^

Saúde

A
A
A

Colite crônica não ulcerosa: patogênese

 
, Editor médico
Última revisão: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Todo o conteúdo do iLive é medicamente revisado ou verificado pelos fatos para garantir o máximo de precisão factual possível.

Temos diretrizes rigorosas de fornecimento e vinculamos apenas sites de mídia respeitáveis, instituições de pesquisa acadêmica e, sempre que possível, estudos médicos revisados por pares. Observe que os números entre parênteses ([1], [2], etc.) são links clicáveis para esses estudos.

Se você achar que algum dos nossos conteúdos é impreciso, desatualizado ou questionável, selecione-o e pressione Ctrl + Enter.

Os principais fatores patogenéticos da colite crônica são os seguintes:

  1. Dano direto à mucosa do cólon sob a influência de fatores etiológicos. Isto aplica-se principalmente aos efeitos da infecção, drogas, fatores tóxicos e alérgicos.
  2. Violação do sistema imunológico, em particular, diminuição nas funções protetoras do sistema imunológico gastrointestinal. O tecido linfoide do trato gastrointestinal serve como a primeira linha de proteção específica contra microorganismos; A maioria das células produtoras de Ig do corpo (linfócitos B e plasmócitos) estão na L. Propria do intestino. A presença de imunidade local, a síntese ótima da parede intestinal da imunoglobulina A, a lisozima é uma proteção confiável contra a infecção e evita o desenvolvimento de um processo inflamatório infeccioso no intestino. Com enterite crônica e colite, a produção da parede intestinal de imunoglobulinas (principalmente IgA), lisozima, diminui, o que contribui para o desenvolvimento de colite crônica.
  3. O desenvolvimento da sensibilização do organismo do paciente para a microflora intestinal e microorganismos em outros focos de infecção desempenha um papel importante na patogênese da colite crônica. No mecanismo de desenvolvimento de alergias microbianas, as mudanças nas propriedades da automicroflora, o aumento da permeabilidade da mucosa intestinal para os antígenos microbianos e a alergia alimentar são importantes.
  4. Os distúrbios auto-imunes também desempenham um papel no desenvolvimento da colite crônica (principalmente no curso intenso). AM Nogaller (1989), M. Kh. Levitan (1981) provaram a presença de sensibilização a antígenos da mucosa do cólon e a produção de anticorpos contra o epitélio alterado da parede intestinal.
  5. O envolvimento do sistema nervoso intestinal no processo patológico leva à ruptura da função motora do intestino e contribui para o desenvolvimento de distúrbios tróficos da mucosa do intestino grosso.
  6. A disbacteriose é o fator patogênico mais importante da colite crônica, que apóia o processo inflamatório na mucosa do cólon.
  7. Violação da secreção de hormônios gastrointestinais, aminas biogênicas, prostaglandinas. disfunção gastrointestinal do sistema endócrino contribui para distúrbios da função motora do intestino, o desenvolvimento de dysbiosis, exacerbando a inflamação na mucosa intestinal, perturbações secretoras, função excretora do cólon. Em particular, com colite crônica, a absorção de água no lado direito do cólon diminui, a absorção e secreção de água e eletrólitos na parte esquerda são perturbados.

Entre as aminas biogênicas, um papel importante pertence à serotonina. Sabe-se que na fase de exacerbação da colite crônica, observa-se hiperserotoninemia. Sua gravidade correlaciona-se com as características da clínica. Assim, a hiperserotoninemia é combinada com diarréia, hipoxerotonemia - com constipação. Um alto nível de serotonina contribui para o desenvolvimento da disbacteriose, especialmente a colonização no intestino da E. Coli hemolítica.

Patomorfologia

Na colite crônica, o processo inflamatório na mucosa do intestino grosso é combinado com as alterações degenerativas-distróficas, e com o prolongamento da doença, desenvolve-se a atrofia mucosa.

A colite crônica sem atrofia da mucosa no período de exacerbação é caracterizada pelo fato de que a membrana mucosa é cheia de sangue, com hemorragias pontuais e erosões. O exame histológico da mucosa revela infiltração de plasmócitos linfoides de L. Propria, um aumento no número de células de cálice.

A colite atrófica crônica é caracterizada pela suavidade das dobras, a granularidade da mucosa, com uma cor cinza pálida. Em um exame microscópico, é observado achatamento de velhice, diminuição em criptas e número de células caliciformes. A infiltração linfoide-plasmócito da própria membrana mucosa é característica.

Exacerbações periódicas desta forma de colite podem resultar no desenvolvimento de colite cística superficial . Neste caso, as criptas são esticadas cisticamente devido ao acúmulo de uma grande quantidade de muco nelas, e o revestimento do epitélio da cripta é achatado. Outro tipo de colite atrófica é a colite cística profunda . Neste caso, as glândulas intestinais ou as estruturas tubulares são reveladas na camada submucosa do intestino, no lúmen alargado do qual o exsudado é visível. Para a colite crônica, é costume referir apenas a forma difusa de colite cística profunda e considerar a forma local como uma complicação de uma "úlcera solitária".

Recentemente, foi descrita uma forma peculiar de colite crônica, em que se observa o espessamento da camada subepitelial devido ao colágeno - isto é chamado de colite de colágeno . Na colite de colágeno, microscopia eletrônica na membrana basal revela colágeno, microfibrilas, proteína amorfa e imunoglobulinas. Alguns autores acreditam que a doença é baseado na inflamação não-específica com uma perversão da síntese de colágeno, outros - que é auto-imune na natureza, como combinado com outras doenças auto-imunes (tireóide, articulações) e é baseado em "doença" perikriptalnyh fibroblastos que se tornam edifício miofibroblastos.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.