As causas da redução do teor de sódio no sangue (hiponatremia)

Hiponatremia - diminuição da concentração de sódio no plasma sanguíneo inferior a 135 mmol / l. Existem quatro tipos de hiponatremia.

• Hiponatremia euvolemica (volume de sangue circulante e plasma dentro dos limites normais, volume de fluido extracelular e teor total de sódio dentro da norma).
• A hiponatremia hipovolêmica (deficiência de volume sanguíneo circulante, redução de sódio e fluido extracelular e deficiência de sódio excede o déficit de água).
• A hiponatremia hipervolaêmica (aumento do volume de sangue circulante, aumento do volume total de sódio e volume de líquido extracelular, mas a água é mais que o sódio).
• Falso (hiponatremia isoosmolar) ou pseudo-hipoteratrina (resultados falsos de testes laboratoriais).

Com hiponatremia euvolemica, não há sinais de deficiência de fluido extracelular e circulação do volume sangüíneo, bem como edema periférico, isto é, sinais de retenção de água no espaço intersticial, mas a quantidade total de água no corpo geralmente é aumentada em 3-5 litros. Esta é a forma mais comum de desinatremia em pacientes hospitalizados.

A principal razão hiponatremia euvolemicheskoy - síndroma de secreção inapropriada de hormona antidiurética (ADH), isto é, uma condição caracterizada por uma auto-libertação constante de hormona antidiurética ou resposta renal aumentada à hormona anti-diurética no sangue. O excesso de água no corpo nunca surge como resultado de seu uso excessivo até que a regulação do balanço hídrico seja perturbada. O hormônio antidiurético pertence ao papel principal na regulação do metabolismo do sódio. Normalmente, o hormônio antidiurético é secretado com alta osmolalidade plasmática. Sua secreção leva a um aumento na reabsorção de água tubular, resultando em diminuição da osmolalidade plasmática e a secreção de hormônio antidiurético é inibida. A secreção de hormônio antidiurético é considerada inadequada quando não cessa apesar da baixa osmolaridade do plasma (280 mOsm / L).

Com hiponatremia euvolêmica, o resultado da ação do hormônio antidiurético nas células dos túbulos coletores aumenta a osmolalidade da urina final e a concentração de sódio na mesma torna-se superior a 20 mmol / l.

O hipotiroidismo pode ser acompanhado de hiponatremia. Como resultado da falta de hormônios tireoidianos (T ₄, T ₃ ), o débito cardíaco e a filtração glomerular diminuem. A redução do débito cardíaco conduz a uma estimulação não cosmos da secreção do hormônio antidiurético e ao enfraquecimento da filtração glomerular. Como resultado, a excreção de água livre cai e desenvolve hiponatremia. A administração de drogas T ₄ leva à eliminação da hiponatremia.

Mecanismos similares estão envolvidos na insuficiência de glicocorticoides primária ou secundária das glândulas adrenais.

O uso de análogos da hormona antidiurética ou medicamentos que estimulam a secreção ou potenciam a ação da vasopressina com propósitos terapêuticos também podem levar ao desenvolvimento da hiponatremia.

A hiponatremia hipovolêmica é possível em pacientes com grande perda de água e eletrólitos ou com infusão de soluções hipotônicas. Os mecanismos patogênicos da hiponatremia hipovolêmica estão associados à estimulação não cosmética da secreção de hormônio antidiurético. A redução do volume de sangue circulante devido à perda de água é percebida pelo baroreceptor-mi do arco aórtico, sinus carotídeo e átrio esquerdo e mantém a secreção de hormônio antidiurético em alto nível, apesar do estado hipo-osmolar do plasma sanguíneo.

A hiponatremia hipovolêmica pode ser dividida em dois tipos: com perda excessiva de sódio na urina e perda extrarrenal de sódio. Entre as principais causas de hiponatremia de depleção associada à perda através dos rins, distinguem-se.

