Hipertensão e alterações oculares

Na hipertensão de qualquer origem, observam-se alterações nos vasos do fundo. O grau de expressão dessas alterações depende da altura da pressão arterial e da duração da hipertensão. Na hipertensão, distinguem-se três estágios de alterações na área do fundo, que se substituem sucessivamente:

1. estágio de alterações funcionais - angiopatia hipertensiva da retina;
2. estágio de alterações orgânicas - angioesclerose hipertensiva da retina;
3. estágio de alterações orgânicas na retina e no nervo óptico - retinopatia hipertensiva e neurorretinopatia.

No início, ocorre um estreitamento das artérias e expansão das veias, e as paredes dos vasos, principalmente arteríolas e pré-capilares, engrossam gradualmente.

A oftalmoscopia determina a gravidade da aterosclerose. Normalmente, as paredes dos vasos sanguíneos da retina não são visíveis durante o exame, e apenas uma coluna de sangue é visível, ao longo do centro da qual há uma faixa de luz brilhante. Na aterosclerose, as paredes vasculares tornam-se mais densas, o reflexo da luz no vaso torna-se menos brilhante e mais amplo. A artéria já está marrom, não vermelha. A presença desses vasos é chamada de sintoma de "fio de cobre". Quando alterações fibrosas cobrem completamente a coluna de sangue, o vaso parece um tubo esbranquiçado. Este é o sintoma de "fio de prata".

A gravidade da aterosclerose também é determinada por alterações nos locais de intersecção das artérias e veias da retina. Em tecidos saudáveis, uma coluna de sangue na artéria e na veia é claramente visível na intersecção; a artéria passa na frente da veia e elas se cruzam em um ângulo agudo. À medida que a aterosclerose se desenvolve, a artéria gradualmente se alonga e, ao pulsar, começa a comprimir e desdobrar a veia. Nas alterações de primeiro grau, há um estreitamento cônico da veia em ambos os lados da artéria; nas alterações de segundo grau, a veia curva-se em forma de S e atinge a artéria, muda de direção e então retorna à sua direção normal atrás da artéria. Nas alterações de terceiro grau, a veia no centro da intersecção torna-se invisível. A acuidade visual permanece alta com todas as alterações acima. No estágio seguinte da doença, aparecem hemorragias na retina, que podem ser finas (da parede capilar) e estriadas (da parede da arteríola). Em caso de hemorragia maciça, o sangue irrompe da retina para o corpo vítreo. Essa complicação é chamada de hemoftalmia. A hemoftalmia total frequentemente leva à cegueira, pois o sangue não consegue ser absorvido pelo corpo vítreo. Pequenas hemorragias na retina podem ser gradualmente absorvidas. Um sinal de isquemia retiniana é o "exsudato mole" – manchas esbranquiçadas semelhantes a algodão na borda retiniana. São microinfartos da camada de fibras nervosas, zonas de edema isquêmico associadas ao fechamento do lúmen dos capilares.

Na hipertensão maligna, como resultado da pressão alta, desenvolve-se necrose fibrinosa dos vasos retinianos e do nervo óptico. Nesse caso, observa-se edema pronunciado do disco do nervo óptico e da retina. Essas pessoas apresentam diminuição da acuidade visual e um defeito no campo visual.

Na hipertensão, os vasos da coroide também são afetados. A insuficiência vascular da coroide é a base do descolamento de retina exsudativo secundário na toxicose gestacional. Em casos de eclâmpsia – um aumento rápido da pressão arterial – ocorre um espasmo generalizado das artérias. A retina fica "úmida" e há edema retiniano pronunciado.

Quando a hemodinâmica se normaliza, o fundo retorna rapidamente ao normal. Em crianças e adolescentes, as alterações nos vasos da retina geralmente se limitam ao estágio de angioespasmo.

Atualmente, o diagnóstico de "hipertensão arterial" é estabelecido se a anamnese indicar um aumento estável da pressão arterial sistólica (acima de 140 mmHg) e/ou da pressão diastólica (acima de 90 mmHg) (normal 130/85). Mesmo com um leve aumento da pressão arterial, a hipertensão arterial não tratada leva a danos em órgãos-alvo, como coração, cérebro, rins, retina e vasos periféricos. Na hipertensão arterial, a microcirculação é prejudicada, observa-se hipertrofia da camada muscular da parede vascular, espasmo local das artérias, congestão venosa e diminuição da intensidade do fluxo sanguíneo nos capilares.

