Distrofia hepática

A distrofia hepática é um estado comatoso causado pela supressão profunda das funções hepáticas. A ocorrência de coma hepático está associada à presença de diversas doenças crônicas que afetam o fígado.

O fígado é um órgão muito importante que desempenha um papel significativo nos processos do metabolismo da gordura. As gorduras contidas nos alimentos que entram no corpo humano, nos intestinos, são decompostas sob a influência de enzimas e entram no sistema circulatório. Juntamente com a corrente sanguínea, são transferidas para o fígado, onde são transformadas em todos os tipos de substâncias necessárias ao funcionamento do corpo, como triglicerídeos, fosfolipídios e colesterol.

Em caso de excesso de triglicerídeos no fígado, ocorre infiltração hepática gordurosa. A degeneração hepática gordurosa é frequentemente caracterizada por um excesso de mais de dez vezes a quantidade normal de triglicerídeos no fígado. A massa dessas substâncias no fígado pode ser mais da metade da massa do fígado, enquanto no fígado de uma pessoa não suscetível a essa doença, geralmente não ultrapassam 5%. Essa condição é causada por uma série de fatores, incluindo: consumo de alimentos com alto teor de ácidos graxos, alta intensidade dos processos que ocorrem no fígado que levam à formação de grandes quantidades de triglicerídeos, interrupção da função de transporte de triglicerídeos do fígado para o tecido adiposo. Em um estado saudável do corpo, os triglicerídeos geralmente se acumulam no tecido adiposo na forma de gordura.

A natureza dos depósitos de gordura no fígado determina a classificação da degeneração hepática gordurosa nos dois tipos a seguir. Com base no tamanho das gotículas de gordura no fígado, há degeneração em gotículas pequenas e em gotículas grandes.

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Causas da distrofia hepática

As causas da distrofia hepática devem-se principalmente ao fato de que esta doença se desenvolve num contexto de diminuição significativa na capacidade das células hepáticas de apresentarem a reação adequada causada pela sua interação com a insulina. A insulina é uma hormona responsável pelo transporte da glicose contida no sangue e no fluido tecidual para as células. Devido ao facto de as células hepáticas se tornarem insensíveis aos efeitos da insulina, surge uma deficiência de glicose, que é extremamente importante para o seu funcionamento normal, e as células hepáticas começam a morrer. Com o tempo, o tecido adiposo cresce no lugar das células danificadas. Este tecido não possui as propriedades específicas do tecido hepático, o que, em última análise, leva a uma diminuição significativa na eficiência do funcionamento normal deste órgão, um dos mais importantes do corpo humano.

A ausência de uma resposta adequada das células hepáticas à ação da insulina pode ser uma das manifestações de patologia hereditária congênita e, além disso, frequentemente se torna consequência de distúrbios metabólicos no corpo do paciente. A resistência à insulina também pode surgir como resultado de uma agressão imunológica incorreta ao hormônio insulina.

As causas da distrofia hepática também incluem fatores relacionados ao estilo de vida e à dieta da pessoa, como o consumo excessivo de alimentos com alto teor de gorduras vegetais e animais, além de baixos níveis de atividade física.

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Sintomas de distrofia hepática

Os sintomas da distrofia hepática, na maioria dos casos, são extremamente leves. Os pacientes com esta doença, via de regra, não se queixam de quaisquer fenômenos alarmantes associados à sua presença. O desenvolvimento do processo patológico é caracterizado por uma progressão lenta e manifestações clínicas pouco claras. No entanto, à medida que a doença progride, podem ocorrer dor incômoda no hipocôndrio direito, náuseas, vômitos e distúrbios intestinais. Em um pequeno número de casos, a distrofia hepática pode se manifestar por dor abdominal intensa, perda de peso, coceira e amarelamento da pele.

