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Cicatrizes: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

Médico especialista do artigo

Dermatologista, oncodermatologista
, Editor médico
Última revisão: 08.07.2025

Uma cicatriz é um tecido conjuntivo recém-formado no local de pele danificada e tecidos mais profundos.

Cicatrizes são formadas como resultado de traumas, incisões cirúrgicas e ulceração de diversas erupções cutâneas (pápulas, tubérculos, nódulos, etc.). As cicatrizes são classificadas como um grupo de elementos eruptivos secundários. Distinguem-se entre cicatrizes normotróficas, hipertróficas, atróficas e queloides.

Uma cicatriz normotrófica é uma cicatriz que fica localizada na altura da pele.

Uma cicatriz hipertrófica é uma cicatriz que se projeta acima do nível da pele. Indica síntese ativa de estruturas fibrosas em tecido conjuntivo neoformado. Cicatrizes hipertróficas podem ocorrer em casos de acne grave, especialmente quando localizadas na pele do queixo e maxilar inferior. Após a resolução da acne indurativa, flegmonosa e conglobata, formam-se cicatrizes "viciosas" (papilares, irregulares com pontes cicatriciais), com comedões "selados" nelas. Cicatrizes hipertróficas devem ser diferenciadas da acne indurativa e dos ateromas. O ponto-chave no diagnóstico diferencial é a lisura do padrão cutâneo, típico de uma cicatriz.

Uma cicatriz atrófica é uma cicatriz localizada abaixo do nível da pele. Indica uma pequena quantidade de estruturas fibrosas no tecido conjuntivo recém-formado. Cicatrizes atróficas arredondadas com contornos bem definidos são formadas após a catapora. Cicatrizes atróficas de vários tamanhos são características da acne. Em alguns casos, quando a parte perifolicular superficial da derme é danificada como resultado de uma reação inflamatória, podem surgir pequenas cicatrizes atróficas pontuais (cicatrizes em forma de picador de gelo). Tais manifestações devem ser diferenciadas da pele com poros dilatados, que pode ser consequência de sua desidratação. Nesse caso, a pele da região das bochechas, menos frequentemente da testa e do queixo, apresenta-se acinzentada, espessada e com aparência "porosa" (semelhante a uma casca de laranja). As cicatrizes atróficas são frequentemente despigmentadas. Devem ser diferenciadas de manchas secundárias despigmentadas, elastose perifolicular e vitiligo.

Uma cicatriz queloide é uma cicatriz patológica que se projeta acima do nível da pele e se caracteriza por crescimento periférico ativo, especialmente após sua excisão, e sensações subjetivas (coceira, parestesia, dor). Cicatrizes queloides são a proliferação benigna descontrolada de tecido conjuntivo no local da lesão cutânea.

Fatores predisponentes exógenos são incisões cutâneas perpendiculares às linhas de tensão, presença constante de corpos estranhos na pele (brincos, objetos rituais, etc.). Fatores endógenos incluem predisposição genética, idade e características hormonais. Clinicamente, um queloide é uma formação densa de tecido conjuntivo, semelhante a um tumor, de coloração rosa, vermelha ou azulada, de vários formatos, com superfície lisa e brilhante, às vezes lobulada. A pele na zona queloideana é tensa, podendo haver telangiectasias em sua superfície. Durante os períodos de crescimento ativo, a zona marginal dos queloides é a mais brilhante, com protuberâncias de tecido conjuntivo ("pinças cancerosas") claramente visíveis, capturando áreas previamente saudáveis da pele. Esta é a característica que distingue os queloides das cicatrizes hipertróficas. Existem zonas de alto risco para a localização de queloides (lóbulos das orelhas, pescoço, tórax, costas) e zonas onde elas não são descritas (pele das pálpebras, genitais, palmas das mãos, solas dos pés). Há também indícios de malignidade em queloides de longa data, especialmente em áreas de trauma constante. Cicatrizes queloides são diferenciadas de cicatrizes hipertróficas, dermatofibroma, fibrossarcoma, basalioma tipo esclerodermia e outras dermatoses.

Cicatrizes recentes apresentam coloração rosada ou avermelhada devido à sua vascularização ativa. Qualquer cicatriz pode ser pigmentada e despigmentada. Se o tecido conjuntivo se formar no local do processo patológico sem dano prévio à integridade da pele, esse processo é denominado atrofia cicatricial. Desenvolve-se com lúpus tuberculoso, lúpus eritematoso discóide e disseminado, esclerodermia e algumas outras dermatoses. Um caso especial de atrofia cicatricial são as estrias, que ocorrem no local do estiramento crônico do tecido. As estrias podem se formar com o aumento do peso corporal, são características da gravidez, bem como de vários distúrbios endócrinos (por exemplo, doença e síndrome de Itsenko-Cushing, inclusive durante o uso de glicocorticosteroides sistêmicos). Também é possível que adolescentes se formem nas costas, perpendiculares à coluna vertebral, com seu rápido crescimento.

