Aterosclerose das artérias carótidas

Entre as inúmeras doenças vasculares, a aterosclerose das artérias carótidas é bastante comum. Trata-se de uma patologia crônica acompanhada por um distúrbio do metabolismo do colesterol e capaz de acarretar complicações fatais. O desenvolvimento da doença é lento, progressivo e frequentemente assintomático. A complicação mais comum é o acidente vascular cerebral isquêmico.

Epidemiologia

Sem afetar as possíveis causas da aterosclerose carotídea, na presença de uma tendência à doença, ocorre uma deposição gradual de depósitos de colesterol nas paredes vasculares internas. Os sinais clínicos de dano aparecem quando o vaso arterial se estreita em mais de 50%: é nesse momento que os pacientes começam a procurar atendimento médico.

Os depósitos ateroscleróticos geralmente preenchem o segmento cervical da artéria carótida e são de pequeno comprimento. A gravidade do processo patológico é avaliada pelo grau de estreitamento do lúmen vascular em relação ao segmento normal do vaso localizado atrás da área afetada.

Numerosos estudos de cientistas demonstraram que, com a estenose da artéria carótida interna excedendo 70% do lúmen, o risco de acidente vascular cerebral isquêmico aumenta 5 vezes. O suprimento sanguíneo para o cérebro ocorre principalmente a partir de um par de artérias carótidas internas e um par de artérias vertebrais. Com a estenose arterial excedendo 70% do lúmen, os parâmetros básicos do fluxo sanguíneo são interrompidos, o que leva à formação de microtrombos, danos à parede vascular interna, instabilidade de depósitos ateroscleróticos e seu descolamento. Movendo-se ao longo do vaso, elementos patológicos ficam presos nele, o que leva à isquemia da área correspondente do cérebro e ao seu dano irreparável. [ 1 ]

A aterosclerose das artérias carótidas é uma das patologias incluídas na estrutura da doença cerebrovascular, que em muitos casos termina em morte. A patologia tem uma prevalência de 6 mil casos por cem mil habitantes. A idade predominante dos pacientes é a partir dos 55 anos.

Na maioria das vezes a doença afeta:

• a zona de bifurcação onde a artéria carótida se ramifica em interna e externa;
• o orifício da artéria carótida interna (a parte mais próxima do ponto de ramificação);
• orifício das artérias vertebrais;
• sifão da artéria carótida interna (área de curvatura na entrada do crânio).

Essa localização se deve ao fato de que nessas áreas há turbulência do fluxo, o que aumenta a probabilidade de danos à parede interna dos vasos.

Causas aterosclerose carotídea

A aterosclerose das artérias carótidas pode se desenvolver sob a influência de muitas razões, por exemplo:

• perturbação do metabolismo da gordura, aumento dos níveis de colesterol total e lipoproteínas de baixa densidade, diminuição dos níveis de lipoproteínas de alta densidade;
• aumento sistemático da pressão arterial, hipertensão;
• diabetes mellitus, níveis elevados de glicose no sangue a longo prazo;
• excesso de peso, inatividade física;
• fumar, outros maus hábitos;
• má nutrição, consumo excessivo de gorduras animais no contexto da escassez de produtos vegetais, abuso de fast food e produtos semiacabados de baixa qualidade;
• estresse regular, etc.

É importante observar que todas as causas da aterosclerose da artéria carótida ainda são desconhecidas e continuam sendo estudadas. Cientistas apontam a hiperlipidemia prolongada como a causa subjacente, que leva ao acúmulo de placas de colesterol nas paredes dos vasos arteriais. Além disso, há uma deposição parietal de fios de tecido conjuntivo e sais de cálcio. As placas aumentam gradualmente, mudam de forma e bloqueiam o lúmen sanguíneo.

A predisposição genética desempenha um papel importante no aumento inicial do conteúdo de colesterol “mau” e triglicerídeos e, em geral, a situação piora com o aparecimento de doenças crônicas que agravam os distúrbios do metabolismo mineral-gorduroso. [ 2 ] Essas patologias crônicas incluem:

• Hipertensão, uso prolongado de medicamentos que reduzem a pressão arterial (os medicamentos anti-hipertensivos afetam negativamente o curso dos processos lipídicos).
• O diabetes mellitus (especialmente o tipo dependente de insulina) leva ao desenvolvimento precoce da aterosclerose, que é causada por distúrbios no metabolismo da gordura, aumento do conteúdo de lipoproteínas aterogênicas no sangue e aumento da produção de colágeno com sua subsequente deposição nas paredes vasculares.
• Patologias da tireoide e hipotireoidismo são acompanhados por colesterolemia grave em um contexto de níveis normais de β-lipoproteínas.
• A artrite gotosa é quase sempre acompanhada de hiperlipidemia, um distúrbio do metabolismo de minerais e gorduras.
• Processos infecciosos e inflamatórios, como o vírus herpes simplex e o citomegalovírus, frequentemente causam distúrbios do metabolismo lipídico de base (em aproximadamente 65% dos casos).