Os sintomas da distrofia hepática na forma tóxica da doença e com necrose maciça são caracterizados pela ocorrência de hiperplasia dos linfonodos e do baço localizados próximos à veia porta. Manifestações da distrofia hepática também são hemorragias múltiplas que podem aparecer na pele, nas membranas mucosas e serosas. Fenômenos necróticos e alterações de natureza distrófica ocorrem nos tecidos, afetando também o miocárdio do coração e o pâncreas.

No contexto da distrofia hepática crônica tóxica na forma crônica desta doença, quando ocorrem recidivas, pode ocorrer cirrose hepática pós-necrótica. À medida que a doença progride, existe a possibilidade de um desfecho fatal causado por insuficiência hepática ou síndrome hepatorrenal.

Doença hepática gordurosa

A esteatose hepática é uma síndrome que ocorre devido à progressão da degeneração gordurosa nas células hepáticas. O curso desta doença é caracterizado pela ocorrência de um processo de acumulação patológica de depósitos de gordura nas células hepáticas na forma de gotículas de gordura. A causa do desenvolvimento desta doença que afeta o fígado em muitos casos são processos patológicos que ocorrem nos tratos biliar e intestinal. Os fatores de risco para o desenvolvimento da esteatose hepática também são a presença de obesidade grave no paciente, diabetes mellitus tipo 2, síndromes de má absorção e má digestão, e abuso regular de bebidas alcoólicas. O desenvolvimento da esteatose hepática pode ser causado pelo uso de vários medicamentos, como: corticosteroides, tetraciclinas, estrogênios, bem como anti-inflamatórios não esteroidais. A esteatose hepática também pode acompanhar o curso de várias hepatites virais, ocorrendo de forma crônica, em particular - hepatite C.

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Distrofia hepática tóxica

A distrofia hepática tóxica manifesta-se por processos necróticos progressivos e massivos que afetam o tecido hepático. A doença, em geral, é aguda e, em alguns casos, pode se apresentar de forma crônica no organismo, causando insuficiência hepática à medida que a patologia progride.

A causa da necrose hepática maciça é principalmente o efeito de substâncias tóxicas contidas em produtos alimentares, incluindo cogumelos, causando intoxicação por arsênio, compostos de fósforo, etc. Essas intoxicações são exógenas. Intoxicações endógenas também podem provocar distrofia hepática tóxica. Entre elas, estão as toxicoses que ocorrem em mulheres durante o período gestacional, a tireotoxicose. A causa da distrofia hepática tóxica é frequentemente a hepatite viral, na qual essa doença se desenvolve como uma das manifestações de sua forma fulminante.

A distrofia hepática tóxica causa alterações no corpo que são características de cada estágio específico do progresso patológico desta doença. Inicialmente, o fígado aumenta de tamanho, este órgão adquire uma consistência flácida ou densa, caracterizando-se por uma coloração ictérica. À medida que a doença progride, o fígado diminui de tamanho e a membrana da sua cápsula torna-se enrugada. O tecido hepático muda de cor para acinzentado e assume a aparência de uma massa argilosa. Em estágios mais avançados, após a terceira semana da doença, o processo de diminuição do tamanho do fígado continua, adquirindo uma coloração avermelhada. O estroma reticular do fígado é exposto, no qual se observam sinusoides dilatados e cheios de sangue. Os hepatócitos permanecem preservados apenas nas áreas periféricas dos lóbulos. Os fenômenos acima indicam a transição da distrofia hepática para o estágio de distrofia vermelha.

A presença de distrofia hepática tóxica que evoluiu para estágio crônico é um caso clínico extremamente raro, mas está associada à probabilidade de desfecho fatal para o paciente devido à insuficiência hepática progressiva.

Distrofia hepática aguda

A distrofia hepática aguda é predominantemente uma complicação que se desenvolve no contexto de um curso desfavorável da doença de Botkin. Casos de aparecimento desta doença de forma autônoma, como mostram as estatísticas médicas, são extremamente raros.

