ou venoso). O mecanismo geralmente é imune. A hemorragia pode ser manifestada, mas mais frequentemente as plaquetas para formar agregados, causando oclusão vascular com o desenvolvimento de trombose arterial paradoxal e trombose venosa, por vezes com risco de vida (por exemplo, oclusão arterial de trombose, acidente vascular cerebral, enfarte agudo do miocárdio). A heparina deve ser abolida em todos os pacientes com trombocitopenia desenvolvida ou uma diminuição do número de plaquetas em mais de 50%. Uma vez que 5 dias de uso de heparina são suficientes para tratar a trombose venosa, e a maioria dos pacientes começa a tomar anticoagulantes orais concomitantemente com heparina, a heparina geralmente pode ser descontinuada com segurança. A heparina de baixo peso molecular (LMWH) é menos imunogênica que a heparina não fraccionada. No entanto, LMWH não é utilizado na trombocitopenia induzida por heparina, uma vez que a maioria dos anticorpos reage de forma cruzada com LMWH.

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Sepsis Gram-negativa

A sepse Gram-negativa geralmente causa trombocitopenia não imune, o que corresponde à gravidade da infecção. A trombocitopenia causada pode ser muitos fatores: coagulação intravascular disseminada, formação de complexos imunes que podem interagir com plaquetas, ativação do complemento e deposição de plaquetas na superfície endotelial danificada.

Infecção por HIV

Pacientes infectados pelo HIV podem desenvolver trombocitopenia imune, semelhante à ITP, exceto pela associação com o HIV. O número de plaquetas pode ser aumentado mediante a consulta de glicocorticóides, que muitas vezes se abstêm do uso até a contagem de plaquetas cair abaixo de 20.000 / μl, pois esses medicamentos podem reduzir ainda mais a imunidade. O número de plaquetas também é geralmente aumentado após o uso de medicamentos antivirais.

Patogênese da trombocitopenia

Patogénese trombocitopenia encontra-se quer no sistema hematopoiético e patologia da redução da produção de plaquetas células de medula óssea mielóide (megacariócitos) ou combater gemodiereza e destruição aumentada de plaquetas (fagocitose) ou patologias e sequestro de plaquetas no baço atraso.

Na medula óssea de pessoas saudáveis, uma média de 10 ¹¹ plaquetas são produzidas diariamente , mas nem todas circulam na circulação sistêmica: as plaquetas de reserva são armazenadas no baço e liberadas, se necessário.

Quando o exame de um paciente não revela nenhuma doença que causou uma diminuição na contagem de plaquetas, um diagnóstico é feito de trombocitopenia de uma gênese desconhecida ou trombocitopenia idiopática. Mas isso não significa que a patologia surgiu "assim".

A trombocitopenia, associada a uma diminuição da produção de plaquetas, se desenvolve com a falta de vitaminas B12 e B9 (ácido fólico) e anemia aplástica no organismo.

Combinação de leucopenia e trombocitopenia na violação da função da medula óssea associada a leucemia aguda, linfosarcoma, metástases cancerígenas de outros órgãos. A inibição da produção de plaquetas pode ser devida a alterações estruturais em células estaminais de medula óssea hematopoiéticas (assim chamada síndrome mielodisplásica), congénita hematopoiese hipoplasia (síndroma de Fanconi), megakariotsitozom mielofibrose ou medula óssea.

Leia também - Causas da trombocitopenia

Sintomas da trombocitopenia

Os distúrbios dos trombócitos levam a um padrão típico de sangramento na forma de petequias múltiplas na pele, geralmente mais nas pernas; Esquilumes pequenos espalhados em lugares de ferimentos leves; hemorragia das mucosas (hemorragia nasal, sangramento no trato gastrointestinal e trato genitourinário, sangramento vaginal), sangramento marcado após intervenções cirúrgicas. O sangramento grave no trato gastrointestinal e no sistema nervoso central pode ser fatal. No entanto, manifestações de hemorragia grave no tecido (por exemplo, hematoma visceral profundo ou hemartose) não são típicas da patologia das plaquetas e sugerem a presença de hemostasia secundária (por exemplo, hemofilia).

