Diagnóstico de infarto do miocárdio

Com infarto do miocárdio, há uma saída significativa de várias substâncias (cardiomarcadores) das zonas de necrose e danos. E este rendimento é ainda mais significativo, maior a massa do miocárdio afetado. A medição dos níveis de cardiomarcadores acelera e especifica um evento como o diagnóstico de infarto do miocárdio, bem como a capacidade de prever seu desenvolvimento posterior. Os principais marcadores bioquímicos, que utilizam o diagnóstico de infarto do miocárdio: mioglobina, troponina I, troponina T, creatina-fosfoquinase e lactato desidrogenase.

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Myoglobin

A mioglobina é uma proteína de ligação ao oxigênio dos músculos esqueléticos e do miocardio transverso. Sua molécula contém ferro, estruturalmente semelhante à molécula de hemoglobina e é responsável pelo transporte de 02 nos músculos esqueléticos. A mioglobina é um dos primeiros marcadores de dano no miocárdio, já que o aumento do seu nível no sangue já está determinado em 2-4 horas após o início do infarto agudo do miocárdio. A concentração máxima é alcançada em até 12 horas, e depois dentro de 1-2 dias diminui para o normal. Devido ao fato de que a liberação de mioglobina livre no sangue pode ser causada por uma série de outras condições patológicas, não é suficiente para justificar o diagnóstico de infarto do miocárdio apenas com este marcador.

Troponinas

Os marcadores mais específicos e confiáveis de necrose miocárdica são troponinas cardíacas T e I (permitem detectar até mesmo o menor prejuízo para o miocardio).

As troponinas são proteínas envolvidas no processo de regulação da contração muscular. A troponina-I e a troponina-T do miocárdio e os músculos esqueléticos têm diferenças estruturais, o que permite isolar suas formas cardiospecíficas isoladas por métodos de imunoensaio. Aproximadamente 5% de troponina-I está em forma livre no citoplasma de cardiomiócitos. É devido a esta fração que a troponina-I é detectada no plasma sanguíneo após 3-6 horas após o dano ao músculo cardíaco. A maior parte da troponina-I na célula está no estado encadernado e, quando o miocárdio está danificado, é liberado lentamente. Como resultado, o aumento da concentração de troponina no sangue persiste por 1 a 2 semanas. Normalmente, a concentração máxima de troponina-I é observada às 14-20 horas após o início da dor torácica. Aproximadamente 95% dos pacientes 7 horas após o desenvolvimento do infarto agudo do miocárdio, é determinado um aumento na concentração de troponina-I.

Um ligeiro aumento no nível de troponina-I cardíaca deve ser interpretado com cautela considerável, pois isso pode ser devido a várias condições patológicas que causam danos às células miocárdicas. Ou seja, um nível aumentado de troponina sozinho não pode servir de base para o diagnóstico do infarto do miocárdio.

Se um paciente com suspeita de síndrome coronariana aguda sem elevação do segmento ST tiver níveis elevados de troponina T e / troponina I, essa condição deve ser considerada como um infarto do miocárdio e terapia adequada.

A determinação das troponinas permite a detecção de dano no miocárdio em aproximadamente um terço dos pacientes que não apresentam aumento no CF-CK. Para detectar ou excluir danos ao miocardio, é necessária uma amostragem de sangue repetida e medidas dentro de 6-12 horas após a admissão e após qualquer episódio de dor intensa no peito.

Creatina fosfoquinase (creatina quinase)

A creatina fosfoquinase (creatina quinase) é uma enzima contida no miocardio e nos músculos esqueléticos (em uma pequena quantidade está contida nos músculos lisos do útero, do trato gastrointestinal e do cérebro). O cérebro e os rins contêm principalmente isoenzima BB (cérebro), no músculo esquelético - MM (músculo) e no coração da enzima MB. O mais específico é possuído por creatine kinase MB. Existe uma alta correlação entre o nível de atividade e a massa de necrose. Com dano ao miocárdio e aos músculos esqueléticos, a enzima escapa das células, levando a um aumento na atividade da creatina quinase no sangue. Em 2-4 horas após um ataque anginal, o nível de creatina quinase MB no sangue aumenta significativamente e, portanto, a definição de creatina fosfoquinase e creatina quinase MB no sangue é amplamente utilizada no diagnóstico precoce do infarto do miocárdio. O nível normal de creatina quinase no sangue nos homens é de <190 U / L e <167 U / L em mulheres. O conteúdo normal de creatina quinase-MB no sangue é 0-24 U / l. A creatina fosfoquinase (CK) e a sua isoenzima CK de MB não são suficientemente específicas, uma vez que os resultados falsos positivos na lesão do músculo esquelético são possíveis. Além disso, há uma sobreposição significativa entre as concentrações séricas normais e patológicas dessas enzimas.

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Desidrogenase lactada (LDG)

A lactato desidrogenase (LDH) é uma enzima envolvida no processo de oxidação da glicose e a formação de ácido láctico. Está contida em praticamente todos os órgãos e tecidos de uma pessoa. A maior parte está contida nos músculos. O lactato é normalmente formado em células no processo de respiração e, com um suprimento cheio de oxigênio, não se acumula no sangue. Existe a sua destruição para produtos neutros, após o que é excretado do corpo. Sob condições hipóxicas, o lactato se acumula, causando uma sensação de fadiga muscular e perturbando a respiração do tecido.