Até o momento, a pesquisa médica no campo do estudo dos mecanismos de desenvolvimento dos fenômenos distróficos no fígado não levou a uma resposta clara à questão da causa da distrofia hepática aguda. Atualmente, os mecanismos de progressão patológica desta doença grave que afeta o fígado ainda não foram totalmente estudados, e ainda não está claro se há uma correlação com a força (virulência) do vírus ou se há um impacto de outros fatores.

O curso agravado da hepatite parenquimatosa pode ser causado pela presença de brucelose, febre recorrente, sífilis, bem como pela gravidez e sua interrupção artificial. Tudo isso causa uma alta probabilidade de degeneração da hepatite em uma forma grave de distrofia hepática.

A distrofia hepática aguda, no estágio inicial, recria um quadro clínico semelhante ao início da doença de Botkin, que está associado a uma deterioração significativa do estado geral do paciente. Nesse caso, o sistema nervoso é principalmente afetado, o que se manifesta no aparecimento de todos os tipos de distúrbios da atividade cerebral. Os pacientes começam a delirar, a se revirar na cama, ocorrem convulsões e vômitos. Em alguns casos, o aparecimento de tais condições tornou-se a base para a necessidade de hospitalização do paciente em uma clínica psiquiátrica. Por outro lado, é possível uma reação diferente e oposta do sistema nervoso central ao desenvolvimento do processo patológico. Podem ocorrer apatia e um estado depressivo, uma diminuição significativa da vitalidade do corpo e aumento da sonolência. Até o início de um estado de inconsciência e coma hepático.

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Doença hepática alcoólica

A distrofia hepática alcoólica é uma doença causada pelo consumo excessivo de bebidas alcoólicas por um longo período, superior a 10 a 12 anos. O álcool, em quantidades excessivas, ao entrar no corpo humano, tem um efeito hepatotóxico extremamente negativo.

O aparecimento de distrofia hepática alcoólica pode ser um sinal de distrofia hepática gordurosa ou esteatose, cirrose ou hepatite alcoólica. Na esmagadora maioria dos casos, a esteatose se desenvolve como o estágio inicial da progressão do processo patológico no fígado devido ao abuso de álcool. Após a cessação da ingestão regular de álcool pelo paciente, as alterações patológicas decorrentes da esteatose que se desenvolve no fígado retornam ao normal em 2 a 4 semanas. Frequentemente, durante o curso da doença, seus sintomas podem estar ausentes, mesmo que sejam levemente pronunciados.

A distrofia hepática alcoólica apresenta os mesmos sintomas que caracterizam a intoxicação alcoólica crônica. Seu diagnóstico é feito pela detecção de glândulas parótidas aumentadas, pela presença de contratura de Dupuytren e pelo eritema palmar. A presença dessa doença no corpo do paciente também é indicada pelos resultados de exames laboratoriais e biópsia hepática.

O tratamento da distrofia hepática alcoólica envolve principalmente a cessação completa do consumo de álcool pelo paciente. É prescrito um tratamento com corticosteroides e fosfolipídios essenciais. Se a doença estiver em estágio terminal, um transplante de fígado pode ser indicado.

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Distrofia hepática difusa

A distrofia hepática difusa é um processo patológico que se desenvolve no parênquima, o principal tecido que compõe o órgão. Em células hepáticas específicas, os hepatócitos, ocorrem processos que visam a desintoxicação de substâncias tóxicas que entram no corpo. Os hepatócitos participam dos processos digestivos, e seu papel se resume à secreção de bile, que contém diversas enzimas que decompõem as gorduras no trato gastrointestinal. As células hepáticas garantem a neutralização de substâncias nocivas, transformando-as em substâncias que não representam uma ameaça ao funcionamento normal do corpo e que são posteriormente excretadas junto com a bile.

