Doença cardíaca coronária: causas e factores de risco

Causas e fisiopatologia da doença cardíaca isquêmica

A doença isquêmica do coração (DIC) geralmente se desenvolve devido ao aparecimento de placas de ateroma na íntima das artérias coronárias de médio e grande calibre, menos frequentemente devido ao espasmo das artérias coronárias. Causas raras de doença cardíaca coronária incluem tromboembolismo das artérias coronárias, dissecção, aneurisma (por exemplo, na doença de Kawasaki) e vasculite (por exemplo, no lúpus eritematoso sistêmico e na sífilis).

A aterosclerose das artérias coronárias frequentemente se distribui de forma irregular, com localizações típicas sendo áreas de fluxo sanguíneo turbulento (p. ex., ramos vasculares). O estreitamento progressivo do lúmen arterial leva à isquemia (manifestada como angina de peito). O grau de estenose que pode levar à isquemia depende da necessidade de oxigênio.

Às vezes, uma placa de ateroma se rompe ou racha. As razões não são claras, mas um processo inflamatório que amolece a placa provavelmente é importante. Como resultado da ruptura, substâncias trombogênicas são liberadas da placa, ativando as plaquetas e o processo de coagulação, o que leva à trombose aguda e isquemia. As consequências da isquemia aguda, conhecidas coletivamente como síndrome coronariana aguda (SCA), dependem da localização e da gravidade da obstrução vascular e variam de angina instável a infarto do miocárdio transmural.

Espasmo da artéria coronária é um aumento local transitório do tônus vascular, resultando em estreitamento acentuado do lúmen do vaso e diminuição do fluxo sanguíneo; isso pode resultar em isquemia miocárdica sintomática ("angina variante"). O estreitamento significativo pode levar à formação de trombos, o que causa infarto do miocárdio. O espasmo pode ocorrer em artérias com ou sem lesões ateroscleróticas. Em artérias não afetadas pela aterosclerose, provavelmente há um aumento inicial do tônus vascular e uma resposta hiperérgica aos efeitos vasoconstritores. O mecanismo exato da angina variante não é claro, mas sugere-se uma anormalidade na síntese de óxido nítrico ou um desequilíbrio entre os fatores de constrição e dilatação do endotélio. Em artérias alteradas pela aterosclerose, uma placa de ateroma pode levar ao aumento da contratilidade; Os mecanismos propostos incluem a consequente perda de sensibilidade a vasodilatadores naturais (p. ex., acetilcolina) e o aumento da formação de vasoconstritores (p. ex., angiotensina II, células endoteliais, leucotrienos, serotonina, tromboxano) na placa aterosclerótica. Espasmos repetidos podem danificar o revestimento íntimo da artéria, levando à formação de placas. O uso de substâncias com propriedades vasoconstritoras (p. ex., cocaína, nicotina) pode causar espasmo da artéria coronária.

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Fatores de risco para doença cardíaca coronária

Os fatores de risco para doença coronariana são os mesmos da aterosclerose: níveis elevados de colesterol LDL e lipoproteína A, níveis baixos de colesterol HDL no sangue, diabetes mellitus (especialmente tipo 2), tabagismo, excesso de peso corporal e sedentarismo. O tabagismo é o fator predisponente mais forte para o desenvolvimento de infarto do miocárdio em mulheres (especialmente com menos de 45 anos). A predisposição genética e algumas doenças (como hipertensão e hipotireoidismo) desempenham um papel importante. Um fator de risco importante são os níveis elevados de apoproteína B, que podem indicar o risco de desenvolver aterosclerose em casos em que os níveis de colesterol total ou LDL estejam normais.

Níveis elevados de proteína C-reativa no sangue são um sinal de instabilidade da placa e inflamação, sendo mais propensos a predizer isquemia do que níveis elevados de LDL. Triglicerídeos e insulina elevados no sangue (refletindo resistência à insulina) também podem ser fatores de risco, mas isso é menos compreendido. O risco de doença coronariana aumenta em fumantes, pessoas com dieta rica em gordura e calorias, com baixo consumo de fibras (encontradas em frutas e vegetais) e vitaminas C e E, níveis relativamente baixos de ácidos graxos poli-insaturados (AGPIs) alfa-3(n-3), pelo menos em algumas pessoas, e pessoas com baixa resistência ao estresse.

Anatomia

As artérias coronárias direita e esquerda originam-se dos seios coronários direito e esquerdo na raiz da aorta, logo acima do orifício da válvula aórtica. As artérias coronárias dividem-se em artérias de grande e médio calibre que se encontram na superfície do coração (artérias coronárias epicárdicas) e, em seguida, emitem arteríolas menores para o miocárdio. A artéria coronária esquerda começa como a artéria principal esquerda e rapidamente se divide nas artérias descendente anterior esquerda e circunflexa. A artéria descendente anterior esquerda geralmente está localizada no sulco interventricular anterior e (em algumas pessoas) continua até o ápice do coração. Essa artéria supre a porção anterior do septo, incluindo o sistema de condução proximal e a parede anterior do ventrículo esquerdo (VE). A artéria circunflexa, que geralmente é menor que a artéria descendente anterior esquerda, supre a parede lateral do ventrículo esquerdo. A maioria das pessoas tem predominância do fluxo sanguíneo do lado direito: a artéria coronária direita corre ao longo do sulco atrioventricular no lado direito do coração; Ela supre o nó sinusal (em 55% dos casos), o ventrículo direito e (geralmente) o nó atrioventricular e a parede inferior do miocárdio. Cerca de 10 a 15% das pessoas apresentam predominância do fluxo sanguíneo do lado esquerdo: nelas, a artéria circunflexa é um pouco maior e, continuando ao longo do sulco atrioventricular posterior, supre a parede posterior e o nó AV.

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