Quando o foco patológico destrutivo está localizado no couro cabeludo, não há cabelos na área de atrofia cicatricial, razão pela qual esse processo é chamado de alopecia cicatricial.

A natureza da cicatriz depende em grande parte da profundidade de ação do fator prejudicial, do processo inflamatório, bem como de características individuais e geneticamente determinadas da formação do tecido conjuntivo no local de uma lesão específica.

Consideremos algumas características morfológicas da formação das alterações cicatriciais, utilizando o exemplo das pós-cicatriciais. Distinguem-se as seguintes fases: edema traumático, inflamação, proliferação, síntese, cicatrização e hialinização.

  1. Fase de edema traumático. Imediatamente após a lesão, ocorrem hemorragia e edema na área do tecido lesionado, levando à hipóxia tecidual. O edema traumático desenvolve-se em um contexto de distúrbios agudos da circulação sanguínea e linfática e aumenta ao longo de 24 horas. O edema pode ser bastante pronunciado, o que leva à compressão dos tecidos circundantes. Ocorre vasoespasmo ao redor do local da lesão e, subsequentemente, formam-se múltiplos trombos em vasos de diferentes calibres. Edema e trombose levam à necrose tecidual local no local da lesão. Geralmente, ao final de 3 dias, o edema traumático diminui.
  2. Fase inflamatória. No 2º ou 3º dia, desenvolve-se a inflamação de demarcação. Deve-se enfatizar que a inflamação é uma reação protetora e adaptativa que se desenvolve na borda com tecidos necróticos. Granulócitos neutrofílicos começam a migrar para o local, cuja principal função é delimitar massas necróticas, reabsorver e fagocitar microrganismos. Um pouco mais tarde, surgem macrófagos no local da lesão, os quais desempenham um papel importante no processo de limpeza final da ferida. Esses elementos celulares fagocitam detritos teciduais e leucócitos neutrofílicos desintegrados (os chamados detritos neutrofílicos). Fibroblastos também migram para a ferida.
  3. Fase de proliferação. Começa do 3º ao 5º dia após a lesão e é caracterizada pela proliferação ativa de fibroblastos migrados. Como resultado, o número de fibroblastos aumenta acentuadamente, tornando-se as células predominantes na ferida. No futuro, seu papel biológico será formar novo tecido conjuntivo.
  4. Fase de síntese. No 5º dia após o dano, os fibroblastos começam a sintetizar ativamente a substância intercelular, incluindo glicosaminoglicanos e proteína de colágeno. Inicialmente, os glicosaminoglicanos não sulfatados se acumulam no tecido e, em seguida, o conteúdo de sulfatados aumenta (por exemplo, sulfatos de condroitina C). As fibras de colágeno são formadas a partir do colágeno na substância intercelular do tecido conjuntivo da derme. Ao mesmo tempo, ocorre a angiogênese na área do defeito anterior – o crescimento de numerosos novos vasos sanguíneos (hemocapilares). Dessa forma, o tecido de granulação é formado.
  5. Fase de cicatrização. A partir do 14º dia após a lesão, o número de elementos celulares diminui gradualmente e os vasos nas granulações esvaziam-se. Paralelamente, a massa de fibras colágenas recém-formadas aumenta, formando feixes de espessura e orientação variadas. Os fibroblastos diferenciam-se em fibrócitos funcionalmente inativos. Assim, o tecido conjuntivo fibroso denso e não formado da cicatriz começa a se formar. Ao mesmo tempo, a deposição excessiva de colágeno e da substância principal do tecido conjuntivo é evitada pela morte parcial dos fibroblastos, pela diminuição da atividade sintética das células formadoras de colágeno e pelo aumento da atividade colagenolítica dos fibroclastos e macrófagos devido à enzima colagenase (metaloproteinase da matriz).
  6. Fase de hialinização. Esta fase geralmente se inicia no 21º dia após a lesão. Caracteriza-se pela saturação da cicatriz já formada com hialina.

Simultaneamente à maturação da cicatriz e à hialinização, ocorre a epitelização – marginal e insular. A epitelização marginal é entendida como o preenchimento do defeito epidérmico devido à proliferação ativa de queratinócitos basais a partir da pele intacta. A epitelização insular ocorre devido à proliferação intensiva de células epiteliais cambiais dos anexos cutâneos, contidos nos tubérculos dos folículos pilosos, bem como nas seções terminais e ductos excretores das glândulas sudoríparas.

