Causas da hiponatremia

Hiponatremia é uma diminuição na concentração de sódio no plasma sanguíneo para menos de 135 mmol/l. Existem quatro tipos de hiponatremia.

• Hiponatremia euvolêmica (volumes sanguíneos e plasmáticos circulantes dentro dos limites normais, volume de fluido extracelular e conteúdo total de sódio dentro dos limites normais).
• Hiponatremia hipovolêmica (déficit do volume sanguíneo circulante; diminuição do conteúdo de sódio e do fluido extracelular, com o déficit de sódio excedendo o déficit hídrico).
• Hiponatremia hipervolêmica (aumento do volume sanguíneo circulante; o conteúdo total de sódio e o volume do fluido extracelular aumentam, mas a água em maior extensão do que o sódio).
• Falso (hiponatremia isosmolar) ou pseudo-hiponatremia (resultados falsos de exames laboratoriais).

Na hiponatremia euvolêmica, os pacientes não apresentam sinais de deficiência de fluido extracelular e volume sanguíneo circulante, nem edema periférico, ou seja, sinais de retenção hídrica no espaço intersticial, mas a quantidade total de água no corpo geralmente está aumentada em 3 a 5 litros. Este é o tipo mais comum de disnatremia em pacientes hospitalizados.

A principal causa da hiponatremia euvolêmica é a síndrome da secreção inadequada do hormônio antidiurético (ADH), ou seja, uma condição caracterizada pela liberação autônoma constante do hormônio antidiurético ou por um aumento da resposta renal ao hormônio antidiurético no sangue. O excesso de água no corpo nunca ocorre como resultado do seu consumo excessivo até que a regulação do equilíbrio hídrico seja perturbada. O hormônio antidiurético desempenha um papel fundamental na regulação do metabolismo do sódio. Normalmente, o hormônio antidiurético é secretado em alta osmolaridade plasmática. Sua secreção leva a um aumento na reabsorção tubular de água, resultando na diminuição da osmolaridade plasmática e na inibição da secreção do hormônio antidiurético. A secreção do hormônio antidiurético é considerada inadequada quando não cessa apesar da baixa osmolaridade plasmática (280 mosm/l).

Na hiponatremia euvolêmica, como resultado da ação do hormônio antidiurético nas células dos ductos coletores, a osmolaridade da urina final aumenta e a concentração de sódio nela se torna maior que 20 mmol/l.

O hipotireoidismo pode ser acompanhado de hiponatremia. Como resultado da deficiência de hormônios tireoidianos (T4 _, T3 ₎, o débito cardíaco e a filtração glomerular diminuem. A diminuição do débito cardíaco leva à estimulação não osmótica da secreção do hormônio antidiurético e ao enfraquecimento da filtração glomerular. Como resultado, a excreção de água livre diminui e a hiponatremia se desenvolve. A administração de preparações de T4 _leva à eliminação da hiponatremia.

Mecanismos semelhantes estão envolvidos na insuficiência glicocorticoide adrenal primária ou secundária.

O uso de análogos do hormônio antidiurético ou medicamentos que estimulem a secreção ou potencializem a ação da vasopressina para fins terapêuticos também pode levar ao desenvolvimento de hiponatremia.

A hiponatremia hipovolêmica pode ocorrer em pacientes com perda significativa de água e eletrólitos ou com infusão de soluções hipotônicas. Os mecanismos patogênicos da hiponatremia hipovolêmica estão associados à estimulação não osmótica da secreção do hormônio antidiurético. A diminuição do volume sanguíneo circulante devido à perda de água é percebida pelos barorreceptores do arco aórtico, seios carotídeos e átrio esquerdo, mantendo a secreção do hormônio antidiurético em níveis elevados, apesar do estado hiposmolar do plasma sanguíneo.

A hiponatremia hipovolêmica pode ser dividida em dois tipos: com perda excessiva de sódio na urina e perda extrarrenal de sódio. Entre as principais causas de hiponatremia por exaustão associada à perda pelos rins estão as seguintes:

• Diurese forçada:
  • tomando diuréticos;
  • diurese osmótica;
  • diabetes mellitus com glicosúria;
  • hipercalciúria;
  • a introdução de agentes de contraste durante exames de raios X.
• Doenças renais:
  • insuficiência renal crônica;
  • pielonefrite aguda e crônica;
  • obstrução do trato urinário;
  • doença renal policística;
  • acidose tubular;
  • uso de antibióticos do grupo dos aminoglicosídeos (gentamicina).
• Insuficiência do córtex adrenal (doença de Addison).

