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Novas provas da ligação entre o consumo de álcool e o cancro agressivo do fígado
Última revisão: 02.07.2025
Embora o consumo excessivo de álcool seja um fator de risco bem conhecido para câncer de fígado, os mecanismos exatos pelos quais o álcool promove o desenvolvimento do carcinoma hepatocelular alcoólico (A-HCC) ainda não estão claros.
Esta revisão, publicada no periódico Hepatology, fornece um resumo abrangente da patogênese, heterogeneidade, abordagens pré-clínicas e perfis epigenéticos e genéticos do CHC-A. Comparado a outros tipos de câncer de fígado, o CHC-A é frequentemente diagnosticado em estágios mais avançados, quando a doença já está mais avançada. Isso se deve, em parte, à falta de ferramentas de triagem disponíveis para indivíduos com doença hepática alcoólica (DHA).
“O CHC-A é um grande problema de saúde pública”, disse Yaojie Fu, autor principal da revisão. “Nosso trabalho destaca a importância de compreender como o álcool e seus metabólitos contribuem para essa forma agressiva de câncer de fígado. Ao explorar as características únicas do CHC-A, esperamos desenvolver melhores ferramentas de diagnóstico e opções de tratamento.”
Existe uma forte ligação entre o consumo de álcool e o risco de CHC-A. Pessoas que consomem muito álcool correm um risco muito maior de desenvolver essa forma agressiva de câncer de fígado. No entanto, as razões exatas pelas quais o álcool contribui para o desenvolvimento de CHC-A não são totalmente compreendidas.
Comparado ao carcinoma hepatocelular (CHC) de outras etiologias, o CHC-A é frequentemente diagnosticado em estágio mais avançado, quando a doença já está mais avançada. Isso pode ser explicado pela falta de métodos de triagem disponíveis para indivíduos com DHA. Nesse sentido, os autores propuseram que o rastreamento e a vigilância do CHC em pacientes com cirrose alcoólica, bem como métodos de estratificação de risco mais precisos, são essenciais para a intervenção precoce no CHC-A.
O etanol e seus metabólitos, modificações epigenéticas, vários tipos de alterações metabólicas, microambiente tumoral imunossupressor (TME) e vias de sinalização oncogênica contribuem para o desenvolvimento do carcinoma hepatocelular induzido por álcool (A-HCC).
Fonte: Fu, Yaojie, Maccioni, Luca, Wang, Xin Wei, Greten, Tim F, Gao, Bin.
Nesta revisão, os autores também discutiram o papel potencial da genética no desenvolvimento do CHC-A. Polimorfismos de nucleotídeo único (SNPs) de alguns genes específicos podem alterar o risco de cirrose alcoólica e a suscetibilidade ao CHC-A. No entanto, mais pesquisas são necessárias para decifrar os potenciais mecanismos pelos quais os SNPs influenciam a progressão do CHC-A.
Além disso, a revisão também destaca os mecanismos moleculares e a heterogeneidade do CHC-A. O desenvolvimento de melhores modelos pré-clínicos é crucial para uma compreensão mais aprofundada das características, bem como para a prevenção e o tratamento personalizado do CHC-A na prática clínica.