As isoenzimas desta enzima LDH1-5 são mais específicas. O mais específico é LDG1. Com infarto do miocárdio, o excesso de LDH1 e LDH2 é mais de 1 (na norma de LDP / LDH2 <1). A norma de lactato desidrogenase para adultos é de 250 U / l.

Com a necrose miocárdica, um aumento na concentração destes marcadores no soro ocorre não simultaneamente. O primeiro marcador é a mioglobina. Um aumento na concentração de MB CKK e troponina ocorre um pouco mais tarde. Deve-se ter em mente que, nos limites dos níveis de cardiomarcadores, há a seguinte tendência:

• quanto menor o seu nível, os diagnósticos mais falso-positivos;
• quanto mais alto, os diagnósticos mais falso-negativos.

Determinação de troponina e cardiomarcadores

O diagnóstico exato do infarto do miocárdio é facilmente realizado a qualquer momento com a ajuda de vários sistemas de teste de qualidade para a determinação de "Troponina T". O resultado é determinado 15 minutos após a aplicação de sangue à tira de teste. Se o teste for positivo e aparecerá uma segunda banda, o nível de troponina excederá 0,2 ng / ml. Portanto, há um ataque cardíaco. A sensibilidade e especificidade deste teste é superior a 90%.

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Mudanças em outros indicadores de laboratório

O aumento do nível de ASA é observado em 97-98% dos pacientes com grande infarto do miocárdio focal. O aumento é determinado após 6-12 horas, atingindo o máximo após 2 dias. O indicador geralmente normaliza a 4-7 dias após o início da doença.

Com o desenvolvimento do infarto do miocárdio, há um aumento no número de leucócitos no sangue, um aumento na taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR), um aumento no nível de gamuloglobulinas, uma diminuição do nível de albumina, um teste positivo para a proteína C-reativa.

Leucocitose ocorre em aproximadamente 90% dos pacientes. Sua gravidade depende, até certo ponto, da extensão do infarto (em média 12-15 x 109 / L). A leucocitose aparece algumas horas após o início de um ataque de dor, atingindo um pico de 2-4 dias e, em casos não complicados, gradualmente caindo ao normal dentro de uma semana. A leucocitose é principalmente devido ao aumento do número de neutrófilos.

Com infarto do miocárdio, o ESR começa a aumentar no 2-3º dia, atingindo um máximo na 2ª semana. O retorno à linha de base ocorre dentro de 3-4 semanas. Em geral, essas mudanças indicam a existência de inflamação ou necrose no corpo e são desprovidas de qualquer especificidade de órgão.

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Ecocardiografia com infarto do miocárdio

A ecocardiografia é um método não-invasivo que pode ser usado para instruir informações confiáveis sobre o estado da função contrátil regional e geral do miocardio, estudar o movimento do sangue nas cavidades cardíacas e também estudar a estrutura e as funções dos seus aparelhos valvulares. Com a ajuda da ecocardiografia, é possível obter informações sobre indicadores como o débito cardíaco, os volumes final-sistólica e diastólica final do ventrículo esquerdo, a fração de ejeção, etc.

A ecocardiografia, com referência ao diagnóstico de síndromes coronarianas agudas, permite:

• para excluir ou confirmar o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio;
• identificar condições não-isquêmicas que causam dor no peito;
• estimar previsões de curto prazo e longo prazo;
• Identificar as complicações de um infarto agudo do miocárdio.

O infarto do miocárdio causa violações da contratilidade local do ventrículo esquerdo com diferentes graus de gravidade. A estrutura do tecido na área com contractilidade prejudicada pode indicar a duração do infarto. Muitas vezes, uma linha de demarcação afiada é visível na borda com segmentos normais. A fronteira entre o miocardio acinético e normal às vezes é bem visualizada.

Para a aparência de uma violação segmentar da contratilidade miocárdica, determinada por ecocardiografia, mais de 20% da espessura da parede ventricular está danificada. A localização e a prevalência do infarto do miocárdio podem ser determinadas.

A ecocardiografia é especialmente útil nos primeiros períodos. A disfunção da válvula mitral, a extensão do infarto do miocárdio, o trombo parietal e as complicações mecânicas do infarto do miocárdio são facilmente identificadas. Durante um episódio de isquemia miocárdica, pode-se detectar a hipocinesia local ou a acinesia da parede ventricular esquerda. Após o desaparecimento da isquemia, pode-se notar a restauração da contratilidade normal.

O número de segmentos envolvidos, obtidos na avaliação da contratilidade da parede do coração, como medida da função residual do ventrículo esquerdo tem um valor prognóstico precoce e tardio na predição da possibilidade de complicações e sobrevida. A diluição da parede do ventrículo esquerdo indica um infarto do miocárdio anterior. Com boa visualização, quando todo o endocardio é visto, a contratilidade normal do ventrículo esquerdo quase elimina o infarto do miocárdio.

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