A distrofia hepática difusa ocorre porque as células hepáticas nem sempre conseguem processar o veneno que entra no corpo. Acontece que elas não conseguem lidar com a escala da intoxicação e, como resultado, o envenenamento leva à morte. Com o tempo, as células destruídas dessa forma são substituídas por tecido conjuntivo fibroso. Quanto maior o grau de dano hepático, mais negativamente ele afeta sua capacidade de desempenhar suas funções.

Via de regra, o desenvolvimento de um progresso patológico difuso no fígado é acompanhado por um processo semelhante que também afeta o pâncreas, uma vez que as funções desses dois órgãos estão intimamente relacionadas.

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Distrofia hepática focal

A distrofia hepática focal apresenta certas dificuldades no diagnóstico desta doença devido ao fato de que, embora haja uma deterioração da função hepática, é extremamente difícil registrar essas alterações patológicas por meio de exames laboratoriais.

Com base nas causas que causam a distrofia hepática focal, em cada caso individual, é característica a presença de vários sintomas e manifestações objetivos e subjetivos desta doença em cada paciente específico.

A distrofia hepática focal, que ocorre principalmente como consequência da intoxicação regular com grandes doses de álcool, manifesta-se por fenômenos como falta de ar, perda de apetite, etc. Em alguns casos, os pacientes notam a ocorrência de sensações desagradáveis e peso no hipocôndrio direito. Tais sintomas são caracterizados por um aumento de sua intensidade durante o movimento.

Frequentemente, a detecção da infiltração hepática gordurosa só é possível por meio de ressonância magnética (RM) e tomografia computadorizada. Esses métodos diagnósticos são a maneira mais eficaz de detectar distrofia hepática focal em um paciente.

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Distrofia hepática granular

A distrofia hepática granular é o tipo mais comum de patologia distrófica proteica. Nessa doença, as propriedades coloidais do citoplasma celular são alteradas, observando-se o aparecimento de uma proteína granular.

As causas que causam o aparecimento desta doença hepática são: falta de alimentação adequada na infância e, em períodos posteriores da idade - consequências de intoxicação, presença de infecções, perturbações no funcionamento do sistema circulatório e do fluxo linfático, bem como exposição a fatores que podem provocar hipóxia tecidual.

À medida que a distrofia granular hepática se desenvolve, ocorrem alterações no metabolismo celular proteico. À medida que o processo patológico da distrofia granular progride, o citoplasma torna-se edemaciado e turvo, o que faz com que essa lesão hepática também seja caracterizada por edema turvo. O fígado afetado por essa doença torna-se flácido e seu suprimento sanguíneo é interrompido.

No processo de estabelecimento de um diagnóstico diferencial, a distrofia granular deve ser separada dos processos fisiológicos de síntese de proteínas nas células, durante os quais ocorre granularidade na proteína.

A distrofia granular do fígado é predominantemente um processo reversível, entretanto, devido ao curso grave da doença, há possibilidade de sua degeneração em formas como distrofia em gota hialina ou distrofia giropica, bem como necrose.

Distrofia proteica do fígado

A distrofia proteica do fígado ocorre como resultado de uma violação dos processos metabólicos das proteínas e pode ser representada por amiloidose, hialinose e distrofia granular.

Uma característica da amiloidose é que, na presença desta doença, uma substância proteica amiloide especial é depositada nos tecidos.

A hialinose é um tipo de distrofia proteica que frequentemente ocorre como doença concomitante à aterosclerose. Essa patologia se caracteriza principalmente pela localização local, podendo surgir, em particular, na parede do vaso quando se forma um trombo. A hialinose é caracterizada pela formação de estruturas proteicas translúcidas semelhantes ao tecido hialino cartilaginoso.

A distrofia proteica do fígado também se manifesta como distrofia granular, o que significa o aparecimento de formações proteicas granulares e em forma de gota no protoplasma celular. Quando unidas em um único todo, essas formações tendem a preencher completamente todo o espaço celular interno. Na distrofia granular do fígado, as estruturas celulares proteicas são compactadas e o funcionamento normal das células é interrompido. A distrofia granular é caracterizada pela ocorrência de alterações patológicas de natureza necrótica, levando à morte celular.

