Dor nociceptiva

As síndromes de dor nociceptivas surgem como resultado da ativação de nociceptores em tecidos danificados. Caracterizado pelo surgimento de zonas de dor constante e aumento da sensibilidade à dor (limiares mais baixos) no local da lesão (hiperalgesia). Ao longo do tempo, a zona de aumento da sensibilidade à dor pode expandir-se e abranger áreas de tecidos saudáveis. Isolar hiperalgesia primária e secundária. A hiperalgesia primária desenvolve-se na área de danos nos tecidos, hiperalgesia secundária - fora da zona de lesão, espalhando-se para tecidos saudáveis. A zona primária de hiperalgesia é caracterizada por uma redução no limiar de dor (PB) e o limiar de tolerância à dor (PPB) para estímulos mecânicos e de temperatura. As zonas de hiperalgesia secundária têm um limiar de dor normal reduzido por PPB apenas aos estímulos mecânicos.

O motivo da hiperalgesia primária é a sensibilização de nociceptores - terminações não encapsuladas de aferentes A8 e C-aferentes.

Nociceptores Sesitizatsiya ocorre como um resultado de agente patogénico lançado a partir de células danificadas (histamina, serotonina, ATP, leucotrienos, interleucina 1, factor de necrose tumoral a, endotelinas, e outras prostaglandinas.), produzido no nosso sangue (bradicinina), libertada a partir dos terminais C Aferentes (substância P, neuroquinina A).

O aparecimento de zonas secundárias de hiperalgesia após danos nos tecidos deve-se à sensibilização dos neurônios nociceptivos centrais, principalmente os membros traseiros da medula espinhal.

A zona da hiperalgesia secundária pode ser significativamente removida do local da lesão, ou mesmo estar no lado oposto do corpo.

Como regra geral, a sensibilização dos neurônios nociceptivos causados por danos nos tecidos persiste por várias horas e até dias. Isto é em grande parte devido aos mecanismos de plasticidade neuronal. A entrada massiva de cálcio nas células através de canais regulados por NMDA ativa genes de resposta precoce, que por sua vez, através de genes efectores, alteram o metabolismo neuronal e o potencial de receptores em sua membrana, resultando em neurônios de longo prazo tornando-se hiperexcitáveis. A ativação de genes de resposta precoce e mudanças neuroplásticas ocorrem dentro de 15 minutos após o dano tecidual.

Posteriormente, a sensibilização neuronal pode ocorrer em estruturas localizadas acima do chifre dorsal, incluindo os núcleos do tálamo e o córtex sensório-motor dos hemisférios cerebrais, formando um substrato morfológico do sistema algérico patológico.

Os dados clínicos e experimentais indicam que o córtex cerebral desempenha um papel importante na percepção da dor e no funcionamento do sistema antinociceptivo. Um papel importante nisso é desempenhado pelos sistemas opioidérgicos e serotonérgicos, e o controle corticofugal é um dos componentes dos mecanismos de ação analgésica de vários fármacos.

Estudos experimentais mostraram que a remoção do córtex somatossensorial, responsável pela percepção da dor, atrasa o desenvolvimento da síndrome da dor causada pelo dano ao nervo ciático, mas não previne seu desenvolvimento em uma data posterior. A remoção do córtex frontal, responsável pela coloração emocional da dor, não apenas retarda o desenvolvimento, mas também reduz o aparecimento da síndrome da dor em um número significativo de animais. Diferentes zonas do córtex somatossensorial são ambíguas quanto ao desenvolvimento do sistema algérico patológico (PAS). A remoção do córtex primário (S1) retarda o desenvolvimento de PAS, a remoção do córtex secundário (S2), em contraste, promove o desenvolvimento de PAS.

A dor visceral ocorre como resultado de doenças e disfunções de órgãos internos e suas membranas. Quatro subtipos de dor visceral são descritos: verdadeira dor visceral localizada; dor parietal localizada; irradiando dor visceral; irradiando dor parietal. A dor visceral é frequentemente acompanhada de disfunção autonômica (náuseas, vômitos, hiperidrose, instabilidade da pressão arterial e atividade cardíaca). O fenômeno da irradiação da dor visceral (zona de Zakharyin-Ged) é causado pela convergência de impulsos viscerais e somáticos em neurônios de ampla gama dinâmica da medula espinhal.

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