Angina (amigdalite aguda) - Causas e patogénese

Causas da angina

Entre os patógenos bacterianos, o papel principal pertence ao estreptococo beta-hemolítico do grupo A, que é a causa de dor de garganta em 15 a 30% dos casos de amigdalofaringite aguda em crianças e em 5 a 10% dos casos em adultos. O patógeno é transmitido por gotículas aéreas; a fonte de infecção geralmente é o paciente ou portadores, se houver contato próximo ou alto grau de contaminação. Os surtos da doença são mais frequentemente observados no outono ou na primavera. A infecção estafilocócica não tem sazonalidade; casos da doença são registrados durante todo o ano.

Outros patógenos, como pneumococos, bactérias intestinais e Pseudomonas aeruginosa, espiroquetas e fungos, também podem causar amigdalite. Diversas vias de infecção são possíveis: penetração do patógeno na mucosa das amígdalas por gotículas aéreas, via alimentar ou contato direto. A autoinfecção por bactérias ou vírus que vegetam na mucosa da faringe e das amígdalas também é possível.

Micoplasmas e clamídia como causa de amigdalite ocorrem em crianças em 10-24% dos casos e, em crianças menores de 2 anos com amigdalite aguda, esses microrganismos ocorrem duas vezes mais que o estreptococo beta-hemolítico do grupo A (em 10% e 4,5% das crianças, respectivamente).

Entre as formas clínicas de angina na prática diária do médico, as doenças designadas como angina "banal" (ou vulgar) são as mais comuns. A causa dessa forma de angina são cocos e, em alguns casos, adenovírus. A angina banal é caracterizada pela presença de uma série de sinais faringoscópicos claros que a distinguem de outras formas; também há sinais semelhantes de intoxicação corporal; alterações patológicas são determinadas em ambas as tonsilas palatinas; a duração do processo patológico nessas formas é geralmente de 7 dias. A divisão da angina banal em formas separadas do ponto de vista clínico é condicional. Em essência, trata-se de um processo patológico único com curso semelhante. A angina catarral clinicamente progride de forma mais branda e raramente é encontrada como uma doença independente.

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Outras causas de dor de garganta

A patogênese da amigdalite baseia-se no fato de que o efeito do patógeno na membrana mucosa das amígdalas palatinas só pode levar ao desenvolvimento da doença se, sob a influência de fatores externos e internos, os mecanismos de proteção locais e gerais que determinam a resistência do organismo se mostrarem ineficazes. Na patogênese da amigdalite, um certo papel é desempenhado pela diminuição da capacidade adaptativa do organismo ao frio e pelas bruscas flutuações sazonais nas condições ambientais (temperatura, umidade, poluição gasosa, etc.). O fator alimentar (alimentos proteicos monótonos com deficiência de vitaminas C e do complexo B) também pode contribuir para o desenvolvimento da amigdalite. Um fator predisponente pode ser o trauma nas amígdalas, uma tendência constitucional à amigdalite (por exemplo, em crianças com constituição linfática hiperplásica).

A amigdalite, como doença independente, é relativamente rara em bebês e crianças pequenas, quando o aparelho linfadenoide da faringe ainda não está desenvolvido, mas nessa idade é grave, com manifestações gerais pronunciadas. A amigdalite é muito mais frequentemente observada em crianças em idade pré-escolar e escolar, bem como em adultos de até 30 a 35 anos. Na velhice, a amigdalite ocorre raramente e geralmente evolui de forma apagada. Isso se explica por alterações involutivas relacionadas à idade no tecido linfadenoide da faringe.

O desenvolvimento da angina ocorre como uma reação alérgica-hiperérgica. Supõe-se que a rica microflora das lacunas das amígdalas e os produtos da degradação de proteínas possam atuar como substâncias que promovem a sensibilização do corpo. Em um organismo sensibilizado, vários fatores de natureza exógena ou endógena podem causar angina. Além disso, um fator alérgico pode servir como pré-requisito para o desenvolvimento de complicações como reumatismo, nefrite aguda, poliartrite infecciosa inespecífica e outras doenças de natureza infecioso-alérgica. Os mais patogênicos são os estreptococos beta-hemolíticos do grupo A. Eles carregam cápsulas (proteína M) para fixação às membranas mucosas (adesão), são resistentes à fagocitose, secretam inúmeras exotoxinas, causam uma forte resposta imune e também contêm antígenos que reagem de forma cruzada com o músculo cardíaco. Além disso, os complexos imunes que os incluem estão envolvidos em danos renais.

A etiologia estreptocócica da amigdalite está associada a uma alta probabilidade de desenvolvimento de complicações tardias com danos aos órgãos internos. Na fase de recuperação (no 8º ao 10º dia após o início da doença), pode ocorrer glomerulonefrite pós-estreptocócica, choque tóxico e febre reumática 2 a 3 semanas após o alívio dos sintomas da amigdalite.