Fatores de risco

Os fatores que têm influência indireta no desenvolvimento da aterosclerose da artéria carótida podem ser divididos nas seguintes categorias:

1. Fatores permanentes que não podem ser eliminados.
2. Fatores transitórios que podem ser eliminados.
3. Fatores potencialmente transitórios que podem ser parcialmente eliminados.

A primeira categoria de fatores constantes inclui o seguinte:

• Idade, pois o risco de alterações ateroscleróticas aumenta significativamente com a idade. A aterosclerose das artérias carótidas é especialmente comum em pacientes com mais de 45 anos.
• Gênero masculino, pois os homens são propensos a desenvolver aterosclerose mais precocemente. Além disso, a doença é muito mais comum em homens, o que pode ser devido a uma maior porcentagem de hábitos prejudiciais, como uma maior tendência a consumir alimentos gordurosos.
• Hereditariedade desfavorável, pois a aterosclerose é frequentemente “transmitida” por linhagem familiar. Se os pais foram diagnosticados com aterosclerose da artéria carótida, os filhos correm um risco maior de desenvolver a doença precocemente (antes dos 50 anos). [ 3 ], [ 4 ]

A segunda categoria de fatores transitórios inclui aqueles que cada pessoa pode eliminar de forma independente, mudando seu estilo de vida:

• Fumar, que é acompanhado por um efeito extremamente negativo do alcatrão e da nicotina nas paredes vasculares. Isso se aplica tanto a fumantes pesados quanto a fumantes passivos que inalam a fumaça do cigarro por muitos anos e não fumam.
• Má nutrição, associada ao consumo predominante de gorduras animais e alimentos com alto teor de colesterol.
• Um estilo de vida sedentário, que contribui para a perturbação do metabolismo lipídico e o surgimento de outras patologias causais (obesidade, diabetes, etc.).

A terceira categoria inclui fatores que podem ser parcialmente eliminados — por exemplo, tratar doenças existentes e estabelecer controle sobre elas para prevenir recaídas. As doenças desencadeantes podem ser:

• Hipertensão, que leva ao aumento da permeabilidade da parede dos vasos sanguíneos, à formação de uma placa de bloqueio e à deterioração da elasticidade das artérias carótidas.
• Um distúrbio do metabolismo lipídico caracterizado por altos níveis de colesterol e triglicerídeos.
• Diabetes e obesidade, acompanhadas do mesmo distúrbio do metabolismo lipídico.
• Efeitos tóxicos e infecciosos que danificam as paredes internas dos vasos sanguíneos, o que contribui para a deposição de placas ateroscleróticas sobre eles.

É muito importante conhecer os principais fatores que podem contribuir para o desenvolvimento da aterosclerose das artérias carótidas. Isso é necessário, antes de tudo, para entender os princípios básicos da prevenção da doença, retardando e facilitando seu curso. [ 5 ], [ 6 ]

Patogênese

O termo "aterosclerose" é uma combinação de duas palavras: athero (mingau) e sclerosis (duro). À medida que a patologia se desenvolve, colesterol, produtos da decomposição celular, sais de cálcio e outros componentes são depositados no interior dos vasos. A doença se desenvolve lentamente, mas progride de forma constante, o que é especialmente perceptível em pacientes com colesterol alto no sangue, pressão alta, diabetes, etc. O impacto de qualquer fator prejudicial na parede vascular acarreta uma reação inflamatória local. Os linfócitos entram na área danificada através do sistema circulatório, iniciando a inflamação. É assim que o corpo tenta lidar com o dano. Gradualmente, novo tecido é formado nessa área, cuja capacidade é atrair o colesterol presente na corrente sanguínea. Quando o colesterol se deposita na parede vascular, ele se oxida. Os linfócitos capturam o colesterol oxidado e morrem, liberando substâncias que contribuem para um novo ciclo de inflamação. Processos patológicos alternados provocam a formação e o crescimento de tumores ateroscleróticos, bloqueando gradualmente o lúmen vascular. [ 7 ]

Triglicerídeos, colesterol e lipoproteínas estão envolvidos na patogênese da doença coronariana, especialmente a aterosclerose. [ 8 ], [ 9 ] Foi demonstrado que a diminuição das concentrações de lipoproteínas de alta densidade (HDL) e o aumento dos triglicerídeos são responsáveis pela gênese das lesões ateroscleróticas. [ 10 ] Nas recomendações do Programa Nacional de Educação sobre o Colesterol, um nível de HDL abaixo de 1 mmol/L é considerado o valor limite abaixo do qual os pacientes são considerados em risco de desenvolver doença coronariana.