Perdas extrarrenais de sódio estão associadas a doenças gastrointestinais (vômitos, fístula do intestino delgado, ileostomia, fístula biliar, diarreia crônica, etc.). Perdas excessivas de sódio pela pele são possíveis com suor abundante, por exemplo, ao trabalhar em ambientes quentes, em climas quentes e com cicatrização lenta de queimaduras. Nessas condições, a concentração de sódio na urina é inferior a 20 mmol/l.

Com a baixa secreção de aldosterona e cortisol, que possui propriedades mineralocorticoides, devido à diminuição da reabsorção de sódio nos néfrons, a depuração osmótica aumenta e a diurese hídrica diminui. Isso leva à diminuição da concentração de sódio no corpo, causando um déficit no volume do fluido intersticial e do sangue circulante. A diminuição simultânea da diurese hídrica causa hiponatremia. A hipovolemia e a diminuição do volume minuto da circulação sanguínea reduzem o LSC, o que também leva à hiponatremia devido à estimulação da secreção do hormônio antidiurético.

No diabetes mellitus não controlado, a osmolaridade do plasma sanguíneo aumenta (devido ao aumento da concentração de glicose), o que leva à transição de água do fluido celular para o fluido extracelular (sangue) e, consequentemente, à hiponatremia. O teor de sódio no sangue diminui em 1,6 mmol/l com um aumento da concentração de glicose em 5,6 mmol/l (em 2 mmol/l em pacientes com hipovolemia).

A hiponatremia hipervolêmica ocorre como resultado da "inundação" patológica do espaço intersticial, causada por insuficiência cardíaca congestiva, síndrome nefrótica, cirrose hepática e outras condições. O conteúdo total de água no corpo aumenta em maior extensão do que o conteúdo de sódio. Como resultado, desenvolve-se a hiponatremia hipervolêmica.

A falsa ou pseudo-hiponatremia é possível quando a concentração de sódio no plasma não é reduzida, mas houve um erro durante o exame. Isso pode ocorrer com hiperlipidemia elevada, hiperproteinemia (proteína total acima de 100 g/l) e hiperglicemia. Nessas situações, a fração não aquosa e livre de sódio do plasma aumenta (normalmente 5-7% do seu volume). Portanto, para determinar corretamente a concentração de sódio no plasma, é melhor utilizar analisadores íon-seletivos que reflitam com maior precisão a concentração real de sódio. A osmolaridade plasmática na pseudo-hiponatremia está dentro dos valores normais. Tal hiponatremia não requer correção.

A diminuição do conteúdo de sódio plasmático devido à hiperlipidemia e hiperproteinemia pode ser calculada da seguinte forma: diminuição de Na (mmol/L) = concentração plasmática de TG (g/L) × 0,002; diminuição de Na (mmol/L) = proteína total sérica acima de 80 g/L × 0,025.

A maioria dos pacientes com níveis séricos de sódio acima de 135 mmol/L não apresenta sintomas clínicos. Quando a concentração de sódio está na faixa de 125-130 mmol/L, os sintomas predominantes incluem apatia, perda de apetite, náuseas e vômitos. Os sintomas do sistema nervoso predominam quando a concentração de sódio cai abaixo de 125 mmol/L, principalmente devido a edema cerebral. Eles incluem dor de cabeça, sonolência, ataxia reversível, psicose, convulsões, distúrbios reflexos e coma. A sede geralmente não é observada em tais pacientes. Quando a concentração sérica de sódio é de 115 mmol/L e abaixo, o paciente mostra sinais de confusão, queixa-se de fadiga, dor de cabeça, náuseas, vômitos e anorexia. Em uma concentração de 110 mmol/L, o comprometimento da consciência aumenta e o paciente entra em coma. Se essa condição não for interrompida a tempo, o choque hipovolêmico se desenvolve e a morte ocorre.