Trombocitopenia autoimune

A patogênese da destruição aumentada de plaquetas é dividida em imune e não imune. E o mais comum é a trombocitopenia autoimune. A lista de patologias do sistema imunológico nas quais se manifesta, inclui: trombocitopenia idiopática (imune púrpura trombocitopénica ou trombocitopénica doença púrpura ), lúpus eritematoso sistémico, síndromes Sharpe ou Sjogren, síndrome antifosfolido, etc. Todas estas condições têm em comum que o corpo produz anticorpos que atacam os seus próprios. Células saudáveis, incluindo plaquetas.

Deve-se ter em mente que quando os anticorpos de uma mulher grávida com púrpura trombocitopênica imune entram no fluxo sangüíneo fetal em uma criança no período neonatal, revela-se trombocitopenia transitória.

De acordo com alguns relatórios, anticorpos contra plaquetas (suas glicoproteínas de membrana) podem ser detectados em quase 60% dos casos. Os anticorpos possuem imunoglobulina G (IgG) e, como resultado, as plaquetas tornam-se mais vulneráveis ao aumento da fagocitose com macrófagos esplênicos.

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Trombocitopenia congênita

Muitas anormalidades e seu resultado - trombocitopenia crônica - possuem patogênese genética. Estimula megacariócitos, uma proteína sintetizada no fígado, trombopoietina codificada no cromossomo 3p27 e é responsável pelo efeito da trombopoietina na proteína receptora específica codificada pelo gene C-MPL.

Como sugerido, trombocitopenia congénita (em particular trombocitopenia amegakariotsitarnaya), e trombocitopenia hereditária (em anemia aplástica familiar, síndroma de Wiskott-Aldrich, Hegglina-Mey et ai.) Está relacionada com uma mutação de um destes genes. Por exemplo, um gene mutante formas constantemente activado receptor de trombopoietina herdado que provoca hiperprodução megacariócitos anormais, incapaz de formar uma quantidade suficiente de plaquetas.

A vida útil média das plaquetas circulantes é de 7 a 10 dias, o seu ciclo celular é regulado pela proteína da membrana anti-apoptótica BCL-XL, codificada pelo gene BCL2L1. Em princípio, a função do BCL-XL é proteger as células do dano e da apoptose induzida (morte), mas descobriu-se que, quando o gene é mutado, atua como ativador dos processos apoptóticos. Portanto, a destruição de plaquetas pode ocorrer mais rapidamente do que a sua formação.

Mas a trombocitopenia de desagregação hereditária, característica da diátese hemorrágica (trombastenia de Glanzman) e síndrome de Bernard-Soulier, apresenta patogênese ligeiramente diferente. Devido a um defeito de gene, a trombocitopenia é observada em crianças pequenas devido a uma desordem na estrutura das plaquetas, o que impede que elas "se juntem" formem um coágulo sanguíneo, o que é necessário para parar o sangramento. Além disso, tais plaquetas inferiores são descartadas de forma acelerada no baço.

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Trombocitopenia secundária

Por sinal, sobre o baço. Esplenomegalia - o aumento do tamanho do baço - desenvolvimento por várias razões (devido a patologias do fígado, infecções, anemias hemolíticas, obstrução da veia hepática, infiltração de células tumorais em leucemia e linfomas, etc), e isso leva ao facto de que pode atrasou um terço da massa total de plaquetas. Como resultado, há um distúrbio crônico do sistema sanguíneo, que é diagnosticado como trombocitopenia sintomática ou secundária. Com um aumento neste órgão em muitos casos, a esplenectomia é indicada para trombocitopenia ou, mais simplesmente, remoção do baço com trombocitopenia.