As artérias carótidas são os vasos mais importantes do corpo humano. Todas as estruturas da cabeça são alimentadas por essas artérias, incluindo o cérebro, que consome pelo menos 1/5 do volume total de oxigênio que entra na corrente sanguínea. Se o lúmen das artérias carótidas se estreitar, isso é inevitável e tem um efeito extremamente negativo na função cerebral.

Normalmente, um vaso saudável apresenta uma parede interna lisa, sem danos ou inclusões adicionais. A deposição de placas de colesterol indica o desenvolvimento de aterosclerose: a composição das placas geralmente é representada por depósitos de cálcio e gordura. À medida que o tamanho das formações patológicas aumenta, o fluxo sanguíneo nas artérias carótidas é interrompido.

Via de regra, as alterações ateroscleróticas nas artérias carótidas não são primárias e surgem após danos a outros vasos arteriais. Os estágios iniciais da doença não são estenóticos por natureza e não levam ao estreitamento do lúmen vascular. No entanto, à medida que a doença progride, a situação se agrava, o trofismo cerebral é interrompido, o que pode ser ainda mais complicado por acidente vascular cerebral isquêmico ou hemorrágico.

As artérias carótidas precisam funcionar constantemente, pois o cérebro sempre precisa de oxigênio e nutrientes. No entanto, sob a influência de diversas causas, a aterosclerose se forma, o fluxo sanguíneo piora e ocorre deficiência nutricional cerebral. [ 11 ]

Sintomas aterosclerose carotídea

A presença de aterosclerose das artérias carótidas nem sempre é suspeita, visto que a patologia frequentemente evolui de forma quase assintomática ou os sintomas são variados e inespecíficos. Na maioria dos pacientes, os primeiros sinais aparecem somente após um bloqueio significativo da artéria – ou seja, nos estágios finais do desenvolvimento. Levando isso em consideração, os médicos tentam estar atentos aos fatores de risco para suspeitar prontamente de aterosclerose e prescrever o tratamento adequado. Sinais óbvios da doença podem ser considerados acidentes vasculares cerebrais isquêmicos de extensão variável e manifestações cerebrais gerais.

• Ataques isquêmicos transitórios ocorrem quando pequenas partículas de depósitos ateroscleróticos se desprendem e bloqueiam um pequeno vaso cerebral que irriga uma determinada área do cérebro. Essa área deixa de receber nutrição e morre. Os possíveis sintomas incluem paralisia temporária dos membros (com duração de vários minutos a várias horas), problemas de fala e memória, deterioração súbita e temporária da visão em um olho, tonturas repentinas e desmaios. A ocorrência de tais ataques é um sério indício do risco de desenvolver um derrame em um futuro próximo. Para evitar complicações, o paciente deve consultar um médico imediatamente.
• O distúrbio circulatório cerebral isquêmico agudo é uma consequência desfavorável da oclusão aguda da artéria carótida interna e acarreta a morte de células nervosas com perda parcial de algumas funções cerebrais. Um em cada três pacientes morre e um em cada dois fica gravemente incapacitado.
• A insuficiência circulatória cerebral crônica é causada por uma deficiência no suprimento sanguíneo para as estruturas cerebrais, causada por estenose arterial. As células cerebrais são sobrecarregadas, o que afeta a função dos mecanismos intracelulares e das conexões intercelulares. Os sintomas não podem ser considerados específicos: os pacientes queixam-se de sensação de ruído na cabeça, tonturas frequentes, aparecimento de "moscas" nos olhos, marcha instável, etc.

Primeiros sinais

A intensidade e a riqueza do quadro clínico podem variar, mas os sinais mais comuns são:

• A grande maioria dos pacientes com aterosclerose da artéria carótida apresenta cefaleia. Sua ocorrência indica uma deficiência nutricional nas estruturas cerebrais, associada ao suprimento sanguíneo insuficiente. Inicialmente, os pacientes relatam desconforto episódico e transitório. Com o tempo, a dor se intensifica, as crises tornam-se mais longas e frequentes, e começam a incomodar várias vezes ao dia. Após o uso de analgésicos, o problema não desaparece completamente e por um curto período. Características da dor: lancinante, perfurante, compressiva, com localização predominante na testa, têmporas e coroa (às vezes, em toda a superfície da cabeça).
• A tontura pode ocorrer isoladamente ou em combinação com uma crise de dor de cabeça. Este sintoma indica um distúrbio trófico crescente nas estruturas cerebrais, bem como problemas nos lobos frontotemporais e no cerebelo. Além disso, a orientação espacial pode ser prejudicada e o desempenho pode diminuir. Em casos avançados, o paciente tenta deitar-se mais para aliviar a condição. Uma crise de tontura pode durar de 2 a 3 minutos a várias horas. A frequência é individual. À medida que a situação piora, o sintoma piora.
• Náuseas e vômitos paroxísticos que não trazem alívio também são um sinal de deficiência nutricional no cérebro. Os impulsos de vômito costumam ser únicos, com menos frequência, múltiplos.
• O estado de astenia, fadiga e, às vezes, sonolência manifesta-se em um contexto de diminuição ou aumento da pressão arterial. Fraqueza e exaustão podem estar presentes a qualquer hora do dia, inclusive pela manhã, ao acordar. A condição costuma ser acompanhada de inibição geral, piora das reações externas e desatenção. Para evitar situações perigosas, recomenda-se que esses pacientes não dirijam, operem diversos mecanismos ou simplesmente saiam de casa sem acompanhamento.
• Os distúrbios do sono manifestam-se na forma de despertares frequentes, após os quais é difícil para a pessoa adormecer. De manhã, o paciente sente-se exausto, sem descanso, e isso persiste por muito tempo. Sem tratamento, não se pode falar em restauração funcional independente do sistema nervoso.
• Os transtornos mentais progressivos manifestam-se mais frequentemente por síndromes neuróticas: transtornos obsessivo-compulsivos, hipocondríacos e de ansiedade. Os pacientes são perturbados por estados depressivos profundos e prolongados, que não são passíveis de correção psicoterapêutica. Em caso de dano cerebral orgânico, a produção de serotonina é suprimida, o que requer terapia adequada. No entanto, sem tratamento direto da aterosclerose carotídea, a recuperação funcional não pode ser alcançada.
• A miastenia ocorre quando há distúrbios no lobo frontal. Os pacientes apresentam rigidez muscular (tensão) em um contexto de diminuição da atividade motora. A pessoa sente dificuldade para sair da cama, caminhar, etc.
• Problemas intelectuais e comprometimento da memória são detectados nos estágios iniciais em aproximadamente 4 em cada dez casos. E à medida que o processo patológico progride, transtornos mentais são detectados em 98% dos pacientes. Distúrbios sintomáticos como esquecimento regular, retardo mental e distração são observados. Uma pessoa não consegue se concentrar por muito tempo, pensa por muito tempo e perde a capacidade de realizar várias tarefas ao mesmo tempo. O desenvolvimento de demência é improvável, mas mesmo distúrbios cognitivos menores afetam negativamente a qualidade de vida. Essas mudanças são especialmente perceptíveis em pessoas cujas atividades profissionais estão associadas ao estresse mental. [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]
• Dormência dos membros, paralisia, incapacidade de realizar atividades motoras, deterioração da sensibilidade tátil são raros, ocorrendo em apenas 1,5% dos casos (com o desenvolvimento de condições pré-AVC).
• Problemas de visão e audição se manifestam na forma de perda de áreas visíveis (escotoma), percepção incorreta de cores, perda da capacidade de estimar distâncias a um objeto e perda bilateral da visão (cegueira transitória). Entre os distúrbios auditivos, predominam sintomas como perda da sensibilidade auditiva e zumbido nos ouvidos.
• Distúrbios neurológicos são detectados na forma de agressividade imprevisível, choro e alucinações. Tais distúrbios ocorrem em crises e desaparecem após um curto período de tempo.
• Problemas de potência nos homens, distúrbios do ciclo menstrual nas mulheres e distúrbios reprodutivos geralmente estão associados à diminuição dos níveis de neurotransmissores e hormônios no corpo e à insuficiência da hipófise e do hipotálamo. Os sintomas pioram significativamente com o passar dos anos, devido à crescente deficiência de estrogênios e androgênios.