• Diurese forçada:
  • Recepção de diuréticos;
  • diurese osmótica;
  • diabetes mellitus com glucosuria;
  • hipercalciúria;
  • introdução de agentes de contraste em estudos de raios-X.
• Doenças renais:
  • insuficiência renal crônica;
  • Pielonefrite aguda e crónica;
  • Obturação do trato urinário;
  • doença renal policística;
  • acidose tubular;
  • uso de antibióticos do grupo aminoglicosídeo (gentamicina).
• Insuficiência do córtex adrenal (doença de Addison).

A perda extrarrenal de sódio está associada a doenças gastrointestinais (vômitos, fístula do intestino delgado, ileostoma, fístula biliar, diarréia crônica, etc.). O excesso de perdas de sódio através da pele é possível suoração abundante, por exemplo, quando se trabalha em salas quentes, em climas quentes, com atraso na cicatrização de queimaduras. Sob tais condições, a concentração de sódio na urina é inferior a 20 mmol / l.

Com baixa secreção de aldosterona e propriedades mineralocorticóides do cortisol devido à diminuição da reabsorção de sódio em nefronas, a depuração osmótica aumenta e a diurese aquosa diminui. Isso leva a uma diminuição da concentração de sódio no corpo, causando assim uma escassez de volumes de fluido intersticial e sangue circulante. A gota simultânea de diurese de água causa hiponatremia. A hipovolemia e a diminuição do volume minúsculo de circulação sanguínea reduzem a TFG, o que também leva à hiponatremia devido à estimulação da secreção de hormônio antidiurético.

Com diabetes mellitus descontrolado, a osmolalidade do plasma sanguíneo aumenta (devido ao aumento da concentração de glicose), o que leva à transferência de água do fluido celular para o líquido extracelular (sangue) e, portanto, para hiponatremia. O teor de sódio no sangue diminui em 1,6 mmol / l com aumento da concentração de glicose em 5,6 mmol / l (em 2 mmol / l em pacientes com hipovolemia).

A hiponatremia hipervolaêmica ocorre como resultado de uma "inundação" patológica do espaço intersticial, que é causada por insuficiência cardíaca congestiva, síndrome nefrótica, cirrose hepática e outras condições. O conteúdo total da água no corpo aumenta em maior medida do que o teor de sódio nele. Como resultado, desenvolve-se hiponatremia hipervolêmica.

Falso, ou pseudo-hiponatremia é possível no caso de a concentração de sódio no plasma não ser reduzida, mas o estudo foi cometido um erro. Isso pode ocorrer com alta hiperlipidemia, hiperproteinemia (proteína total acima de 100 g / l) e hiperglicemia. Em tais situações, uma fração de plasma não aquosa, isenta de sódio (normalmente 5-7% do seu volume) é aumentada. Portanto, para determinar corretamente a concentração de sódio no plasma, é melhor usar analisadores seletivos de íons que refletem mais precisamente a concentração real de sódio. Osmolaridade do plasma com pseudo-hiponatremia dentro dos valores normais. Essa hiponatremia não requer correção.

A redução do teor de sódio no plasma sanguíneo devido a hiperlipidemia e hiperproteinemia pode ser calculada da seguinte forma: diminuição de Na (mmol / l) = concentração de TG plasmática (g / l) × 0,002; diminuição de Na (mmol / l) = quantidade de proteína total no soro acima de 80 g / l × 0,025.

A maioria dos pacientes com um teor de sódio sérico acima de 135 mmol / l não apresenta sintomas clínicos. Quando a concentração de sódio está na gama de 125-130 mmol / l, os sintomas predominantes incluem apatia, perda de apetite, náuseas e vômitos. Os sintomas do sistema nervoso prevalecem quando o teor de sódio cai abaixo de 125 mmol / l, principalmente devido ao edema cerebral. Eles incluem dor de cabeça, sonolência, ataxia reversível, psicoses, convulsões, reflexos reflexos, a quem. A sede nesses pacientes, como regra geral, não é observada. Quando a concentração de sódio no soro sanguíneo é de 115 mmol / l e menor, o paciente mostra sinais de confusão, queixa-se de fadiga, dor de cabeça, náuseas, vômitos, anorexia. A uma concentração de 110 mmol / l, os distúrbios na consciência aumentam e o paciente cai no coma. Se esta condição não for interrompida no tempo, o choque hipovolêmico se desenvolve e a morte ocorre.