Dispepsia - Causas e patogénese

As principais causas da dispepsia alimentar são a violação do regime, da natureza e da qualidade da nutrição, uma dieta desequilibrada prolongada com deficiência de ingredientes alimentares necessários às funções vitais do organismo (proteínas, gorduras, vitaminas, microelementos, etc.). Deve-se lembrar que o intestino delgado é muito sensível à ingestão insuficiente de certos nutrientes, o que se deve principalmente à rápida taxa de renovação de sua membrana mucosa e às perdas diárias significativas de diversas substâncias com células rejeitadas. Nesse sentido, a quantidade de nutrientes necessária para garantir a estrutura normal da membrana mucosa do intestino delgado é muito grande. O período de renovação do epitélio de sua membrana mucosa é de 2 a 3 dias, e até 300 g de massa celular são rejeitados diariamente, o que representa aproximadamente 95% da "perda celular" de todo o trato digestivo – até 20 g de proteínas e gorduras, embora algumas delas sejam reabsorvidas. Para restaurar a estrutura normal da mucosa do intestino delgado, além de proteínas e gorduras, outros ingredientes alimentares também são necessários: vitaminas B12 _, D e ácido fólico. A alta proporção de dispepsia alimentar, que ocorre devido à desnutrição, torna-se compreensível.

Ao mesmo tempo, a ingestão excessiva de proteínas ou carboidratos, especialmente em combinação com fatores que inibem a função secretora das glândulas digestivas (superaquecimento, hipotermia, sobrecarga física e mental), muitas vezes também leva ao aparecimento de dispepsia alimentar. Seu desenvolvimento é facilitado pelo abuso de pratos e temperos picantes, violação do regime e ritmo da nutrição, uso sistemático de grandes quantidades de fibras vegetais grosseiras (com o uso prolongado de fibras, ocorre uma reestruturação funcional e morfológica do intestino delgado). Assim, em vegetarianos e pessoas saudáveis que vivem em países tropicais, as vilosidades da mucosa do jejuno tornam-se largas, ramificadas, às vezes fundidas, ou seja, observa-se um quadro característico da enterite crônica com síndrome de dispepsia intestinal. Para o desenvolvimento normal das vilosidades, é necessária a introdução de pectina, e não de celulose, como foi estabelecido experimentalmente.

Na patogênese da dispepsia alimentar, um papel significativo é desempenhado pelo distúrbio não apenas das funções secretoras e motoras do estômago, que a princípio frequentemente aumentam e depois diminuem, mas também da função exócrina do pâncreas e da secreção biliar. Alimentos com reação mais ácida, não totalmente digeridos pelas enzimas, entram no intestino delgado, o que inibe a produção e a secreção de enzimas intestinais. Nessas condições, a função motora do intestino delgado é prejudicada: o quimo alimentar é retido em suas seções superiores, o que promove a migração de bactérias das seções inferiores do intestino para aquelas localizadas acima, bem como um aumento em sua atividade enzimática. A ativação da flora que não é típica do intestino leva à ocorrência de putrefação e fermentação no intestino, enquanto a predominância de processos de putrefação ou fermentação se deve não apenas ao tipo de bactéria, mas também à qualidade do alimento.

A estagnação do conteúdo nas secções proximais promove a decomposição dos alimentos tanto no intestino grosso como no delgado. Forma-se uma grande quantidade de produtos tóxicos da decomposição de substâncias alimentares (indol, escatol, sulfeto de hidrogênio, amônia, ácidos graxos de baixo peso molecular, etc.), que irritam os receptores da mucosa intestinal, afetam a sua motilidade e causam diarreia. Por sua vez, a passagem acelerada das massas alimentares impede a digestão normal. Os sais de cal (sabões) formados durante a dispepsia inibem o crescimento de bifidobactérias – representantes normais da microflora intestinal, o que agrava a perturbação dos processos digestivos.

Aos distúrbios digestivos que resultam em diarreia, junta-se, com o tempo, a síndrome de má absorção. Isso inclui afinamento da mucosa do intestino delgado, perda de dissacaridases da borda em escova, absorção prejudicada de açúcares simples, diminuição da digestão e absorção de proteínas e gorduras, aumento ainda mais pronunciado do tempo de passagem do conteúdo pelo intestino e colonização mais significativa do intestino delgado por bactérias. Ocorre reorganização estrutural do intestino delgado – achatamento do epitélio de sua mucosa e alterações na borda em escova, que são consideradas as mais características, atrofia das vilosidades, cujo desenvolvimento está associado à disbacteriose e ao efeito de ácidos biliares não conjugados na mucosa. O exame de microscopia eletrônica revela aumento e deformação das vilosidades, acúmulo de lipídios no epitélio, alterações nos processos regenerativos na forma de comprometimento da formação, maturação e migração celular. Assim, a chamada natureza funcional da dispepsia alimentar é refutada por achados morfológicos, que corroboram a posição defendida por patologistas domésticos sobre a unidade de estrutura e função.

Alterações morfológicas na mucosa do intestino delgado são a base da síndrome da insuficiência de absorção intestinal. A absorção de carboidratos é significativamente afetada pelo distúrbio do processo de hidrólise da superfície, que pode ser avaliado pela diminuição da atividade das dissacaridases na borda em "escova", bem como pela interrupção de sua absorção e utilização. A atividade das dipeptidases intestinais diminui nas manifestações mais graves de desnutrição e diarreia, desempenhando um papel específico na interrupção da digestão de proteínas. Os fatores patogênicos do distúrbio da digestão de lipídios na forma de esteatorreia incluem diminuição da secreção de lipase pancreática, distúrbio do processo de emulsificação de gorduras pelos ácidos biliares, disbacteriose intestinal e alterações na membrana mucosa, que levam à diminuição da absorção de gorduras.

A deficiência proteico-energética agrava os distúrbios motores na forma de evacuação lenta do estômago e passagem pelos intestinos, promove a colonização do intestino delgado proximal por microrganismos e a consequente interrupção da absorção da vitamina B12 _. A deficiência proteica, combinada com a deficiência de ácido nicotínico, resulta em distúrbios nos processos de digestão e absorção.

A deficiência proteico-energética grave causa hipofosfatemia, que por sua vez afeta os processos de hematopoiese, o estado imunológico e reduz a capacidade regenerativa das células epiteliais. A deficiência de zinco frequentemente leva a distúrbios digestivos e diarreia, e foi encontrada uma relação entre o teor de zinco nas fezes e sua massa. Ao mesmo tempo, corpos patológicos são detectados em enterócitos com grânulos acidófilos em biópsias da mucosa do intestino delgado, que são considerados grânulos secretores alterados e lisossomos proliferantes. A conexão dessas alterações com a deficiência de zinco é confirmada pelo seu desaparecimento após tratamento prolongado com preparações de zinco.

Assim, o intestino delgado é muito sensível à deficiência e ao excesso de certos ingredientes alimentares e reage a eles com alterações “funcionais” e morfológicas.

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