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Causas e patogénese da infeção sincicial respiratória
Médico especialista do artigo
Última revisão: 04.07.2025
A infecção sincicial respiratória é disseminada e registrada durante todo o ano, mas os surtos ocorrem com mais frequência no inverno e na primavera. A fonte de infecção são os pacientes e, raramente, os portadores do vírus. Os pacientes excretam o vírus por 10 a 14 dias. A infecção é transmitida exclusivamente por gotículas aéreas por contato direto. A transmissão da infecção por terceiros e utensílios domésticos é improvável. A suscetibilidade de diferentes faixas etárias à infecção sincicial respiratória varia. Crianças menores de 4 meses são relativamente imunes, pois muitas delas possuem anticorpos específicos recebidos da mãe. A única exceção são os bebês prematuros, que não possuem imunidade passiva e, portanto, são suscetíveis à infecção por RS desde os primeiros dias de vida. A maior suscetibilidade à infecção sincicial respiratória é observada na idade de 4 a 5 meses a 3 anos. Nessa idade, todas as crianças têm tempo para adoecer com infecção sincicial respiratória (especialmente em grupos infantis). Naquelas que se recuperaram, anticorpos IgA específicos aparecem no soro e na secreção da mucosa nasal. Os anticorpos secretores são um fator importante de imunidade na infecção sincicial respiratória. Como a imunidade adquirida é instável, as crianças podem adoecer novamente com infecção sincicial respiratória após repetidos contatos com o vírus sincicial respiratório. Essas doenças progridem de forma latente, mas mantêm a imunidade específica em tensão. Consequentemente, com o desaparecimento completo dos anticorpos específicos contra o vírus sincicial respiratório, ocorre uma forma manifesta da doença e, contra o pano de fundo da imunidade residual, uma infecção latente ou inaparente.
Causas da infecção sincicial respiratória
O vírus sincicial respiratório contém RNA, difere de outros paramixovírus por seu alto polimorfismo, possui diâmetro médio de partícula de 120-200 nm e é instável no ambiente externo. Existem dois sorovares do vírus que possuem um antígeno fixador de complemento comum. O vírus se desenvolve bem em linhagens celulares primárias e transplantáveis (células HeLa, Her-2, etc.), onde se formam células sinciciais e pseudogigantes. Ao contrário de outros paramixovírus, os vírus sinciciais respiratórios não possuem hemaglutinina ou neuraminidase.
Patogênese da infecção sincicial respiratória
O vírus entra no corpo por meio de gotículas transportadas pelo ar. A reprodução ocorre nas células epiteliais da membrana mucosa do trato respiratório. O processo patológico se espalha rapidamente para pequenos brônquios e bronquíolos, especialmente em crianças pequenas. A persistência do vírus sincicial respiratório nas células epiteliais causa sua hiperplasia com a formação de simplastos, células pseudogigantes e hipersecreção, o que leva ao estreitamento do lúmen dos pequenos brônquios e bronquíolos e ao bloqueio completo de seu lúmen com muco viscoso espesso, epitélio desinflado, leucócitos e linfócitos. A função de drenagem dos brônquios é prejudicada, ocorre estase, pequenas atelectasias, espessamento dos septos interalveolares, o que leva à interrupção da troca de oxigênio e ao desenvolvimento de privação de oxigênio. Os pulmões dilatam-se enfisematosamente, ocorrem dispneia e taquicardia. O curso posterior da infecção sincicial respiratória é determinado pela gravidade da insuficiência respiratória e pela superposição de infecção bacteriana.