A amigdalite estafilocócica também apresenta uma série de características associadas às características do patógeno. Os estafilococos, como uma das causas da amigdalite, são microrganismos extremamente destrutivos que causam abscessos; eles secretam muitas toxinas, incluindo fatores antifagocíticos, incluindo a enzima coagulase e a proteína A, que bloqueia a opsonização. Um local típico de penetração da infecção estafilocócica é a membrana mucosa da cavidade nasal, boca e faringe. No local de penetração do patógeno, desenvolve-se um foco purulento-inflamatório primário, no mecanismo de limitação do qual a reação dos linfonodos regionais é de grande importância. As enzimas secretadas pelos estafilococos promovem a proliferação de micróbios no foco inflamatório e sua disseminação para os tecidos por vias linfogênica e hematogênica. No local de introdução do patógeno, desenvolve-se um processo inflamatório, caracterizado por uma zona de necrose cercada por infiltração leucocitária e acúmulo de estafilococos e exsudato hemorrágico. Podem formar-se microabscessos que posteriormente se fundem em grandes focos.

As alterações patológicas na angina dependem da forma da doença. Todas as formas de angina são caracterizadas por uma expansão acentuada dos pequenos vasos sanguíneos e linfáticos da membrana mucosa e do parênquima das amígdalas, parose de pequenas veias e estase nos capilares linfáticos.

Na amigdalite catarral, a membrana mucosa encontra-se hiperêmica, purulenta, edemaciada e saturada de secreção serosa. O revestimento epitelial das amígdalas, na superfície e nas criptas, encontra-se densamente infiltrado por linfócitos e neutrófilos. Em alguns locais, o epitélio encontra-se solto e descamado. Não há depósitos purulentos.

Na forma folicular da amigdalite, o quadro morfológico é caracterizado por alterações mais pronunciadas no parênquima das amígdalas, com predominância dos folículos afetados. Nelas aparecem infiltrados leucocitários, com necrose observada em alguns casos. Na superfície das amígdalas edematosas e hiperêmicas, folículos supurativos são visíveis através da cobertura epitelial na forma de pontos purulentos amarelos. A microscopia revela folículos com fusão purulenta, bem como folículos hiperplásicos com centros claros.

A amigdalite lacunar é caracterizada pelo acúmulo de exsudato inicialmente seroso-purulento e, em seguida, purulento nas lacunas dilatadas, consistindo de leucócitos, células do epitélio descamado e fibrina. Microscopicamente, detectam-se ulceração do epitélio das lacunas, infiltração da mucosa com leucócitos, trombose de pequenos vasos e focos de derretimento purulento nos folículos. O exsudato emerge das bocas das lacunas na forma de tampões e ilhotas branco-amarelados de placa fibrinosa na superfície de uma amígdala intensamente hiperêmica e edematosa. A placa das bocas das lacunas tende a se espalhar e se fundir com placas vizinhas, formando placas confluentes mais largas.

A tonsilite necrótica ulcerativa é caracterizada pela disseminação da necrose para o epitélio e parênquima da amígdala. As amígdalas são cobertas por uma camada cinza-esbranquiçada composta por tecido necrótico, leucócitos, um grande número de bactérias e fibrina. A camada subsequente amolece e é rejeitada, formando úlceras com bordas irregulares. A disseminação do processo necrótico pela superfície e profundamente nos tecidos pode levar à destruição do palato mole e da faringe, com subsequente cicatrização do defeito. Os linfonodos cervicais estão envolvidos no processo. A tonsilite necrótica é mais frequentemente observada em leucemia aguda e outras doenças do sistema sanguíneo, e pode ocorrer com escarlatina e difteria. Complicações como hemorragias ou gangrena são possíveis. A angina de Simanovsky-Plaut-Vincent é mais frequentemente caracterizada por ulcerações superficiais cobertas por uma camada cinza-suja com odor pútrido em uma amígdala, enquanto a segunda amígdala não apresenta tais alterações.

Na angina herpética, o exsudato seroso forma pequenas vesículas subepiteliais que, ao se romperem, deixam defeitos no revestimento epitelial. Ao mesmo tempo, as mesmas vesículas podem aparecer na membrana mucosa dos arcos palatoglosso e palatofaríngeo, e no palato mole.

Na amigdalite flegmonosa (abscesso intratonsilar), a drenagem das lacunas é interrompida, o parênquima da amígdala fica inicialmente edemaciado, depois infiltrado por leucócitos e focos necróticos nos folículos, que se fundem, formam um abscesso dentro da amígdala. Esse abscesso pode estar localizado próximo à superfície da amígdala e desembocar na cavidade oral ou no tecido paratonsilar.

O paciente, independentemente das causas da dor de garganta e tendo sofrido desta doença, não desenvolve uma imunidade estável, especialmente com etiologia estreptocócica da doença. Pelo contrário, durante o período de recuperação, recidivas da doença são frequentemente possíveis. Isso também se explica pelo fato de que os patógenos podem ser diferentes tipos de microrganismos. Após sofrer de dor de garganta por adenovírus, a imunidade tipo-específica permanece, o que não garante proteção contra uma doença semelhante causada por outro tipo de adenovírus.