Distrofia hepática hidrópica

A distrofia hepática hidrópica, também conhecida como distrofia hidrópica, apresenta como característica o aparecimento de vacúolos na célula que contém o fluido citoplasmático. Na presença desse tipo de distrofia hepática, as células do parênquima aumentam de tamanho, o núcleo nelas adquire localização periférica e, em alguns casos, observa-se seu enrugamento ou vacuolização.

À medida que as alterações patológicas se desenvolvem, a célula fica superlotada de líquido e suas ultraestruturas se decompõem. A célula se torna como um recipiente cheio de água e representa essencialmente um vacúolo sólido com um núcleo em forma de bolha inserido nele. Esse fenômeno, que é um sinal característico da necrose coliquativa, é chamado de distrofia em balão.

A distrofia hepática hidrópica só pode ser detectada por meio de exame microscópico, uma vez que a aparência dos tecidos e órgãos não apresenta alterações visuais.

O prognóstico para esta doença parece ser desfavorável devido ao fato de que a distrofia hepática hidrópica prejudica significativamente o funcionamento deste órgão. Um fator prognóstico negativo também é o fato de que o resultado desta doença é necrose celular focal ou total.

Distrofia hepática amarela

A distrofia hepática amarela aguda pode ocorrer durante a gravidez como uma das complicações associadas. É causada por um estado de intoxicação aguda, no qual a doença é um fator agravante no desenvolvimento de processos infecciosos no organismo.

A icterícia em mulheres durante o período gestacional, bem como na presença de outras patologias hepáticas além da distrofia hepática, como colecistite e a presença de cálculos no fígado, também pode se apresentar como uma doença autônoma provocada pela autointoxicação do corpo. Essa condição é conhecida como toxicose associada à gravidez.

A distrofia hepática amarela é uma das toxicoses mais graves da gravidez. A doença é causada por intoxicação grave com produtos de processos metabólicos que ocorrem durante a gravidez, que diferem em características diferentes daquelas do metabolismo que ocorre no estado normal do corpo. A progressão da doença no início do seu desenvolvimento é caracterizada pelo aparecimento de icterícia, que é precedida por um período de vômitos intensos, frequentemente muito prolongados. Com o tempo, a condição é agravada pelo fato de a pele e a esclera adquirirem uma aparência ictérica pronunciada, ocorre turvação da consciência, delírio e excitação excessiva do sistema nervoso. Existe a possibilidade de múltiplas hemorragias subcutâneas, a presença de cirosina e lecitina é detectada na urina, cuja quantidade tende a diminuir significativamente, e, além disso, há uma diminuição da macicez do fígado. Devido à deterioração adicional do estado geral do paciente, existe a possibilidade de morte após alguns dias.

Distrofia hepática parenquimatosa

A distrofia hepática parenquimatosa baseia-se no desenvolvimento de um processo patológico associado a alterações nas características físico-químicas e morfológicas inerentes às proteínas celulares. A essência desses distúrbios do funcionamento celular reside no processo de hidratação ao qual o citoplasma é submetido, como resultado da coagulação, desnaturação ou, inversamente, o fenômeno da coliquação, que ocorre na célula. Nos casos em que as ligações proteína-lipídios são rompidas, as estruturas da membrana celular são caracterizadas pela ocorrência de processos destrutivos. As consequências dessas alterações consistem no desenvolvimento de processos necróticos de coagulação - seca, ou coliquação - úmida.

A distrofia hepática parenquimatosa é classificada de acordo com suas variedades como:

• gota hialina
• Hidrópico
• Distrofia da córnea.