Manifestações iniciais da aterosclerose das artérias carótidas

Os sintomas clínicos dependem em grande parte do estágio da doença:

• No estágio inicial do desenvolvimento da aterosclerose das artérias carótidas, o problema pode surgir apenas após atividade física ou sobrecarga emocional, com desaparecimento dos sintomas em repouso. Os pacientes queixam-se de aumento da fadiga, letargia, fraqueza e dificuldade de concentração. Alguns pacientes apresentam distúrbios do sono – principalmente insônia, seguida de sonolência diurna. Dor de cabeça, ruído e problemas de memória são característicos.
• À medida que o processo patológico progride, a audição e a visão podem ser prejudicadas, podem ocorrer paresia e paralisia, dores de cabeça e tonturas, o humor se torna instável e estados depressivos podem se desenvolver.
• Em casos avançados, há uma interrupção das funções dos membros e de alguns órgãos, e processos isquêmicos se desenvolvem. A capacidade de orientação no espaço e no tempo é perdida, e a memória frequentemente é afetada. Esses distúrbios tornam-se irreversíveis.

Estágios

Atualmente, os especialistas distinguem os seguintes estágios básicos da doença:

1. Formação de elementos e bandas lipídicas. O primeiro estágio consiste em dano à camada endotelial do vaso arterial, com retenção e acúmulo de partículas de colesterol nos nichos danificados. Um fator agravante neste caso é a hipertensão arterial. As moléculas de lipoproteína são absorvidas pelos macrófagos e transformadas em células espumosas.
2. Formação de um elemento fibroso. À medida que as células espumosas se acumulam, fatores de crescimento são liberados, o que causa a divisão vigorosa das células musculares lisas e a produção de fibras de elastina e colágeno. Forma-se uma placa estável, revestida por uma cápsula fibrosa densa, com um núcleo adiposo e macio. Gradualmente, a placa aumenta, estreitando o lúmen vascular.
3. Aumento da placa. À medida que o processo patológico progride, o núcleo adiposo aumenta, a cápsula fibrosa torna-se mais fina, formam-se trombos e o lúmen arterial fica bloqueado.

Se falamos da artéria carótida interna, o elemento trombótico em sua parede pode se romper, bloqueando vasos de menor diâmetro. Frequentemente, esses vasos são a artéria cerebral média anterior, e ocorre um acidente vascular cerebral isquêmico.

Formulários

A aterosclerose pode ter diferentes origens, por exemplo:

• hemodinâmica - se ocorrer como resultado de um aumento prolongado da pressão arterial;
• metabólica – se se desenvolve como resultado de distúrbios metabólicos (distúrbios do metabolismo de carboidratos ou lipídios, ou doenças endócrinas);
• misto – no caso de desenvolvimento como resultado da ação combinada dos fatores listados.

Além disso, a doença pode ser estenótica e não estenótica, dependendo do estágio de desenvolvimento da patologia. A aterosclerose não estenótica das artérias carótidas praticamente não se manifesta de forma alguma: o termo significa que o bloqueio do lúmen por depósitos de colesterol não excede 50%. Essa patologia pode ser suspeitada apenas por um leve sopro sistólico na área da projeção do vaso. Em alguns casos, há necessidade de tratamento conservador.

A aterosclerose estenosante das artérias carótidas é o estágio seguinte da doença, no qual o lúmen arterial é bloqueado em mais de 50%. Sinais de "inanição" cerebral aparecem com o desenvolvimento gradual de isquemia crônica ou encefalopatia discirculatória. O estágio final da estenose é a oclusão da artéria carótida.

Os critérios para classificação da estenose arterial são definidos da seguinte forma: normal (<40%), estenose leve a moderada (40–70%) e estenose grave (>70%).

A aterosclerose é insidiosa porque é inicialmente assintomática: o paciente não suspeita de nada até que ocorram condições patológicas agudas. [ 15 ], [ 16 ] A função cognitiva depende em grande parte do grau de estenose da artéria carótida. Pacientes com estenose grave da artéria carótida sempre apresentaram uma pontuação mínima de estado mental mais baixa em comparação com o grupo de estenose leve a moderada da artéria carótida (40–70%). [ 17 ] Pacientes com estenose da artéria carótida frequentemente apresentavam problemas cognitivos menores, mas não graves o suficiente para afetar as atividades diárias. [ 18 ]

Dependendo da localização da lesão, as lesões ateroscleróticas das artérias carótidas são dos seguintes tipos:

• A aterosclerose das artérias carótidas internas é uma lesão da grande artéria pareada do pescoço e da cabeça, originada da zona de bifurcação da artéria carótida comum: é ali que ela se divide em ramos interno e externo. Por sua vez, a artéria carótida interna possui vários segmentos: cervical, petroso, segmento da abertura lacerada, bem como segmento cavernoso, esfenoidal, supracuneiforme e comunicante.
• A atroesclerose da artéria carótida externa é uma lesão da secção da artéria carótida comum, ao nível da borda superior da cartilagem tireoide, para cima, atrás dos músculos digástrico e estilo-hióideo. No colo do processo articular mandibular, a artéria carótida externa divide-se nas artérias temporal superficial e maxilar. Por sua vez, a artéria carótida externa possui ramos anterior, posterior, medial e terminal.
• A aterosclerose da artéria carótida comum é uma lesão de um vaso par que se origina no tórax, ascende verticalmente e desemboca na região cervical. A artéria localiza-se então na região anterior dos processos transversos das vértebras cervicais, na lateral do esôfago e da traqueia, atrás dos músculos esternocleidomastoideos e da lâmina pré-traqueal da fáscia cervical. A artéria carótida comum não possui ramos e apenas na borda superior da cartilagem tireoide se divide nas artérias carótidas externa e interna.
• A aterosclerose da artéria carótida direita envolve danos na seção do vaso do tronco braquiocefálico até a zona de bifurcação.
• A aterosclerose da artéria carótida esquerda começa no arco aórtico, ao longo do vaso, até a zona de bifurcação. A artéria carótida esquerda é ligeiramente mais longa que a direita.
• A aterosclerose das artérias carótidas e vertebrais é uma combinação comum que se desenvolve em idosos. Uma característica dessa síndrome patológica são os ataques de queda – quedas repentinas que não são acompanhadas de perda de consciência, ocorrendo imediatamente após uma virada brusca da cabeça. As artérias vertebrais são ramos das artérias subclávias que formam a bacia vertebrobasilar e fornecem suprimento sanguíneo para as regiões cerebrais posteriores. Elas começam no tórax e vão para o cérebro no canal dos processos transversos das vértebras cervicais. Quando se fundem, as artérias vertebrais formam a artéria basilar principal.
• A aterosclerose da bifurcação da artéria carótida é uma lesão da porção ramificada da artéria carótida comum, localizada no meio da base do triângulo carotídeo, ao longo da borda anterior dos músculos esternocleidomastoideos, na linha superior da cartilagem tireoide. Esta localização da patologia é considerada a mais comum.

Complicações e consequências

Como resultado da estenose da artéria carótida, o suprimento sanguíneo cerebral se deteriora gradualmente, o que pode levar ao desenvolvimento de um acidente vascular cerebral (AVC) – um distúrbio circulatório no cérebro. Um AVC, por sua vez, é acompanhado por vários distúrbios motores e sensoriais, incluindo paralisia, além de distúrbios da fala.

Frequentemente, uma placa ou parte dela, ou um trombo, se desprende da superfície da parede interna da artéria carótida, o que também leva ao bloqueio de vasos menores e à isquemia de uma parte do cérebro. Na maioria dos casos, o AVC se desenvolve de forma aguda, sem quaisquer sintomas iniciais. Em cerca de 40% dos casos, essa complicação termina em morte.

O risco de AVC aumenta significativamente à medida que a patologia progride e o tamanho dos depósitos ateroscleróticos aumenta. Complicações podem surgir devido ao aumento da pressão arterial e ao estresse físico ou emocional excessivo.

Um estado isquêmico prolongado do córtex cerebral, causado pela aterosclerose estenótica das artérias carótidas, acarreta o desenvolvimento de atrofia dessa estrutura com o consequente aparecimento de demência aterosclerótica.

Outros efeitos adversos podem incluir as seguintes patologias cerebrovasculares:

• encefalopatia isquêmica;
• infarto cerebral isquêmico;
• infarto cerebral hemorrágico;
• hemorragias intracranianas;
• patologias cerebrais hipertensivas.

A encefalopatia isquêmica é causada por um estado prolongado de isquemia devido à aterosclerose estenosante. Tipicamente, ocorre dano isquêmico às células nervosas (dano às células piramidais do córtex e às células de Purkinje do cerebelo), resultando em necrose por coagulação e apoptose. As células mortas sofrem gliose.

Diagnósticos aterosclerose carotídea

Se uma pessoa já apresenta um quadro clínico de alterações ateroscleróticas nas artérias carótidas, torna-se muito mais fácil suspeitar da patologia. Mas, no estágio inicial de desenvolvimento, a doença não se manifesta de forma alguma e só pode ser detectada após o estudo de parâmetros sanguíneos laboratoriais.

As medidas diagnósticas em qualquer idade começam com um exame inicial e anamnese. Durante o exame, o médico verifica a presença de fatores desencadeantes, patologias crônicas e sintomas suspeitos. Durante o exame, ele observa a condição da pele e a ausculta permite avaliar os batimentos cardíacos, a respiração, etc. Além do exame inicial, são prescritos exames laboratoriais, em particular, bioquímica sanguínea e análise do espectro lipídico. O sangue venoso é coletado em jejum: os níveis séricos de colesterol, triglicerídeos e lipoproteínas de baixa e alta densidade são avaliados. É igualmente importante verificar o teor de glicose no sangue.