No caso das cicatrizes queloides, a teoria autoimune desempenha um papel especial na patogênese dessa patologia. Acredita-se que, quando a pele é lesada, antígenos teciduais são liberados, o que desencadeia os processos de autoagressão e inflamação autoimune do tecido conjuntivo (presume-se a presença de anticorpos contra os núcleos dos fibroblastos). Foi demonstrado que as cicatrizes queloides se desenvolvem como resultado do atraso na maturação do tecido de granulação devido à alta atividade dos fibroblastos e à preservação de um grande número de mucopolissacarídeos na substância intersticial. Com o tempo, a atividade dos fibroblastos pode diminuir um pouco, mas não cessa completamente (ao contrário de outras cicatrizes); o queloide continua a crescer, capturando a pele saudável. Na espessura dessa cicatriz, formam-se fibras de colágeno defeituosas, formadas principalmente por colágeno tipo VII, e há um grande número de fibroblastos, mastócitos e outros elementos celulares funcionalmente ativos. Com a evolução, nota-se uma hialinização distinta do tecido queloideano, seguida de afrouxamento e reabsorção do tecido hialino (fases de inchaço, compactação, amolecimento).

Deve-se enfatizar que o conhecimento das características dos estágios de formação da cicatriz pode ser útil para especialistas em prática ao escolher táticas para impacto oportuno no tecido cicatricial em desenvolvimento e já formado.

Princípios da Terapia de Cicatrizes

A terapia da cicatriz depende da natureza do elemento e do momento de sua ocorrência. Utilizam-se terapia externa, diversos métodos fisioterapêuticos, peelings químicos e físicos, injeções de diversos medicamentos, "polimento" a laser, dermoabrasão e excisão cirúrgica. A mais promissora é uma abordagem abrangente, utilizando (sequencial ou simultaneamente) vários métodos.

Para cicatrizes normotróficas, utilizam-se preparações externas para melhorar o metabolismo do tecido conjuntivo (Curiosin, Regecin, Mederma, Madecassol, Contractubex), injeções (injeções intradérmicas - mesoterapia) e métodos fisioterapêuticos. Hidratação ativa e peelings superficiais podem ser utilizados para suavizar a superfície da pele. Em casos de cicatrizes normotróficas de formato irregular, pode ser indicado o tratamento cirúrgico com posterior aplicação de suturas "cosméticas".

Em caso de cicatrizes atróficas, podem ser utilizados preparados externos que melhoram o metabolismo do tecido conjuntivo e métodos fisioterapêuticos. Dentre os métodos de injeção, os peelings são utilizados em grandes áreas individuais. O uso de peelings superficiais e medianos é eficaz para múltiplas cicatrizes atróficas (por exemplo, após acne). Em caso de cicatrizes atróficas profundas, utiliza-se a dermoabrasão. Nos últimos anos, as tecnologias celulares têm se desenvolvido amplamente.

Em caso de estrias, recomenda-se um exame para identificar possíveis fatores endócrinos predisponentes. Recomenda-se hidratação ativa. Externamente, são prescritos agentes que afetam o metabolismo do tecido conjuntivo e preparações especiais (por exemplo, Fitolastil, Lierac, etc.). Injeções intradérmicas de diversas preparações e microdermoabrasão também podem ser indicadas. Deve-se enfatizar que o melhor efeito estético é alcançado ao atuar em focos rosados frescos e ativamente irrigados.

Para cicatrizes hipertróficas, são utilizados agentes externos que melhoram o metabolismo do tecido conjuntivo e glicocorticoides tópicos. O medicamento externo Dermatix também é popular, apresentando efeito oclusivo e sobre o metabolismo do tecido conjuntivo. Dentre os métodos de injeção, são utilizadas injeções de glicocorticosteroides. O resurfacing a laser também é prescrito. Cicatrizes hipertróficas individuais são removidas cirurgicamente ou com laser. Peelings químicos e físicos são então utilizados. Nos últimos anos, as tecnologias celulares começaram a se desenvolver amplamente.

No caso de cicatrizes queloides, a questão de uma abordagem terapêutica única para o seu tratamento ainda não foi resolvida, e o problema do tratamento radical de queloides permanece sem solução. A literatura descreve muitos métodos de terapia sistêmica para queloides (medicamentos citostáticos, glicocorticosteroides, retinoides sintéticos, alfa e beta-interferon), que não se comprovaram em termos de eficácia terapêutica. Ao mesmo tempo, seus efeitos colaterais excedem a gravidade dos queloides. Alguns autores propõem persistentemente métodos destrutivos para influenciar cicatrizes queloides (excisão cirúrgica, destruição a laser, eletrodiatermocoagulação, criodestruição, etc.).

