Causas da colelitíase

Não existe uma causa única para a formação de cálculos biliares. A litíase biliar, independentemente da idade, é uma doença multifatorial. O papel principal na formação de cálculos em crianças é atribuído a fatores hereditários, presumindo-se um distúrbio congênito do metabolismo dos fosfolipídios. Há uma diminuição na atividade das lecitina-colesterol-aciltransferases, bem como um defeito nas lipoproteínas. O papel principal é atribuído a genes e proteínas de transporte envolvidos na excreção intra-hepática da bile para os túbulos, bem como a genes que determinam a composição lipídica do sangue e da bile. De acordo com o sistema HLA, os genes determinantes da litíase biliar são os antígenos de histocompatibilidade de classe I - B12 e B18.

Não há dúvidas sobre o papel das anormalidades do desenvolvimento do sistema biliar, que levam à estagnação da bile tanto na bexiga quanto nos ductos biliares intra-hepáticos. As características nutricionais (consumo de gorduras, proteínas e carboidratos de fácil digestão, deficiência de vitaminas, vegetais e frutas frescas) influenciam. A prevenção ao longo da vida da hiperlipidemia, hiperinsulinemia, hipercolesterolemia e obesidade é garantida pela amamentação. O leite materno contém grande quantidade de taurina, o que melhora a absorção de lipídios, aumenta a secreção de ácidos biliares e reduz a taxa de secreção de colesterol. A taurina tem um efeito protetor contra a formação de cálculos de colesterol.

Os efeitos adversos de xenobióticos, medicamentos, substâncias biologicamente ativas, etc., não podem ser subestimados. A microflora gastrointestinal realiza processos hidrolíticos, restauradores e anaeróbicos. Quando a função desintoxicante da microflora gastrointestinal diminui, ocorrem danos metabólicos (endotoxemia) e estruturais às organelas celulares, aos hepatócitos e ao fígado como um todo, e a bile adquire propriedades litogênicas. Nesse sentido, considera-se possível a formação de cálculos congênitos e adquiridos.

De excepcional importância é a hipodinâmica, acompanhada por comprometimento da função exócrina do fígado, passagem da bile e hipotensão da vesícula biliar. A influência de fatores neuróticos é grande (sobrecarga do currículo escolar, uso excessivo de equipamentos audiovisuais, envolvimento precoce em atividades industriais, etc.). As consequências do alcoolismo, tabagismo ativo e passivo e abuso de substâncias são extremamente negativas.

Patogênese da colelitíase

Na patogênese da colelitíase, um papel significativo é desempenhado por alterações na proporção de ácidos biliares e outros componentes da bile. No mecanismo de formação de cálculos biliares de colesterol, o papel principal é desempenhado pela interrupção da síntese e da circulação entero-hepática de colesterol e ácidos biliares, pela hipersecreção de substâncias mucoides e pela diminuição da função de evacuação da vesícula biliar.

A formação da bile litogênica é um processo bioquímico complexo, cujo principal elo da litogênese é a interrupção da síntese de enzimas hepáticas (aumento da atividade da 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima-A-redutase e diminuição da atividade da colesterol-7b-hidrolase). Como resultado, o fígado sintetiza uma quantidade excessiva de colesterol e uma quantidade insuficiente de ácidos biliares.

O aumento da secreção de substâncias mucoides (mucina, glicoproteínas) pela membrana mucosa e a diminuição da função de evacuação da vesícula biliar contribuem para a formação do núcleo do futuro cálculo. A ativação da microflora intestinal anaeróbica leva à interrupção da desconjugação dos ácidos biliares, ao aumento da formação de ácidos biliares secundários (desoxicólico e litocólico) e à diminuição do conteúdo de ácido biliar terciário (ursodesoxicólico). Todos os estágios acima aumentam a litogenicidade da bile.

Na litogênese pigmentar, a principal importância é dada à alta concentração de fração livre não conjugada de bilirrubina na bile e aos processos colestáticos no fígado e nos ductos biliares. Foi estabelecido que a formação de cálculos biliares pigmentares na infância é facilitada pelo acúmulo gradual de cobre e ferro na bile. Ambos os oligoelementos formam compostos fortes com proteínas de alto peso molecular e bilirrubina livre da bile, levando à formação de cálculos biliares. Cálculos pigmentares pretos ocorrem em combinação com colelitíase e cirrose hepática, com icterícia hemolítica, defeitos cardíacos congênitos e tireotoxicose. Cálculos marrons ocorrem como resultado de infecção secundária dos ductos biliares, mais frequentemente se formando principalmente nos ductos biliares. Acredita-se que sob a influência de Escherichia coli ou Clostridium spp. A bilirrubina liberada do diglucuronídeo dentro dos ductos biliares se liga ao cálcio, formando bilirrubinato de cálcio insolúvel em água e, sob a influência da matriz orgânica, precipita como um pigmento marrom.

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