A trombocitopenia crônica também pode se desenvolver devido à síndrome hiperesplênica, o que significa hiper-função do baço, bem como a destruição prematura e rápida de células sanguíneas por seus fagócitos. O hiperplenismo é de natureza secundária e, muitas vezes devido a malária, tuberculose, artrite reumatóide ou tumor. Assim, de fato, a trombocitopenia secundária torna-se uma complicação dessas doenças.

Trombocitopenia secundária associada com infecções bacterianas ou virais sistémicas: vírus de Epstein-Barr, o HIV, tsitomegavirusom, parvovírus, hepatite, vírus varicela-zoster (o agente causador da varicela) ou rubivirusom (provoca o sarampo alemão).

Quando exposto ao corpo (diretamente na medula óssea e suas células mielóides) de radiação ionizante e ao uso de grandes quantidades de álcool, pode ocorrer trombocitopenia aguda secundária.

Trombocitopenia em crianças

De acordo com a pesquisa, no segundo trimestre da gravidez a contagem de plaquetas no feto ultrapassa os 150 mil / mkl. A trombocitopenia em recém-nascidos está presente após 1-5% dos nascimentos, e a trombocitopenia grave (quando as plaquetas são inferiores a 50 mil / μL) ocorre em 0,1-0,5% dos casos. Neste caso, uma proporção significativa de lactentes com esta patologia nasceu prematuramente ou ocorreu insuficiência placentária ou hipoxia do feto. U15-20% da trombocitopenia do recém nascido são aloimuníveis - como resultado de receber anticorpos da mãe contra as plaquetas.

Outras causas de trombocitopenia Neonatologists encontrar defeitos genéticos de megacariócitos de medula óssea, doenças autoimunes congénitas, a presença de infecções e coagulação intravascular disseminada (coagulação intravascular disseminada).

Na maioria dos casos, a trombocitopenia em crianças mais velhas é sintomática e, entre os possíveis agentes patogênicos, são fungos, bactérias e vírus, por exemplo, vírus citomegalovírus, toxoplasma, rubéola ou vírus do sarampo. Especialmente, a trombocitopenia aguda ocorre com infecção bacteriana fúngica ou gram negativa.

As vacinas em pacientes com trombocitopenia são feitas com cautela, e em formas graves de patologia, a vacinação preventiva por injeção e aplicações cutâneas (com escarificação da pele) podem estar contra-indicadas.

Para mais detalhes veja - Trombocitopenia em crianças, bem como - Purpura trombocitopênica em crianças

Trombocitopenia na gravidez

A trombocitopenia durante a gravidez pode ter muitas causas. No entanto, é preciso levar em conta que o número médio de plaquetas durante a gravidez diminui (até 215 mil / μl), e isso é normal.

Primeiro, em mulheres grávidas, a mudança no número de plaquetas está associada à hipervolemia - um aumento fisiológico no volume sanguíneo (uma média de 45%). Em segundo lugar, o consumo de plaquetas durante este período é aumentado e os megacariócitos da medula óssea produzem não apenas plaquetas, mas também significativamente mais tromboxano A2, o que é necessário para a agregação plaquetária durante a coagulação (coagulação) do sangue.

Além disso, grânulos alfa de plaquetas grávidas intensivamente sintetizado glikoproten dimica PDGF - derivado de plaquetas factor de crescimento que regula o crescimento, a divisão e diferenciação de células, e também desempenha um papel crucial na formação de vasos sanguíneos (incluindo fetal).

Conforme observado pelas parteiras, a trombocitopenia assintomática é observada em cerca de 5% das gestações com curso normal de gestação; em 65-70% dos casos há uma trombocitopenia de uma gênese desconhecida. 7,6% das mulheres grávidas têm um grau moderado de trombocitopenia e 15-21% das mulheres com pré-eclâmpsia e gestosis desenvolvem trombocitopenia grave durante a gravidez.