Os testes laboratoriais abrangentes incluem as seguintes análises:

• Perfil lipídico completo:
  • O indicador de colesterol total é um valor integral que demonstra a qualidade do metabolismo do colesterol pelas lipoproteínas sanguíneas. Quando o colesterol total no sangue ultrapassa 240 mg/dl, existe um alto risco de desenvolvimento de patologias cardiovasculares.
  • Colesterol/lipoproteínas de baixa densidade é um indicador que determina o risco coronariano. Normalmente, a concentração não deve exceder 100 mg/dl.
  • A apolipoproteína B é o componente proteico básico das lipoproteínas aterogênicas, cujo indicador reflete sua quantidade total.
  • Colesterol/lipoproteínas de alta densidade.
  • A apolipoproteína A1 é o componente proteico básico das lipoproteínas de alta densidade.
  • Triglicerídeos são ésteres do álcool orgânico glicerol e ácidos graxos, cujo aumento aumenta o risco de desenvolver patologias cardiovasculares. O indicador ideal é de até 150 mg/dl.
• A proteína C-reativa é um tipo de marcador da fase inflamatória aguda. Sua concentração reflete o grau de reação inflamatória sistêmica. A aterosclerose das artérias carótidas também é um processo inflamatório de baixa intensidade.

Uma amostra microscópica de sangue venoso pode ser usada para determinar o polimorfismo do gene da sintase endotelial, uma enzima que catalisa a formação de óxido nítrico a partir da L-arginina. A deterioração da função da enzima leva a um distúrbio nos processos de expansão vascular e pode contribuir para o desenvolvimento da aterosclerose. Além disso, o polimorfismo dos genes dos fatores de coagulação sanguínea V e II é determinado para avaliar o risco individual de patologias cardiovasculares.

O diagnóstico instrumental é mais frequentemente representado pelos seguintes métodos:

• Eletrocardiografia – demonstra alterações no miocárdio e no funcionamento do coração em geral.
• O monitoramento diário do Holter ECG permite monitorar a capacidade funcional do coração, identificar arritmias e alterações isquêmicas no miocárdio.
• ECG de exercício. [ 19 ], [ 20 ]
• Bicicleta ergométrica – ajuda a avaliar a função dos sistemas cardiovascular e respiratório durante a atividade física.
• Ecocardiografia usando vibrações de ultrassom.
• Angiografia coronária invasiva. [ 21 ], [ 22 ]
• Angiografia coronária por TC. [ 23 ], [ 24 ]
• Imagem de perfusão nuclear. [ 25 ]
• Ressonância magnética do coração. [ 26 ], [ 27 ]

O diagnóstico por ultrassom é uma forma acessível e simples de avaliar a condição das artérias carótidas. É possível utilizar procedimentos como a Dopplerografia e a Duplex Scanning. A Dopplerografia permite examinar a velocidade da circulação sanguínea e determinar seus distúrbios. A Duplex Scanning avalia a anatomia vascular, a espessura da parede e o tamanho dos depósitos ateroscleróticos. Obviamente, a segunda opção é mais informativa. [ 28 ]

Recentemente, a ultrassonografia tridimensional (3D) tem sido utilizada para medir o volume da placa. O volume da placa pode ser usado como uma ferramenta de monitoramento para o tratamento da aterosclerose. Sabe-se que o volume da placa aumenta sem tratamento e diminui com a terapia com estatinas. [ 29 ] A ultrassonografia 3D é considerada útil para o monitoramento da placa e também pode ser útil para avaliar novos tratamentos. [ 30 ]

Diagnóstico diferencial

Dado o curso assintomático frequente da aterosclerose carotídea, recomenda-se que os médicos estejam atentos aos fatores de risco existentes e à presença de predisposição hereditária: para isso, devem ser coletadas informações do paciente sobre acidentes vasculares cerebrais anteriores e ataques isquêmicos transitórios, patologias de outros pools vasculares, hiperlipidemia hereditária, diabetes mellitus, hipertensão, maus hábitos, etc. A aterosclerose também deve ser diferenciada de outras patologias arteriais:

• estratificação;
• aortoarterite não específica;
• curvatura patológica da artéria carótida interna.

Durante o exame externo, deve-se atentar para o estado neurológico: presença de hemiparesia e distúrbios da fala. Também é necessário auscultar a zona de bifurcação carotídea para determinar o sopro sistólico característico.

Pacientes assintomáticos nos quais há suspeita de aterosclerose carotídea devem ser submetidos a ultrassonografia duplex.

