Aracnoidite ótico-quiasmal: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

A aracnoidite opticoquiasmal é essencialmente uma complicação intracraniana de uma infecção que penetra as membranas basais do cérebro que circundam o quiasma óptico. A causa mais comum de aracnoidite opticoquiasmal é um processo inflamatório lento no seio esfenoidal.

Os fatores contribuintes são anormalidades na relação entre esses seios e os canais ópticos. A aracnoidite óptico-quiasmática, de acordo com AS Kiseleva et al. (1994), é a forma mais comum de aracnoidite da base do cérebro, cujo quadro clínico é dominado pela deficiência visual. A aracnoidite óptico-quiasmática é caracterizada por um processo produtivo difuso nas membranas basais do cérebro e áreas adjacentes do tecido cerebral com lesão predominante das cisternas basais do cérebro, das membranas dos nervos ópticos e do quiasma óptico. Assim, o conceito de aracnoidite óptico-quiasmática combina duas formas nosológicas - neurite retrobulbar e neurite óptica propriamente dita na área de seu quiasma, e nessa variante, o processo patológico primário é a aracnoidite e o secundário é a neurite óptica.

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O que causa a aracnoidite optochiasmal?

Segundo muitos autores, a aracnoidite óptico-quiasmática é uma doença polietiológica, entre as quais se encontram doenças como infecções gerais, doenças dos seios paranasais, traumatismo cranioencefálico, predisposição familiar, etc. Segundo ON Sokolova et al. (1990), de 58 a 78% de todos os casos de aracnoidite óptico-quiasmática são causados por processos infecciosos-alérgicos com envolvimento predominante dos seios paranasais.

A polietiologia da aracnoidite óptico-quiasmática determina a diversidade de formas patológicas em que esta doença se manifesta, bem como os processos patológicos subjacentes. Grande importância, nesse sentido, é dada a alergias, processos autoimunes, traumatismo cranioencefálico, presença de infecção focal, que por uma razão ou outra tenha acesso às meninges da base do crânio. O resultado da ação desses fatores é a ocorrência de processos inflamatórios proliferativos-produtivos nas membranas do cérebro e do líquido cefalorraquidiano, que são tanto um meio nutriente quanto uma barreira protetora para o cérebro. Alterações no metabolismo nesses ambientes contribuem para a ocorrência de sensibilização aos catabólitos resultantes (autoantígenos), interrompendo o metabolismo intracelular e levando à desintegração das células nervosas. Os produtos da desintegração da substância e das membranas do cérebro fecham o círculo vicioso, intensificando o processo patológico geral, às vezes levando-o a um estado de irreversibilidade. Como os principais processos alérgicos se desenvolvem na membrana aracnoide, ela pode ser considerada o principal substrato sobre o qual surgem e se desenvolvem os mecanismos patogênicos da aracnoidite óptico-quiasmática.

A ocorrência de aracnoidite cerebral está intimamente relacionada ao estado do sistema imunológico do corpo. Assim, N. S. Blagoveshchenskaya et al. (1988) estabeleceram que a aracnoidite cerebral rinogênica é acompanhada por alterações significativas nos índices imunológicos da imunidade celular e humoral, acompanhadas por imunodepressão secundária ou imunodeficiência. A infecção viral desempenha um papel importante nisso. Assim, foi estabelecido que danos ao sistema nervoso podem ocorrer não apenas na gripe aguda, mas também como resultado de suas formas subclínicas, expressas na presença prolongada do vírus no líquido cefalorraquidiano. Segundo V. S. Lobzin (1983), é este último fato que causa a ocorrência da chamada aracnoidite fibrosante, que pode desempenhar um papel decisivo na ocorrência de aracnoidite óptico-quiasmática de "etiologia obscura".

Segundo muitos autores, uma certa importância no desenvolvimento da aracnoidite óptico-quiasmática pode ser uma predisposição hereditária a esta doença, ou sua forma específica na forma de síndrome de Leber - diminuição bilateral da acuidade visual, escotoma central, inchaço do disco óptico com subsequente atrofia completa dos nervos ópticos.

Sintomas da aracnoidite óptico-quiasmática

O principal sintoma da aracnoidite óptico-quiasmática é uma deficiência visual aguda, frequentemente de rápida progressão, em ambos os olhos, causada por hemianopsia bitemporal, característica de lesão na parte central do quiasma óptico. Além da diminuição da acuidade visual e das alterações em seus campos, na aracnoidite óptico-quiasmática a percepção de cores também é prejudicada, especialmente para as cores vermelha e verde. Na aracnoidite óptico-quiasmática, quase sempre há alguns sinais de inflamação no fundo do olho.

