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O colesterol elevado não conduz a doenças cardíacas
Última revisão: 01.07.2025
A aterosclerose é a principal causa de doenças cardiovasculares fatais.
A teoria de que o colesterol alto é um importante fator de risco para derrames e ataques cardíacos existe há muito tempo e tem alimentado o debate entre pesquisadores, metade dos quais apoia essa hipótese e a outra metade a refuta.
Embora o colesterol alto no sangue seja considerado um sintoma perigoso, alguns especialistas questionam a conveniência de tratar pacientes com estatinas, medicamentos que reduzem o colesterol.
Pesquisadores da Universidade da Califórnia e seus colegas de outros institutos americanos afirmam que os precursores do colesterol, na verdade, suprimem reações inflamatórias no corpo. Um precursor é uma substância auxiliar que participa de reações que levam à criação de uma substância-alvo, neste caso o colesterol. Esses precursores podem ser alvo de pesquisas para desenvolver medicamentos que combatam a aterosclerose, que mata milhares de pessoas todos os anos.
As paredes das artérias contêm células do sistema imunológico chamadas macrófagos. Elas são responsáveis por detectar e neutralizar células ou substâncias estranhas que possam representar uma ameaça ao corpo.
Como explica Christopher Glass, professor da Faculdade de Medicina da Universidade da Califórnia, esses macrófagos são capazes de destruir eficazmente o excesso de colesterol.
Mas alguns macrófagos, em vez de neutralizar o excesso de colesterol, são transformados sob sua influência em células macrófagas xantomatosas.
Essas células macrófagas xantomatosas recrutam outras células imunológicas e produzem moléculas que ativam certos genes para desencadear respostas inflamatórias.
Durante muito tempo acreditou-se que era o aparecimento dessas células nas paredes das artérias que levava ao acúmulo de colesterol e aos processos inflamatórios.
Mas Glass e seus colegas queriam rastrear esse processo com precisão e descobrir por que macrófagos individuais não estavam conseguindo desempenhar sua função. Durante a pesquisa, os cientistas fizeram duas descobertas inesperadas.
"Primeiramente, os macrófagos xantomatosos suprimem a atividade dos genes que desencadeiam respostas inflamatórias no corpo, embora antes pensássemos que tudo acontecesse ao contrário", explicou o Professor Glass. "Em segundo lugar, identificamos uma molécula que ajuda os macrófagos normais a controlar o equilíbrio do colesterol. Quando há quantidades suficientes dessas moléculas, elas destroem o excesso de colesterol e impedem a produção de novo colesterol."
Esta molécula é o desmosterol, o precursor final na formação do colesterol. O desmosterol é produzido pelas células e usado como componente estrutural de suas membranas. Pesquisadores acreditam que lesões ateroscleróticas interrompem a função normal desta molécula.
Agora, a nova tarefa dos cientistas é estudar o desmosterol em profundidade para descobrir as razões pelas quais sua atividade normal é interrompida.
"Aprendemos muito nos últimos 50 anos. Agora podemos estar a caminho de criar um novo medicamento que pode controlar o equilíbrio do colesterol sem os efeitos colaterais", espera o Professor Glass.
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