Muitos anos de experiência no tratamento desses pacientes indicam uma contraindicação categórica a métodos destrutivos de tratamento sem supressão adicional da atividade dos fibroblastos. Qualquer lesão em um queloide leva a recidivas ainda mais graves dos queloides, acelerando seu crescimento periférico.

Em vários estágios da formação do queloide, são utilizados efeitos terapêuticos gerais e locais, frequentemente combinados. Assim, em queloides relativamente "frescos" e pequenos, com menos de 6 meses de existência, o método de administração intrafocal de esteroides de ação prolongada na forma de suspensões (Diprospan, Kenalog, etc.) é muito eficaz.

Dado o efeito reabsortivo dos medicamentos, deve-se lembrar das contraindicações gerais à administração de hormônios glicocorticosteroides sistêmicos (úlcera péptica do estômago e duodeno, diabetes mellitus, focos crônicos de infecção, idade dos pacientes, etc.). A dose única e a frequência de administração dependem da área do queloide, da tolerância ao medicamento e da presença de contraindicações. Tais efeitos terapêuticos permitem a supressão da atividade dos fibroblastos no queloide e o início dos processos de atrofia. O efeito clínico é avaliado não antes de 2 a 3 semanas: branqueamento, achatamento e enrugamento da cicatriz, redução da coceira e da dor. A necessidade de administração repetida do esteroide na cicatriz é avaliada individualmente com base nos resultados clínicos obtidos, mas não antes de 3 semanas após a primeira administração (dado o efeito reabsortivo geral do medicamento). Deve-se levar em consideração os possíveis efeitos colaterais decorrentes da administração intracicatricial prolongada de esteroides:

  • dor no momento da administração (é aconselhável misturar a suspensão do medicamento esteroide com anestésicos locais);
  • alguns dias após a injeção, podem surgir hemorragias locais no tecido cicatricial com desenvolvimento de necrose;
  • formação de inclusões semelhantes a milium nos locais de injeção (agregação da base do fármaco);
  • ao introduzir esteroides prolongados em queloides localizados perto do rosto (lóbulos das orelhas, pescoço), alguns pacientes apresentam acne esteroide regional;
  • Com longos períodos de administração e grandes quantidades do medicamento, complicações idênticas à terapia sistêmica com esteroides são possíveis.

O método de escolha pode ser uma combinação de excisão cirúrgica e administração intralesional de esteroides. A excisão cirúrgica de queloides antigos e extensos é realizada em uma clínica cirúrgica (preferencialmente em uma clínica de cirurgia plástica) com subsequente aplicação de uma sutura atraumática. Após 10 a 14 dias (após a remoção das suturas), esteroides de ação prolongada são administrados na cicatriz linear recente, utilizando o método de infiltração difusa. Essas táticas previnem a formação recorrente de queloides e proporcionam um bom efeito cosmético.

Em casos de queloides múltiplos e extensos, impossibilidade de terapia com glicocorticosteroides, é possível prescrever longos ciclos de D-penicilamina na dose diária de 0,3-0,5 g por 6 meses, sob controle dos níveis de plaquetas no sangue periférico e da tolerância individual. O mecanismo exato de ação desse fármaco sobre a condição do tecido conjuntivo não foi esclarecido. Sabe-se que ele destrói os imunocomplexos circulantes, reduz a autoantigenicidade da imunoglobulina G, inibe a produção do fator reumatoide e a formação de colágeno insolúvel. Esse método é menos eficaz e pode ser acompanhado de inúmeros efeitos colaterais, o que dificulta seu uso em salões de beleza.

O método de escolha é a injeção intramuscular de 5 ml de solução de Unitiol em dias alternados, em uma dose de 25 a 30 injeções, combinando essa terapia com curativos oclusivos de esteroides tópicos. É permitida a criomassagem de queloides (mas não a criodestruição!). Esses métodos proporcionam um efeito positivo na forma de branqueamento e achatamento de cicatrizes queloides, bem como na interrupção de seu crescimento periférico e na redução significativa de sensações subjetivas desagradáveis.

Bandagens de pressão, clipes, etc. são muito populares, mas nem sempre eficazes. Externamente, além dos meios mencionados que afetam o metabolismo do tecido conjuntivo, utiliza-se o medicamento Dermatix.

No entanto, deve-se notar que nenhum dos métodos terapêuticos atualmente conhecidos leva ao desaparecimento completo dos queloides, mas apenas a uma certa diminuição de sua atividade. Quaisquer métodos destrutivos sem a subsequente injeção intracicatricial de glicocorticosteroides apenas agravam a situação, levando a recidivas ainda mais graves.

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