Classificação da trombocitopenia

Razão	Condições
Perturbação da produção de plaquetas Redução ou ausência de megacariócitos na medula óssea. Diminuição da produção de plaquetas, apesar da presença de megacariócitos na medula óssea	Leucemia, anemia aplástica, hemoglobinúria paroxística noturna (em alguns pacientes), medicamentos mielossupressores. Trombocitopenia induzida por álcool, trombocitopenia na anemia megaloblástica, trombocitopenia associada ao HIV, síndrome mielodisplásica
Sequestro de plaquetas no bazo alargado	Cirrose com esplenomegalia congestiva, mielofibrose com metaplasia mieloide, doença de Gaucher
Aumento da destruição de plaquetas ou destruição imune de plaquetas	Púrpura trombocitopénica idiopática, trombocitopenia associada a HIV, púrpura pós-transfusão, a trombocitopenia induzida por drogas, trombocitopenia neonatal aloimune, distúrbios do tecido conjuntivo, doença linfoproliferativa
Destruição não causada por mecanismos imunológicos	Coagulação intravascular disseminada, púrpura trombocitopênica trombótica, síndrome hemolítica-urêmica, trombocitopenia na síndrome de dificuldade respiratória aguda
Reprodução	Transfestações sanguíneas maciças ou transfusões cambiais (perda de viabilidade plaquetária no sangue armazenado)

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Trombocitopenia devido ao sequestro no baço

O aumento do seqüestro de plaquetas no baço ocorre com várias doenças acompanhadas de esplenomegalia. Aparece em pacientes com esplenomegalia congestiva causada por cirrose de grande alcance. O número de plaquetas geralmente é superior a 30 000 μl, até que a doença que causa esplenomegalia leve a uma ruptura na produção de plaquetas (p. Ex., Mielofibrose com metaplasia mieloide). Sob o estresse, as plaquetas são liberadas do baço após a exposição à adrenalina. Portanto, a trombocitopenia, causada apenas pelo seqüestro de plaquetas no baço, não leva ao aumento do sangramento. A esplenectomia normaliza a trombocitopenia, mas sua conduta não é mostrada, até que haja trombocitopenia grave, adicionalmente devido à hematopoiese prejudicada.

Trombocitopenia de drogas

A trombocitopenia induzida por drogas ou induzida por drogas é devido ao fato de que muitos fármacos farmacológicos comuns podem afetar o sistema sanguíneo e alguns podem suprimir a produção de megacariócitos na medula óssea.

Enumeração compreendendo drogas que provocam trombocitopenia é extensa e inclui antibióticos e sulfonamidas, analgésicos e diuréticos de tiazida, NSAIDs e fármacos protiepilepticheskie à base de ácido valpróico. O transiente, ou seja, a trombocitopenia transitória, pode ser causado por interferões, bem como por inibidores da bomba de prótons (utilizados na terapia de úlceras estomacais e duodenais).

A trombocitopenia após a quimioterapia também é um efeito colateral de drogas antitumorais - citostáticos (metotrexato, carboplatina, etc.) devido à sua inibição das funções dos órgãos hematopoiéticos e efeitos mielotoxicos na medula óssea.

A trombocitopenia induzida pela heparina desenvolve devido ao utilizado para o tratamento e profilaxia de trombose venosa profunda e embolia pulmonar, a heparina é um anticoagulante efeito directo, isto é, reduz e inibe a coagulação do sangue das plaquetas agregação. A heparina é a reacção auto-imune que se manifesta idiossincrática na activação de plaquetas fator-4 (proteína citocina PF4), o qual é libertado a partir de grânulos alfa de plaquetas activadas e se liga à heparina para neutralizar o seu efeito sobre o endotélio dos vasos sanguíneos.

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Graus de trombocitopenia

Deve-se lembrar que o número de plaquetas de 150,000 / μL a 450,000 / μL é normal; e existem duas patologias associadas às plaquetas: trombocitopenia e trombocitose presentes, em que a contagem de plaquetas excede a norma fisiológica. A trombocitose tem duas formas: trombocitemia reativa e secundária. A forma reativa pode se desenvolver após a remoção do baço.