Alterações reveladas durante o exame oftalmoscópico são, em alguns casos, os primeiros sintomas da hipertensão e podem auxiliar no estabelecimento do diagnóstico. Alterações nos vasos da retina em diferentes períodos da doença subjacente refletem sua dinâmica, ajudam a determinar os estágios de desenvolvimento da doença e a estabelecer um prognóstico.

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Estágios de alterações nos vasos retinianos na hipertensão arterial

Para avaliar as alterações no fundo causadas pela hipertensão arterial, utiliza-se uma classificação proposta por ML Krasnov, segundo a qual são distinguidos três estágios de alterações nos vasos retinianos.

O primeiro estágio – angiopatia hipertensiva – é característico do estágio I da hipertensão – a fase dos distúrbios vasculares funcionais. Nesse estágio, as artérias se estreitam e as veias da retina se dilatam, a proporção do calibre desses vasos torna-se 1:4 em vez de 2:3, observa-se irregularidade do calibre e aumento da tortuosidade dos vasos, podendo ser observado um sintoma de cruzamento arteriovenoso de primeiro grau (sintoma de Salus-Gunn). Às vezes (em cerca de 15% dos casos), nas partes centrais da retina, observa-se uma tortuosidade em saca-rolhas de pequenas vênulas (sintoma de Guist). Todas essas alterações são reversíveis; com a normalização da pressão arterial, elas regridem.

O segundo estágio é a angioesclerose hipertensiva da retina – o estágio das alterações orgânicas. Observa-se irregularidade no calibre e no lúmen das artérias, e sua tortuosidade aumenta. Devido à hialinose das paredes arteriais, a faixa central de luz (reflexo ao longo do vaso) torna-se mais estreita, adquirindo uma tonalidade amarelada, o que faz com que o vaso pareça um fio de cobre leve. Posteriormente, estreita-se ainda mais e o vaso assume a aparência de um fio de prata. Alguns vasos são completamente obliterados e visíveis como finas linhas brancas. As veias são ligeiramente dilatadas e tortuosas. Este estágio da hipertensão arterial é caracterizado pelo sintoma de cruzamento arteriovenoso – o sintoma de Salus-Gunn. A artéria elástica esclerótica que cruza a veia a pressiona para baixo, resultando em uma leve curvatura da veia (Salus-Gunn I). Com o cruzamento arteriovenoso de grau II, a curvatura da veia torna-se claramente visível, arqueada. Ela parece afinada no meio (Salus-Gunn II). Posteriormente, o arco venoso na intersecção com a artéria torna-se invisível, e a veia parece desaparecer (Salus Gunn III). As curvas da veia podem provocar trombose e hemorragias. Vasos neoformados e microaneurismas podem ser observados na área do disco do nervo óptico. Em alguns pacientes, o disco pode apresentar-se pálido, de coloração uniforme, com uma tonalidade cerosa.

O estágio da angioesclerose retiniana hipertensiva corresponde à fase de aumento estável da pressão arterial sistólica e diastólica nos estágios IIA e IIB da hipertensão.

O terceiro estágio é a angioretinopatia hipertensiva e a neurorretinopatia. Além das alterações vasculares, aparecem hemorragias na retina, edema e focos brancos semelhantes a pedaços de algodão, além de pequenos focos brancos de exsudação, às vezes com coloração amarelada, e áreas de isquemia no fundo. Como resultado da violação da hemodinâmica neurorretiniana, o estado do disco óptico muda, com edema e limites borrados. Em casos raros, com hipertensão grave e maligna, observa-se um quadro de congestão do disco óptico, sendo necessário o diagnóstico diferencial com tumor cerebral.

O aglomerado de pequenos focos ao redor da mácula forma uma estrela. Isso é um sinal de mau prognóstico não apenas para a visão, mas também para a vida.

A condição dos vasos retinianos depende do nível da pressão arterial, do valor da resistência periférica ao fluxo sanguíneo e, até certo ponto, indica o estado da contratilidade cardíaca. Na hipertensão arterial, a pressão diastólica na artéria central da retina aumenta para 98-135 mm Hg (com uma norma de 31-48 mm Hg). Em muitos pacientes, o campo visual se altera, a acuidade visual e a adaptação ao escuro diminuem e a sensibilidade à luz é prejudicada.

Em crianças e adolescentes, as alterações nos vasos da retina geralmente se limitam ao estágio de angioespasmo.

As alterações nos vasos da retina identificadas pelo oftalmologista indicam a necessidade de tratamento ativo da hipertensão.

Patologias cardiovasculares, incluindo hipertensão arterial, podem causar distúrbios circulatórios agudos nos vasos da retina.