A distrofia hepática parenquimatosa também pode incluir distrofia granular, que se caracteriza pelo aparecimento de grânulos de proteína nas células do parênquima. Este tipo de distrofia hepática é caracterizado pelo aumento do volume do órgão afetado pela doença, pela aquisição de uma consistência flácida e por uma aparência opaca à secção. Esta última característica explica por que a distrofia hepática granular também é chamada de edema opaco ou turvo.

Diagnóstico de distrofia hepática

O diagnóstico da distrofia hepática está associado a uma série de dificuldades decorrentes do fato de que os métodos tradicionais de pesquisa laboratorial, neste caso, muitas vezes se mostram ineficazes, mesmo que, com esta doença afetando o fígado, a inevitável deterioração do funcionamento deste órgão se torne óbvia.

O quadro clínico da patologia hepática distrófica é geralmente assintomático, portanto, o principal sinal que nos permite presumir a presença dessa doença no corpo é um aumento no tamanho do fígado. Como a ecogenicidade do tecido hepático durante o exame de ultrassom não difere significativamente dos valores normais, às vezes até com tendência a aumentar, isso impede a diferenciação precisa e inequívoca com cirrose ou fibrose hepática. Por meio do ultrassom, torna-se possível identificar áreas caracterizadas por características ecogênicas aumentadas, enquanto áreas de baixo coeficiente de absorção são determinadas pela tomografia computadorizada. A TC e a ressonância magnética estão entre os métodos mais eficazes para o reconhecimento da patologia distrófica no fígado. Eles são mais eficazes para determinar a infiltração gordurosa focal do fígado.

O diagnóstico da distrofia hepática também envolve a realização de um exame histológico de biópsias para estabelecer a presença de uma quantidade excessiva de formações gordurosas neste órgão.

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Tratamento da distrofia hepática

Como, em um assunto como o tratamento da distrofia hepática, é de grande importância estabelecer um diagnóstico diferencial preciso e, com base nisso, prescrever determinadas medidas terapêuticas, para excluir hepatite durante o diagnóstico, que é o estágio mais grave da doença, geralmente é prescrita uma biópsia hepática. Infelizmente, até o momento, não existe uma técnica não invasiva que permita diagnosticar a hepatite com alto grau de precisão ou determinar o grau com alta confiabilidade e prescrever o tratamento adequado para a distrofia hepática gordurosa não alcoólica.

Antes de encaminhar um paciente para biópsia e prescrever tratamento para distrofia hepática, incluindo tratamento para distrofia hepática gordurosa, as recomendações dos médicos especialistas resumem-se ao fato de que o paciente deve, antes de tudo, mudar seu estilo de vida. Como essa lesão hepática é caracterizada por características aumentadas de resistência à insulina, tais mudanças no estilo de vida do paciente implicam uma série de medidas que visam principalmente eliminar ou minimizar os efeitos desse fator negativo. Uma dieta e um regime nutricional especiais são prescritos, juntamente com um aumento na atividade física.

A dieta consiste em reduzir o conteúdo calórico total da dieta diária, minimizando o consumo daqueles produtos que contêm frutose em grandes quantidades, bem como aqueles com alto teor de ácidos graxos.

Para melhorar a absorção da insulina e sua ação mais eficaz, o exercício físico é útil, o que também ajuda a eliminar o excesso de tecido adiposo nos órgãos internos e ajuda a reduzir os efeitos negativos causados pela doença hepática gordurosa.

Dieta para distrofia hepática

A dieta para distrofia hepática é um dos fatores importantes no combate a esta doença e na cura bem-sucedida.

A dieta permite o consumo de alimentos que contenham grandes quantidades de vitaminas, fibras, pectina e carboidratos sem restrições significativas. O teor de gordura dos alimentos na dieta diária não deve exceder 70 gramas. Esta dieta também envolve a exclusão de alimentos que contêm colesterol e o consumo mínimo de sal de cozinha.