A aracnoidite óptico-quiasmática é frequentemente acompanhada por sintomas neurológicos e endócrinos não expressos. Periodicamente, há cefaleia leve ou moderada, alguns sintomas diencefálicos, hipotalâmicos e hipofisários, como aumento da sede, sudorese, temperatura subfebril, distúrbio do metabolismo de carboidratos, ritmicidade na alternância entre sono e vigília, etc. O aumento das cefaleias indica maior disseminação do processo inflamatório produtivo-proliferativo para as membranas cerebrais, com a formação de aderências e cistos, interrompendo a dinâmica do líquido cefalorraquidiano. Nesse caso, também pode ocorrer aumento da pressão intracraniana.

Diagnóstico de aracnoidite óptico-quiasmática

O diagnóstico, via de regra, é difícil no estágio inicial da aracnoidite óptico-quiasmática. No entanto, a suspeita da presença de aracnoidite óptico-quiasmática deve ser levantada diante da queixa de um paciente que sofre de qualquer forma de processo inflamatório nos seios paranasais, com diminuição da acuidade visual e do "volume". Esse paciente deve ser submetido com urgência a um exame otorrinolaringológico, oftalmológico e neurológico completo e completo. A craniografia radiológica geral pode revelar sinais de aumento da pressão intracraniana e, durante a radiografia, tomografia computadorizada e ressonância magnética dos seios paranasais, a presença de alterações patológicas nos mesmos, entre as quais até mesmo um leve edema parietal da mucosa do seio esfenoidal ou um leve véu das células posteriores do labirinto etmoidal, são importantes para o diagnóstico de aracnoidite óptico-quiasmática. O método diagnóstico mais valioso é a pneumocisternografia, que pode detectar processos cístico-adesivos na área das cisternas basais do cérebro, incluindo a cisterna do quiasma óptico, quando danificada, não está completamente preenchida com ar ou está excessivamente expandida. A TC permite detectar deformações em várias partes do espaço subaracnóideo, decorrentes da formação de cistos e aderências na cisterna do quiasma, bem como a presença de hidrocefalia, e a RM permite detectar alterações estruturais no tecido cerebral.

O diagnóstico diferencial da aracnoidite óptico-quiasmática é realizado com tumores da hipófise e da região quiasmal-selar, nos quais o sintoma mais comum, como na aracnoidite óptico-quiasmática, é a hemianopsia bitemporal. Para hemianopsias de origem tumoral, em contraste com a aracnoidite óptico-quiasmática, seus contornos são claros e a aparência de um escotoma central não é típica. A aracnoidite óptico-quiasmática também é diferenciada de aneurismas dos vasos do círculo arterial do cérebro localizados acima do seio esfenoidal, nos quais pode ser observada hemianopsia paracentral. Essas alterações nos campos visuais podem ser difíceis de distinguir dos escotomas paracentrais, que ocorrem em 80-87% dos casos de aracnoidite óptico-quiasmática. A aracnoidite óptico-quiasmática na fase aguda também deve ser diferenciada do tromboembolismo do seio cavernoso e de outros processos ocupantes de espaço na área do quiasma óptico e da base do crânio.

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Tratamento da aracnoidite óptico-quiasmática

Os métodos de tratamento para pacientes com aracnoidite óptico-quiasmática são determinados por sua etiologia, localização do sítio primário da infecção, estágio da doença, profundidade das alterações patomorfológicas tanto na estrutura dos próprios nervos ópticos quanto nos tecidos que circundam o quiasma óptico, estado geral do corpo, sua resistência específica (imune) e inespecífica. Via de regra, o tratamento não cirúrgico é utilizado no estágio inicial da doença; se não houver efeito ou se o sítio primário da infecção for determinado, o tratamento não cirúrgico é combinado com o tratamento cirúrgico, por exemplo, na etmoidite ou esfenoidite crônicas - abertura dos seios da face indicados e eliminação do conteúdo patológico.

Tratamento não cirúrgico na fase aguda: antibióticos, sulfonamidas, dessensibilizantes, imunocorretores e imunomoduladores, métodos de desidratação, angioprotetores, antiginoxantes, vitaminas do complexo B, agentes neurotrópicos. O uso de bioestimulantes, esteroides e proteolíticos na fase aguda não é recomendado devido ao risco de generalização do processo. Esses agentes são utilizados na fase crônica ou no pós-operatório, quando se estabelece um fluxo de saída eficaz do seio maxilar. Seu uso é indicado para prevenir a formação de cicatrizes intensas nos tecidos da área da cirurgia. Para obter um efeito mais eficaz, alguns autores recomendam a administração intracarotídea de antibióticos apropriados.