Obstrução aguda da artéria central da retina

A obstrução aguda da artéria central da retina (ARC) e seus ramos pode ser causada por espasmo, embolia ou trombose do vaso. Como resultado da obstrução da artéria central da retina e seus ramos, ocorre isquemia, causando alterações degenerativas na retina e no nervo óptico.

O espasmo da artéria central da retina e seus ramos em jovens pode ser uma manifestação de distúrbios vegetativos-vasculares, enquanto em idosos, danos orgânicos à parede vascular ocorrem frequentemente devido à hipertensão arterial, aterosclerose, etc. Vários dias ou mesmo semanas antes do espasmo, os pacientes podem queixar-se de visão turva temporária, aparecimento de faíscas, tontura, dor de cabeça e dormência nos dedos das mãos e dos pés. Os mesmos sintomas podem ocorrer com endarterite, alguns envenenamentos, eclâmpsia, doenças infecciosas, com a introdução de anestésicos na membrana mucosa do septo nasal, extração dentária ou sua polpa. A oftalmoscopia revela estreitamento de todos ou de ramos individuais da artéria central da retina com isquemia ao redor. A obstrução do tronco da artéria central da retina ocorre repentinamente, mais frequentemente pela manhã, e se manifesta por uma diminuição significativa da visão, até a cegueira completa. Se um dos ramos da artéria central da retina for afetado, a acuidade visual pode ser preservada. Defeitos são detectados no campo visual.

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Embolia da artéria central da retina

A embolia da artéria central da retina e seus ramos é mais frequentemente observada em jovens com doenças endócrinas e sépticas, infecções agudas, reumatismo e trauma. A oftalmoscopia do fundo revela alterações características na área da fossa central – uma mancha em forma de cereja – o sintoma do "caroço de cereja". A presença da mancha é explicada pelo fato de a retina nessa área ser muito fina e a membrana vascular vermelha brilhante brilhar através dela. O disco óptico gradualmente torna-se pálido e ocorre sua atrofia. Na presença da artéria ciliorretiniana, que é uma anastomose entre a artéria central da retina e a artéria ciliar, há fluxo sanguíneo adicional na área da mácula lútea e o sintoma do "caroço de cereja" não aparece. No contexto de isquemia retiniana geral, a área papilomacular do fundo pode apresentar coloração normal. Nesses casos, a visão central é preservada.

Com a embolia da artéria central da retina, a visão nunca é restaurada. Com um espasmo de curta duração em jovens, a visão pode retornar completamente, mas com um espasmo de longa duração, um resultado desfavorável é possível. O prognóstico em idosos e pessoas de meia-idade é pior do que em jovens. Quando um dos ramos da artéria central da retina é bloqueado, ocorre edema isquêmico da retina ao longo do vaso afetado, a visão é reduzida apenas parcialmente e observa-se perda da parte correspondente do campo visual.

O tratamento da obstrução aguda da artéria central da retina e seus ramos consiste na administração imediata de vasodilatadores gerais e locais. Por via sublingual - um comprimido de nitroglicerina, por via subcutânea - 1,0 ml de uma solução de cafeína a 10%, inalação de nitrito de amila (2 a 3 gotas em um cotonete), por via retrobulbar - 0,5 ml de uma solução de sulfato de atropina a 0,1% ou solução de priscol (10 mg por injeção, diariamente por vários dias), 0,3 a 0,5 ml de uma solução de complamina a 15%. Por via intravenosa - 10 ml de uma solução de eufilina a 2,4%, por via intramuscular - 1 ml de uma solução de ácido nicotínico a 1% como ativador da fibrinólise, 1 ml de uma solução de dibazol a 1%, 2 ml de uma solução de cloridrato de papaverina a 2%, 2 ml de complamina a 15%.

Solução de ácido nicotínico a 1% (1 ml) e solução de glicose a 40% (10 ml) também são administradas por via intravenosa, alternando-as com solução de eufilina a 2,4% (10 ml). Se o paciente apresentar doenças generalizadas (acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio), a terapia anticoagulante é indicada. Em caso de trombose da artéria central da retina causada por endarterite, a fibrinolisina com heparina é injetada retrobulbarmente com administração intramuscular de heparina na dose de 5.000 a 10.000 UI, 4 a 6 vezes ao dia, sob controle da coagulação sanguínea e do índice de protrombina. Em seguida, são prescritos anticoagulantes indiretos por via oral - finilina 0,03 ml, 3 a 4 vezes no primeiro dia e, posteriormente, 1 vez ao dia.