Recomenda-se consumir apenas alimentos cozidos ou cozidos no vapor. Embora alimentos fritos estejam na lista de proibições categóricas para doenças hepáticas distróficas, você pode cozinhar pratos de carne e peixe no forno. Quanto ao peixe, é importante ressaltar que é recomendável evitar suas variedades particularmente gordurosas.

Quanto às bebidas, cacau, café e refrigerantes são excluídos da dieta.

Dieta para distrofia hepática - uma lista aproximada de pratos aceitáveis e recomendados para consumo é fornecida abaixo.

Os primeiros pratos podem ser representados por borscht, sopas feitas de cereais, vegetais e também leite.

Como segundo prato, você pode comer carne cozida ou cozida no vapor ou peixe magro.

Qualquer vegetal pode ser usado como acompanhamento, novamente – cozidos ou cozidos no vapor, saladas de vegetais feitas de cebola cozida, repolho, cenoura.

Às vezes, você pode diversificar sua dieta com presunto e queijo suave, uma omelete cozida no vapor ou no máximo um ovo cozido por dia.

A partir de mingaus você pode fazer trigo sarraceno, semolina, aveia e, além disso, arroz.

A dieta para distrofia hepática inclui leite condensado e integral, iogurte, kefir e queijo cottage com baixo teor de gordura.

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Prevenção da distrofia hepática

A prevenção da distrofia hepática envolve a prevenção deliberada de fatores adversos que podem levar ao desenvolvimento dessa patologia hepática. A probabilidade de desenvolver essa doença hepática é significativamente reduzida ao abandonar uma série de maus hábitos. Em primeiro lugar, o vício em nicotina, o consumo excessivo de bebidas alcoólicas, a alimentação excessiva, o sedentarismo e o tempo gasto em frente à televisão.

Fatores preventivos positivos para manter a atividade de todo o organismo em alta vitalidade e prevenir a ocorrência de fenômenos patológicos nos órgãos internos, em particular, no fígado, são uma abordagem sistemática sensata para estabelecer toda a rotina da vida, organizando uma dieta correta com a presença em uma dieta balanceada de todos os nutrientes e elementos necessários para o corpo, e com a limitação de alimentos excessivamente quentes e fritos, alimentos defumados e alimentos enlatados.

Em questões como a prevenção da distrofia hepática, também é importante controlar o peso corporal e manter o índice de massa corporal dentro da faixa ideal.

A atividade física regular na forma de esportes – caminhada, corrida, natação, etc. – parece ser benéfica para o funcionamento do fígado. Um peso corporal próximo ao ideal ajuda a evitar o excesso de esforço das funções hepáticas, bem como das funções vitais de todo o corpo.

Prognóstico da distrofia hepática

O prognóstico da distrofia hepática, se a doença não for complicada por todos os tipos de complicações concomitantes, é favorável. Os pacientes, na maioria dos casos, mantêm a capacidade de trabalhar.

A distrofia hepática com características pronunciadas do processo patológico leva à diminuição da resistência às infecções que entram no corpo, pode causar pior tolerância à anestesia e às intervenções cirúrgicas e contribuir para um período de recuperação pós-operatória mais longo.

Se persistirem as tendências progressivas no impacto dos fatores que levam à hepatotoxicidade: distúrbios metabólicos ou hiperlipidemia, há possibilidade de agravamento do desenvolvimento da inflamação, levando ao desenvolvimento de cirrose micronodular do fígado e NASH.

O prognóstico da distrofia hepática com o uso de restrições alimentares e a rejeição de maus hábitos, aplicado a pacientes com distrofia hepática gordurosa, caracterizou-se pela tendência à manutenção da capacidade de trabalho e de um estado corporal satisfatório. No entanto, ocasionalmente, esses pacientes observados queixavam-se de um declínio significativo da força e da vitalidade, especialmente durante períodos associados a trabalhos de longa duração que exigiam estresse significativo.

Um fator prognóstico negativo foi que alguns pacientes apresentaram degeneração da doença para cirrose hepática.