Quando se alcança uma dinâmica positiva, juntamente com a continuação do tratamento anti-inflamatório complexo, recomenda-se a prescrição de neuroprotetores e medicamentos que melhorem a condução nervosa. Resultados positivos foram obtidos com o uso do método de estimulação elétrica transcutânea dos nervos ópticos. Métodos promissores de tratamento não cirúrgico da aracnoidite óptico-quiasmal são a HBO e métodos de terapia extracorpórea, em particular a plasmaférese e a auto-hemoterapia por OVNI.

Na aracnoidite óptica-quiasmática crônica, recomenda-se o uso de enzimas proteolíticas de ação complexa para dissolver aderências na região óptico-quiasmática. Entre elas, está a lecozima, que contém substâncias proteolíticas ativas de mamão, quimopapaína, lisozima e um conjunto de proteinases.

Se o tratamento medicamentoso for ineficaz, alguns autores recomendam o uso de radioterapia focada na região óptico-quiasmal e a introdução de ar na região subaracnóidea. Em geral, com o tratamento não cirúrgico de pacientes com aracnoidite óptico-quiasmal, a visão melhora em 45% dos casos; os pacientes restantes enfrentam a questão do tratamento cirúrgico, caso contrário, estão fadados à deterioração progressiva da acuidade visual, até mesmo à cegueira. De acordo com vários autores, como resultado do tratamento cirúrgico para várias formas de aracnoidite óptico-quiasmal, em média 25% dos pacientes com deficiência visual apresentam melhora da visão, dos quais 50% têm reabilitação parcial do parto. O período ideal para o tratamento cirúrgico são os primeiros 3 a 6 meses após o início do declínio da acuidade visual, pois durante esse período já fica claro se o tratamento não cirúrgico é eficaz ou não. O tratamento neurocirúrgico geralmente é realizado em pacientes com acuidade visual abaixo de 0,1. O objetivo da operação é liberar os nervos ópticos e o quiasma óptico de aderências e cistos aracnoides.

Tratamento cirúrgico da aracnoidite óptico-quiasmática. No tratamento complexo de pacientes com aracnoidite óptico-quiasmática, é importante higienizar focos crônicos de infecção. Existem dois pontos de vista em relação à higienização dos seios paranasais. De acordo com o primeiro, todos os seios paranasais nos quais se suspeite, mesmo que haja a menor indicação de um processo patológico, devem ser abertos. Nesses casos, L. S. Kiselev et al. (1994) recomendam a realização de polissinusotomia por abertura endonasal do labirinto etmoidal, do seio maxilar através da passagem nasal média e do seio esfenoidal transeptalmente. De acordo com o segundo ponto de vista, apenas os seios paranasais nos quais são detectados sinais de inflamação purulenta devem ser abertos. A experiência dos últimos anos mostra que se deve dar preferência à abertura preventiva de todos os seios paranasais, mesmo na ausência de sinais de qualquer forma de inflamação. Os benefícios deste método são evidenciados pelo fato de que mesmo a abertura do seio esfenoidal e de outros seios paranasais, obviamente normais, leva a uma melhora da visão. Provavelmente, isso se deve não apenas a um "golpe" acidental em um foco latente de infecção, mas também ao efeito humoral de descarga resultante da ocorrência de sangramento inevitável durante a cirurgia, da interrupção das vias hematogênicas e linfogênicas de circulação da infecção e da destruição de barreiras que causam congestão na região óptico-quiasmal.

No período pós-operatório, os pacientes recebem prescrição de terapia antibacteriana, desidratante e dessensibilizante, enzimas proteolíticas e tratamento antineurítico complexo. Após hemostasia cuidadosa, os seios são tamponados frouxamente com tampões embebidos em uma suspensão do antibiótico apropriado e sulfanilamida em óleo de vaselina estéril. No dia seguinte, alguns dos tampões mais facilmente extraídos são removidos, o restante é removido após 2 dias. Posteriormente, os seios são lavados com vários antissépticos, seguidos pela introdução de vários agentes que aceleram a epitelização do seio e minimizam a cicatrização de sua superfície interna. O principal tratamento não cirúrgico para aracnoidite óptico-quiasmática, realizado por oftalmologistas, começa 3 a 4 semanas após a cirurgia nos seios paranasais. No entanto, em nossa opinião, deve começar 2 a 3 dias após a remoção dos últimos tampões dos seios operados.