Tome por via oral 0,1 g de eufilina, 0,02 g de papaverina, 0,02 g de dibazol, 0,04 g de no-shpa, 0,25 g de nigexina 2 a 3 vezes ao dia e 0,1 g de trental 3 vezes ao dia.

A administração intramuscular de solução de sulfato de magnésio a 25%, 5-10 ml por injeção, é indicada. Agentes antiescleróticos (preparações de iodo, metionina a 0,05 g, myscleron a 0,25 g, 3 vezes ao dia), vitaminas A, B6 _, B2 _e C são prescritos em doses normais.

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Trombose da veia central da retina

A trombose da veia central da retina (TVRC) ocorre principalmente em casos de hipertensão, aterosclerose, diabetes mellitus e, mais frequentemente, em idosos. Em jovens, a trombose da veia central da retina pode ser causada por uma infecção generalizada (gripe, sepse, pneumonia, etc.) ou focal (geralmente doenças dos seios paranasais e dentes). Ao contrário da obstrução aguda da artéria central da retina, a trombose da veia central da retina se desenvolve gradualmente.

No estágio pré-trombose, surge congestão venosa no fundo. As veias são escuras, dilatadas, tortuosas, e os cruzamentos arteriovenosos são claramente visíveis. Ao realizar estudos angiográficos, registra-se uma diminuição do fluxo sanguíneo. Com o início da trombose, as veias retinianas são escuras, largas e tensas, ao longo das veias há edema transudativo do tecido, na periferia do fundo, ao longo das veias terminais, ocorrem hemorragias pontuais. No estágio ativo da trombose, ocorre repentinamente a deterioração e, em seguida, a perda completa da visão. Durante a oftalmoscopia, o disco do nervo óptico fica edemaciado, as bordas são desbotadas, as veias ficam dilatadas, tortuosas e intermitentes, frequentemente imersas na retina edemaciada, as artérias são estreitadas e hemorragias de vários tamanhos e formas são observadas.

Em caso de trombose completa, as hemorragias localizam-se em toda a retina e, em caso de trombose de ramo, localizam-se apenas na base do vaso afetado. A trombose de ramos individuais ocorre mais frequentemente na área de cruzamentos arteriovenosos. Após algum tempo, formam-se focos brancos – acúmulos de proteína, degeneração. Sob a influência do tratamento, as hemorragias podem regredir parcialmente, resultando na melhora da visão central e periférica.

Na zona central do fundo, após trombose completa, frequentemente surgem vasos neoformados, com permeabilidade aumentada, evidenciada pela liberação livre de fluoresceína durante o exame angiográfico. As complicações do período tardio da trombose da veia central da retina são hemorragias pré-retinianas e retinianas recorrentes, e hemoftalmia associada a vasos neoformados.

Após a trombose da veia central da retina, frequentemente se desenvolvem glaucoma hemorrágico secundário, degeneração retiniana, maculopatia, alterações proliferativas na retina e atrofia do nervo óptico. A trombose de ramos individuais da veia central da retina raramente é complicada por glaucoma hemorrágico secundário; alterações distróficas na região central da retina aparecem com muito mais frequência, especialmente quando o ramo temporal é afetado, uma vez que drena o sangue da parte macular da retina.

Em caso de obstrução da veia retiniana em pacientes com hipertensão, é necessário reduzir a pressão arterial e aumentar a pressão de perfusão nos vasos oculares. Para reduzir a pressão arterial, é necessário administrar um comprimido de clonidina e, para aumentar a pressão de perfusão nos vasos oculares, reduzir o edema na área de congestão venosa e reduzir a pressão extravasal nos vasos intraoculares, recomenda-se tomar ácido etacrínico a 0,05 g e diacarb a 0,25 g 2 vezes ao dia durante 5 dias, bem como instilações de uma solução de pilocarpina a 2%. O inógeno plasmático tem um efeito benéfico. Heparina e corticosteroides são administrados por via parabulbar, reopoliglucina e trental por via intravenosa, heparina por via intramuscular, cuja dose é definida dependendo do tempo de coagulação sanguínea: deve ser aumentada em 2 vezes em relação ao normal. Em seguida, são utilizados anticoagulantes indiretos (fenilina, neodecumarina). Os agentes sintomáticos recomendados incluem angioprotetores (prodectina, dicinona), medicamentos que melhoram a microcirculação (complamin, teonikol, trental, cavinton), antiespasmódicos (papaverina, no-shpa), corticosteroides (dexazona retrobulbar e sob a conjuntiva), vitaminas e antiescleróticos. Em estágios mais avançados (após 2 a 3 meses), a coagulação a laser dos vasos afetados é realizada com base nos resultados da angiografia fluorescente.

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