O grau de trombocitopenia varia de leve a grave. Com um grau moderado, o nível de plaquetas circulantes é de 100 000 / μL; em moderadamente severo - 50-100 mil / mkl; em grave - abaixo de 50 mil / mkl.
De acordo com os hematologistas, quanto menor o nível de trombose no sangue, mais graves são os sintomas da trombocitopenia. De forma fácil, a patologia não pode mostrar nada, e moderada em uma pele (especialmente nas pernas ou pés) existe uma erupção na trombocitopenia, são uma hemorragia hipodérmica com pontos (petequias) de cor vermelha ou violeta.

Se o número de plaquetas estiver abaixo de 10-20 mil / μl. Formação espontânea de hematomas (púrpura), sangramento do nariz e gengivas.

A trombocitopenia aguda é muitas vezes uma consequência de doenças infecciosas e tem uma resolução espontânea dentro de dois meses. A trombocitopenia imune crônica persiste por mais de seis meses e, muitas vezes, sua causa específica continua inexplicada (trombocitopenia de uma gênese desconhecida).

Com um grau extremamente grave de trombocitopenia (com uma contagem de plaquetas <5000 / μl), são possíveis complicações fatais graves: hemorragias subaracnóides ou intracerebrais, hemorragias gastrointestinais ou outras hemorragias internas.

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Diagnóstico de trombocitopenia

A patologia das plaquetas é suspeita em pacientes com presença de petequias e sangramento das mucosas. Uma contagem sanguínea geral é realizada com contagem de plaquetas, estudo de hemostasia e esfregaço de sangue periférico. O número crescente de plaquetas e trombocitopenia é determinado pela contagem do número de plaquetas; Os testes de coagulograma geralmente são normais, se não há coagulopatia ao mesmo tempo. A valores normais do exame geral de sangue, contagem de plaquetas, MHO e TTV normal ou ligeiramente alongado, a presença de disfunção plaquetária pode ser suspeita.

Em pacientes com trombocitopenia, um esfregaço de sangue periférico pode indicar uma possível causa disso. Se houver outras anormalidades no esfregaço do que a trombocitopenia, como a presença de glóbulos vermelhos nucleados e leucócitos jovens, a aspiração da medula óssea é indicada.

Sangue periférico com doenças trombocitopênicas

O sangue muda	Condições
Glóbulos vermelhos normais e leucócitos	Purpura trombocitopênica idiopática, trombocitopenia de gestantes, trombocitopenia associada ao HIV, trombocitopenia induzida por fármaco, púrpura pós-transfusão
Fragmentação de eritrócitos	Purpura trombocitopénica trombótica, síndrome hemolítica-urêmica, pré-eclâmpsia com ICE, carcinoma metastático
Leucócitos anormais	Células imaturo ou um grande número de linfócitos maduros em leucemia. Baixo número de granulócitos na anemia aplástica. Granulócitos hipersérgicos na anemia megaloblástica
Plaquetas gigantes (tamanho semelhante aos eritrócitos)	Síndrome de Bernard-Soulier e outra trombocitopenia congênita
Anomalias de eritrócitos, eritrócitos nucleados, granulócitos imaturos	Mielodisplasia

O estudo do aspirado da medula óssea permite estimar o número e a aparência dos megacariócitos e também determinar outras causas da deficiência da hemopoiese da medula óssea. Se não há anormalidades no mielograma, mas há esplenomegalia, a causa mais provável da trombocitopenia é o seqüestro de plaquetas no baço; se a medula óssea e o tamanho do baço são normais, a causa mais provável da trombocitopenia é o aumento da destruição. No entanto, a definição de anticorpos antiplaquetários não tem significância clínica significante. Um teste de HIV é realizado em pacientes com suspeita de infecção pelo HIV.

Em pacientes com disfunção plaquetária e a presença de uma história prolongada de hemorragia aumentada após extração de dentes, outros procedimentos cirúrgicos ou com fácil formação de hemorragia subcutânea, existem motivos para suspeitar de patologia congênita. Neste caso, é necessário determinar o antígeno e a atividade do fator von Willebrand. Se não houver dúvida na presença de patologia congênita, nenhum outro teste é realizado.

