Diagnóstico de AVC isquémico

Ao coletar a anamnese da doença, é necessário descobrir quando exatamente o acidente vascular cerebral começou, bem como a velocidade e a sequência de ocorrência de certos sintomas. Particular importância é atribuída à dinâmica dos sintomas cerebrais gerais (nível de consciência comprometido, vômitos, convulsões generalizadas) e focais (distúrbios motores, da fala, sensoriais). Como regra, um acidente vascular cerebral é caracterizado pelo início súbito de sintomas neurológicos; sintomas focais podem ser decisivos para o diagnóstico de acidente vascular cerebral agudo.

Ao coletar o histórico médico de um paciente, é necessário identificar possíveis fatores de risco para acidente vascular cerebral - hipertensão arterial, diabetes mellitus, fibrilação atrial e outros distúrbios do ritmo cardíaco, aterosclerose, doenças vasculares prévias (por exemplo, infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral agudo), hipercolesterolemia, tabagismo, etc. Também é necessário descobrir o histórico médico hereditário de patologia vascular nos parentes do paciente.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Exame físico

O exame físico de um paciente com acidente vascular cerebral agudo é realizado de acordo com as normas geralmente aceitas para os sistemas orgânicos (respiratório, cardiovascular, digestivo, urinário, etc.). Ao avaliar o estado neurológico, são observadas a presença e a gravidade dos sintomas cerebrais gerais (comprometimento do nível de consciência, cefaleia, náuseas, vômitos, convulsões generalizadas), sintomas meníngeos e sintomas neurológicos focais. Para identificar estes últimos, é necessária uma avaliação consistente das funções dos nervos cranianos, do sistema motor, das esferas sensoriais e de coordenação, do sistema vegetativo e das funções mentais superiores.

A avaliação quantitativa da gravidade do déficit neurológico em pacientes com AVC é possível usando escalas de pontuação especializadas, como a Escala de AVC do NIH, a escala escandinava, etc. O grau de recuperação funcional de pacientes com AVC é avaliado usando o índice de Barthel, a escala de Rankin modificada e a escala de resultados de Glasgow.

Diagnóstico laboratorial do acidente vascular cerebral isquêmico

Pacientes com acidente vascular cerebral devem ser submetidos a um exame de sangue clínico (incluindo contagem de plaquetas), análise bioquímica (glicose, creatinina, ureia, bilirrubina, proteína total, eletrólitos, CPK), coagulograma (conteúdo de fibrinogênio, tempo de tromboplastina parcial ativada, razão normalizada internacional) e análise geral de urina.

Diagnóstico instrumental

A base do diagnóstico instrumental do AVC são os métodos de neuroimagem, em particular a tomografia computadorizada e a ressonância magnética. Esses métodos são utilizados para o diagnóstico diferencial entre AVC e outras formas de patologia intracraniana, para esclarecer a natureza do AVC (isquêmico ou hemorrágico) e para monitorar a natureza das alterações teciduais na área afetada durante o tratamento do AVC.

No período agudo do infarto cerebral, o tipo dominante de alteração tecidual na zona de dano isquêmico é o edema citotóxico, geralmente acompanhado de edema vasogênico quando o leito microcirculatório é afetado. Nas imagens de TC, a zona de infarto cerebral durante a primeira semana da doença apresenta-se como uma área uniformemente hipodensa, que geralmente exerce um efeito volumétrico moderado sobre as estruturas cerebrais circundantes. Na maioria dos casos, essa área corresponde a um determinado conjunto vascular e apresenta um formato de cunha com a base voltada para fora. A zona de infarto cerebral geralmente começa a ser visualizada nas imagens de TC 10 a 14 horas após o início da doença.

O sinal tomográfico mais precoce de dano isquêmico no sistema arterial cerebral médio é a ausência de visualização do núcleo lenticular ou do córtex insular devido ao desenvolvimento de edema cerebral citotóxico na área afetada. Em grandes infartos cerebrais hemisféricos, durante as primeiras horas do AVC, mesmo antes do aparecimento de alterações hipodensas na substância encefálica, é possível detectar um efeito volumétrico local na forma de estreitamento dos sulcos corticais na área afetada e ausência de contraste entre a substância cinzenta e a substância branca.