Tratamento aterosclerose carotídea

Ao prescrever tratamento para aterosclerose das artérias carótidas, os médicos tentam aderir aos seguintes princípios:

• minimizar a entrada de colesterol na corrente sanguínea e reduzir sua produção pelas células, normalizando a nutrição com a exclusão de alimentos que contêm colesterol;
• aceleração da remoção de colesterol e seus produtos metabólicos do sistema circulatório;
• normalização dos níveis hormonais em mulheres durante a menopausa;
• tratamento de processos infecciosos e inflamatórios.

Para mais informações sobre o tratamento da aterosclerose da artéria carótida, leia este artigo.

Prevenção

A aterosclerose das artérias carótidas não tem cura completa; só é possível interromper o desenvolvimento da doença. Portanto, é muito mais fácil pensar com antecedência e prevenir o desenvolvimento da patologia em tenra idade. Isso também se aplica às pessoas em risco – por exemplo, aquelas com doenças genéticas ou hereditariedade desfavorável. Especialistas explicam: muitos de nós tendemos a pensar que a aterosclerose afeta apenas pessoas mais velhas, mas isso não é verdade. A doença começa a se desenvolver na juventude. E o principal ponto de prevenção é um estilo de vida saudável. [ 31 ], [ 32 ]

• Cientistas comprovaram que os níveis nocivos de colesterol e triglicerídeos no sangue dependem em grande parte da prática de atividade física. E o aumento do teor de lipídios no sangue é o início do desenvolvimento da aterosclerose. Com a atividade física regular, a função do sistema cardiovascular como um todo melhora e os processos isquêmicos são prevenidos. Ao mesmo tempo, não há necessidade de exercícios intensos: basta caminhar, nadar, praticar jogos ativos e andar de bicicleta.
• A nutrição adequada é a etapa mais importante da prevenção. Para manter a saúde, você deve "esquecer" a existência de alimentos como carnes gordurosas, banha, miúdos, creme de leite, margarina e manteiga. A base da dieta deve ser cereais, vegetais e verduras, frutas vermelhas e verdes, queijo cottage com baixo teor de gordura, óleos vegetais, peixes e frutos do mar, nozes e feijões. Também é aconselhável reduzir significativamente o consumo de sal, que provoca aumento da pressão arterial, bem como açúcar e doces, que podem impulsionar o desenvolvimento de diabetes e obesidade.
• É importante manter um peso corporal normal, não comer em excesso e monitorar o conteúdo calórico da dieta. O excesso de peso é um fator de risco para o desenvolvimento de aterosclerose das artérias carótidas: para prevenir a ocorrência da patologia, é necessário organizar uma alimentação adequada e ser fisicamente ativo.
• Maus hábitos, em particular o tabagismo, têm um efeito extremamente negativo sobre a condição do coração e dos vasos sanguíneos: a pressão arterial aumenta devido a espasmos vasculares, as paredes dos vasos tornam-se frágeis e surgem microdanos, contribuindo para a "adesão" de placas ateroscleróticas às paredes internas. Já o abuso de álcool contribui para a disfunção do fígado e do pâncreas, o que leva a um distúrbio do metabolismo da gordura. Para prevenir o desenvolvimento de processos patológicos, é necessário erradicar os maus hábitos o mais cedo possível.
• A partir dos 30 anos, você deve monitorar seus níveis de colesterol, triglicerídeos e glicemia, realizando exames regulares. Você também deve consultar seu médico regularmente para exames preventivos e diagnósticos.

Previsão

O cérebro é uma estrutura complexa capaz de controlar diversas funções do corpo humano. Se houver obstáculos ao fluxo sanguíneo para determinadas áreas do cérebro responsáveis por determinadas funções, os órgãos e partes do corpo correspondentes param de funcionar normalmente. Nessa situação, o prognóstico depende do grau de dano ao vaso estenótico e do tamanho da área cerebral afetada. As consequências podem ser variadas, desde distúrbios transitórios até a morte do paciente. Os desfechos mais comuns são distúrbios motores, fraqueza ou paralisia muscular, problemas na fala, na deglutição, na micção e na defecação, dor e convulsões, além de distúrbios neurológicos.

Desde que a terapia seja realizada em tempo hábil, o resultado é considerado relativamente favorável. Se a forma da doença estiver avançada, a recuperação relativa só pode ser mencionada em metade dos casos. [ 33 ]

A aterosclerose das artérias carótidas com bloqueio significativo do lúmen vascular pode levar ao desenvolvimento de uma condição aguda - em particular, um derrame, no qual o risco de morte é especialmente alto.