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Tratamento da trombocitopenia

Pacientes com trombocitopenia ou disfunção plaquetária devem evitar medicamentos que possam perturbar a função das plaquetas, especialmente a aspirina e outros medicamentos antiinflamatórios não esteróides. Os pacientes podem precisar de transfusões de plaquetas, no entanto, apenas em determinadas situações. As transfusões profiláticas são raramente utilizadas, uma vez que as transfusões repetidas podem ser ineficazes devido à produção de aloanticorpos antiplaquetários. Com disfunção plaquetária ou trombocitopenia causada por insuficiência de produção de plaquetas, as transfusões são prescritas com sangramento ativo ou trombocitopenia grave (por exemplo, contagem de plaquetas <10 000 / μL). Na trombocitopenia, causada pela destruição de plaquetas, as transfusões são prescritas apenas com hemorragias com risco de vida ou hemorragias do sistema nervoso central.

Na hematologia moderna, o tratamento etiológico da trombocitopenia é realizado, levando em consideração a gravidade da doença e as causas de sua ocorrência.

A prática é a introdução de corticosteróides, que suprimem o sistema imunológico e bloqueiam os anticorpos das plaquetas. A prednisolona na trombocitopenia de natureza autoimune (interna ou injetável) é utilizada para trombocitopenia leve a moderada; No entanto, após uma redução da dose ou descontinuação, 60-90% dos pacientes apresentam recidivas.

O carbonato de lítio ou o ácido fólico na trombocitopenia podem ser utilizados para estimular a produção de plaquetas pela medula óssea. Os pacientes com trombocitopenia idiopática são tratados com plasmaférese e são prescritos medicamentos imunossupressores (Imuran, Mycophenolate Mofetil, etc.).

A trombocitopenia idiopática crônica, especialmente com recidivas em pacientes com um baço distante, é tratada com a preparação injetável Romiplostim, que é um agonista do receptor de trombopoietina que estimula a formação de plaquetas.

Dicycinum com trombocitopenia (comprimidos e solução injectável) pode ser usado para tratar o sangramento capilar, uma vez que é um fármaco do grupo hemostático. Seu efeito hemostático é baseado na ativação local do fator tecidual da coagulação sanguínea III (tromboplastina).

Ascorutin, Couantil e Sodecor em trombocitopenia

Esses três medicamentos não são isolados separadamente. Vitaminas antioxidantes complexas - ácido ascórbico e rotina - A ascorutina com trombocitopenia não aparece na lista de medicamentos recomendados, embora tenha propriedades angioprotetoras, ou seja, aumenta a impermeabilidade dos pequenos vasos. A ascorutina é comumente utilizada na terapia complexa de varizes e tromboflebite das veias, insuficiência venosa crônica, microangiopatias hipertônicas, aumento da permeabilidade dos capilares durante a diátese hemorrágica. A rutina fornece um efeito mais valioso do ácido ascórbico, mas, por outro lado, reduz a agregação plaquetária, evita a coagulação do sangue.

É espalhado que Quarantil em trombocitopenia pode ser usado para "restauração da imunidade", prevenção da formação de trombo e eliminação de distúrbios da circulação sanguínea. No entanto, esta droga não tem nada a ver com a imunidade. Curantil é um agente angioprotetor que é usado para prevenir coágulos sanguíneos e ativar a circulação periférica. O efeito antitrombótico da droga é que aumenta a capacidade da prostaglandina E1 (PgE1) para inibir a agregação de plaquetas. Entre os seus efeitos colaterais estão a trombocitopenia e o aumento do sangramento.

Além disso, alguns sites relatam que é possível normalizar o nível de plaquetas tomando a tintura Sodekor na trombocitopenia. A solução água-álcool contém extratos de rizomas e raízes de elecampane; raízes de dente-de-leão, alcaçuz e gengibre; frutos do mar-espinheiro; pinhões, bem como cascas de canela, cardamomo e coentro, cravos de cravos.