Em alguns casos de acidente vascular cerebral isquêmico, as alterações precoces revelam hiperdensidade de secções da artéria cerebral média e, menos comumente, da artéria cerebral posterior no lado afetado, o que indica a presença de trombose ou embolia desses vasos. A TC também pode revelar diversas alterações vasculares com potencial para causar lesão cerebral isquêmica: calcificações em placas ateroscleróticas nas paredes das artérias, tortuosidade e dilatação dos vasos, em particular dolicoectasia do sistema vertebrobasilar, e malformações vasculares cerebrais.

A partir do final da primeira semana, a substância cinzenta na zona de lesão isquêmica apresenta um aumento de densidade para um estado isodenso e, às vezes, para um estado ligeiramente hiperdenso, associado ao desenvolvimento de neovasogênese e à restauração do fluxo sanguíneo. Esse fenômeno produz um "efeito de nebulização", que dificulta a identificação dos verdadeiros limites da zona de lesão isquêmica no período subagudo do infarto cerebral. No entanto, devido ao desenvolvimento de neovasogênese durante esse período, observa-se um acúmulo do agente de contraste na substância cinzenta da zona de lesão (o chamado realce de contraste do tipo giral), o que permite a determinação precisa dos limites do infarto cerebral. Durante a segunda semana do infarto cerebral, o efeito positivo da exposição volumétrica geralmente regride e, posteriormente, o efeito da perda de substância cerebral começa a se manifestar. Após 1,5 a 2 meses, alterações hipodensas correspondentes ao cisto pós-infarto em desenvolvimento são detectadas nas imagens de TC.

As tomografias computadorizadas revelam claramente transformação hemorrágica na área de lesão isquêmica aguda, como a impregnação do tecido cerebral com sangue ou a formação de hematomas. Consequentemente, alterações hiperdensas moderadamente expressas ou expressas são observadas em áreas de transformação hemorrágica.

Alterações na RM no infarto cerebral ocorrem mais cedo do que alterações na TC. Em imagens ponderadas em T2, um aumento no sinal no infarto cerebral é geralmente observado várias horas antes do que alterações hipodensas em imagens de TC, o que é devido à alta sensibilidade das imagens ponderadas em T2 a um aumento no conteúdo de água na substância cerebral. Em imagens ponderadas em T1, uma diminuição no sinal na zona de infarto cerebral é moderada e de pouca informação para o diagnóstico. No entanto, para transformação hemorrágica, um aumento no sinal em imagens ponderadas em T1 associado ao aparecimento de metemoglobina no espaço extracelular é o principal critério diagnóstico. Este sinal começa a ser detectado 5-7 dias após o desenvolvimento da transformação hemorrágica e persiste por várias semanas, quando os sinais de TC desta complicação do infarto cerebral já regrediram.

Juntamente com a alteração da intensidade do sinal nas imagens de RM, um efeito volumétrico surge e aumenta no infarto cerebral, manifestado pela suavização do padrão de sulcos e convoluções do cérebro e pela compressão dos espaços liquóricos externo e interno. Essas alterações são detectadas com maior precisão na RM em comparação à TC devido à possibilidade de obtenção de imagens em diversas projeções.

Durante o processo de infarto cerebral, dois tipos principais de alterações teciduais são observados na área afetada: a formação de cavidades císticas preenchidas por líquido cefalorraquidiano (transformação cística) e a proliferação de células gliais (transformação gliótica). A diferenciação desses tipos de alterações teciduais é difícil tanto em imagens de TC quanto em imagens ponderadas em T2 e T1 convencionais, visto que em áreas de transformação gliótica o conteúdo total de água também está aumentado, embora em menor extensão do que em cistos pós-infarto.

Em imagens obtidas usando o modo FLAIR (Fluid Attenuated Inversion Recovery), as áreas de transformação glial apresentam alto sinal, uma vez que a água nas células gliais está ligada; em contraste, os cistos pós-infarto serão hipointensos, uma vez que contêm principalmente água livre. O uso deste modo nos permite determinar a proporção dos dois tipos especificados de alterações teciduais na zona de infarto cerebral crônico e, consequentemente, estudar a influência de vários fatores sobre elas, incluindo efeitos terapêuticos.