A farmacodinâmica deste produto de origem vegetal não é representada, mas, de acordo com a descrição oficial, o medicamento (citado literalmente): "tem efeito anti-inflamatório, restaurador, melhora a resistência inespecífica do organismo, melhora o desempenho mental e físico". Ou seja, sobre o uso de Sodecor na trombocitopenia não é uma palavra.

Como funcionam os componentes da tintura? Devyasil é usado como expectorante, antimicrobiano, diurético, colerético e antihelmíntico. A raiz do dente-de-leão é usada para distúrbios gastrointestinais e constipação. A raiz de alcaçuz (alcaçuz) é utilizada para tosse seca e também como antiácido para gastrite e diurético para cistite.

Canela é útil para resfriados e náuseas; o cardamomo tem um efeito tônico e também aumenta a secreção de suco gástrico e ajuda com flatulência. O gengibre é muito útil, cuja raiz está incluída no Sodecor, mas com trombocitopenia, o gengibre não ajuda, pois reduz a coagulação do sangue. As sementes de coentro, que contêm rutozídeo flavonóide, agem de forma semelhante.

Agentes alternativos para trombocitopenia

Existem alguns agentes alternativos para a trombocitopenia. Assim, a gordura de tubarão é uma alternativa para a trombocitopenia nos países escandinavos, onde é vendida em farmácias na forma de cápsulas (tomar 4-5 cápsulas por dia por um mês). Conosco, com êxito, pode substituir o óleo comum de fígado de bacalhau que também contém ácidos gordos poliinsaturados (ω-3) - em 1-2 cápsulas no dia.

Recomenda-se o uso de óleo de sésamo, torcido em bruto, em caso de trombocitopenia - em uma colher de sopa, duas vezes ao dia. Afirma-se que este óleo tem propriedades que aumentam o nível de plaquetas. Obviamente, isso é possível devido ao conteúdo de gorduras poliinsaturadas (incluindo ω-9), ácido fólico (25%) e vitamina K (22%), bem como aminoácidos como L-arginina, leucina, alanina, valina, etc. Agregados, estas substâncias biologicamente activas promovem o metabolismo normal e a proliferação de tecidos da medula óssea e, assim, estimulam a hemopoiese.

Também os fitoterápicos recomendam o tratamento à base de plantas da trombocitopenia, conforme detalhado na publicação separada - Tratamento da trombocitopenia

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Dieta com trombocitopenia

Não é necessária uma dieta especial de trombocitopenia, mas é necessário organizar uma alimentação adequada com trombocitopenia. O que isso significa?

É suficiente introduzir na sua dieta mais frutas e vegetais, especialmente o verde: repolho, alface, salsa, cebola, laminaria. Eles contêm clorofila e, portanto, muita vitamina K.

Produtos úteis para trombocitopenia: óleos vegetais; produtos lácteos com baixo teor de gordura (contendo cálcio, que funciona em conjunto com a vitamina K); Amêndoas e figos secos; laranjas e suco de laranja (eles têm vitamina B9 suficiente); cereais, ervilhas, lentilhas e feijão (uma fonte de proteína vegetal); Marisco e beterraba (rico em zinco).

Os produtos indesejáveis em trombocitopenia incluem arroz branco, açúcar branco, bem como alimentos que contêm poucos nutrientes, contribuem para a obesidade e não fornecem vitaminas e minerais do corpo. E, claro, o álcool deve ser excluído.

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Prevenção da trombocitopenia

Não existem métodos específicos de prevenção da trombocitopenia. Não se esqueça da importância das vitaminas (foram discutidas acima).

Mas, na presença desta patologia, os médicos recomendam ser cautelosos na vida cotidiana e no trabalho ao usar tudo o que pode ser acidentalmente ferido. Os homens devem se afastar melhor com uma máquina de barbear elétrica e evitar esportes de contato e outras atividades que podem levar a lesões. Crianças com baixo nível de plaquetas no sangue requerem atenção especial.

Previsão

O prognóstico da trombocitopenia depende da causa subjacente e da progressão da doença.

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