O uso da angiografia por TC ou RM permite identificar oclusões e estenoses de vasos cerebrais e extracerebrais no acidente vascular cerebral isquêmico, bem como avaliar variantes da estrutura do polígono de Willis e outras estruturas vasculares.

Nos últimos anos, métodos de avaliação do fluxo sanguíneo cerebral baseados não apenas em TC, mas também em tecnologias de RM foram introduzidos na prática clínica. Ambos os métodos baseiam-se na administração em bolus do agente de contraste apropriado e permitem a obtenção de imagens de perfusão por TC e RM ponderadas por vários parâmetros de perfusão cerebral (fluxo sanguíneo cerebral regional relativo, tempo de trânsito sanguíneo, volume sanguíneo cerebral). Esses métodos permitem a identificação de áreas de hipoperfusão cerebral, o que é muito importante em acidentes vasculares cerebrais agudos.

Um novo e eficaz método para o tratamento de lesões cerebrais vasculares é o exame de ressonância magnética (RM), que permite a obtenção de imagens ponderadas em difusão. O desenvolvimento de edema citotóxico em lesões cerebrais isquêmicas agudas é acompanhado pela transição de moléculas de água do espaço extracelular para o intracelular, o que leva a uma diminuição na taxa de difusão. Isso se manifesta em imagens de RM ponderadas em difusão como um aumento do sinal. Essas alterações hiperintensivas geralmente indicam o desenvolvimento de dano estrutural irreversível à substância cerebral e se manifestam na zona de infarto já nos primeiros minutos de desenvolvimento deste.

O uso de imagens de ressonância magnética ponderadas em difusão e perfusão permite solucionar problemas diagnósticos que não podem ser resolvidos por outros métodos de TC e RM. As imagens de ressonância magnética de perfusão revelam áreas de hipoperfusão cerebral. A comparação da prevalência dessas alterações com o tamanho das áreas hiperintensas em imagens ponderadas em difusão permite diferenciar a zona de dano isquêmico irreversível à substância cerebral da penumbra – uma zona de hipoperfusão com alterações teciduais potencialmente reversíveis.

O atual nível de desenvolvimento dos métodos diagnósticos de TC e RM permite solucionar com sucesso a maioria dos problemas diagnósticos em acidentes vasculares cerebrais agudos. O uso de alguns deles em dinâmica permite o monitoramento do curso das alterações teciduais na zona de lesão isquêmica, o que abre novas oportunidades para a escolha dos métodos mais adequados de intervenção terapêutica e para o monitoramento da eficácia de novos métodos de tratamento de acidentes vasculares cerebrais agudos.

A ressonância magnética é o método mais informativo para diagnóstico intravital de infarto cerebral; a visualização da isquemia cerebral focal aguda é possível poucos minutos após seu início (usando sequências ponderadas em difusão e perfusão). As limitações da ressonância magnética incluem um tempo maior e um custo mais alto do exame, e a impossibilidade de examinar pacientes com corpos metálicos na cavidade craniana e marcapassos. Atualmente, o padrão geralmente aceito para examinar pacientes com patologia neurológica vascular aguda é o uso preferencial da TC no primeiro dia da doença para fins de diagnóstico diferencial entre dano isquêmico e acidente vascular cerebral hemorrágico, uma vez que, nesse momento, a detecção de hemorragias com TC é maior do que com RM, com exceção dos casos de uso de modos de exame especiais em scanners de RM de alto campo.

Diagnóstico diferencial de acidente vascular cerebral isquêmico

O AVC isquêmico deve ser diferenciado principalmente de hemorragias intracerebrais. Exames de neuroimagem – tomografia computadorizada ou ressonância magnética – desempenham um papel decisivo. Às vezes, também é necessário o diagnóstico diferencial com as seguintes condições e doenças:

• traumatismo craniocerebral;
• encefalopatia metabólica ou tóxica (hipo ou hiperglicemia, encefalopatia hepática, intoxicação alcoólica);
• crises epilépticas (paralisia de Todd ou crise não convulsiva);
• encefalopatia hipertensiva aguda;
• tumor cerebral;
• lesões infecciosas do cérebro (encefalite, abscesso);
• esclerose múltipla, etc.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]