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Embolia pulmonar (TELA) - Tratamento

Médico especialista do artigo

Hematologista, oncohematologista
, Editor médico
Última revisão: 06.07.2025

A embolia pulmonar (EP) é a oclusão do tronco principal da artéria pulmonar ou de seus ramos de diversos calibres por um trombo que se formou inicialmente nas veias da circulação sistêmica ou nas cavidades direitas do coração e foi levado para o leito vascular dos pulmões pela corrente sanguínea.

Atendimento de emergência pré-hospitalar

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Anestesia

Administrar por via intravenosa, por jato, em 10-15 ml de solução isotônica de cloreto de sódio:

  • 1-2 ml de solução de fentanil a 0,005% (tem efeito analgésico) com 2 ml de solução de droperidol a 0,25% (tem efeito neuroléptico) - método de neuroleptanalgesia; com pressão arterial sistólica abaixo de 100 mm Hg, administra-se 1 ml de droperidol;
  • 1-2 ml de solução de promedol a 2% ou 1 ml de solução de morfina a 1% ou 3 ml de solução de analgin a 50% com 1 ml de solução de promedol a 2%.

Antes de administrar analgin, é necessário determinar se o paciente o tolerou no passado.

A anestesia previne o desenvolvimento de choque doloroso reflexo. A morfina, juntamente com o efeito analgésico, causa aumento da profundidade e diminuição da frequência respiratória; assim, a dispneia, tão característica da embolia pulmonar, é reduzida. O droperidol tem um efeito benéfico na microcirculação, reduz o espasmo das artérias e arteríolas pulmonares e acalma os pacientes.

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Administração intravenosa de heparina

10.000-15.000 UI de heparina são administrados em 10 ml de solução isotônica de cloreto de sódio.

A heparina inibe os fatores de coagulação sanguínea (trombina, fatores IX, X, XI, II) e potencializa a ação da antitrombina III. Além do efeito anticoagulante, a heparina previne a trombose secundária da artéria pulmonar distal e proximal ao êmbolo, alivia o espasmo das arteríolas e bronquíolos pulmonares causado pela ação da serotonina e histamina plaquetárias, reduz a agregação plaquetária e previne a disseminação do processo trombótico venoso, que é a fonte da embolia pulmonar.

A heparina também previne a formação de fibrina, o que é especialmente importante, já que os trombos venosos são compostos em grande parte por fios de fibrina e glóbulos vermelhos capturados por eles.

Administração intravenosa de eufilina

Administram-se 10 ml de uma solução de eufilina a 2,4% em 10-20 ml de solução isotônica de cloreto de sódio por via intravenosa, muito lentamente (durante 5 minutos). Se a pressão arterial sistólica estiver abaixo de 100 mm Hg, a eufilina não é administrada.

A infusão intravenosa de eufilina alivia o broncoespasmo, reduz a hipertensão pulmonar e interrompe o espasmo da artéria pulmonar.

Parando o colapso

400 ml de reopoliglucina são administrados por via intravenosa a uma taxa de 20-25 ml por minuto (a alta taxa de administração é devido à hipotensão grave).

A reopoliglicucina (rheomacrodex) é uma solução a 10% de dextrana de baixo peso molecular que reduz a função de agregação adesiva das plaquetas, aumenta o volume sanguíneo circulante e a pressão arterial. A administração de reopoliglicucina é contraindicada em pacientes com PVC elevado.

2 ml de uma solução de norepinefrina a 0,2% em 250 ml de solução isotônica de cloreto de sódio são administrados por via intravenosa por gotejamento a uma taxa inicial de 40-50 gotas por minuto (a taxa é posteriormente reduzida para 10-20 gotas por minuto) ou 0,5 mg de angiotensinamida em 250 ml de solução de cloreto de sódio a 0,9% (a taxa de administração é a mesma).

A norepinefrina e a angiotensinamida aumentam a pressão arterial, causando espasmo das artérias e arteríolas (ou seja, aumentando a resistência periférica). A norepinefrina também aumenta o débito cardíaco.

Se a hipotensão arterial persistir, 60-90 mg de prednisolona são administrados por via intravenosa.

Se as condições permitirem, é melhor administrar dopamina por via intravenosa em vez de norepinefrina, pois ela aumenta o débito cardíaco quando administrada a uma taxa de 5 a 17 mcg/kg por minuto e não piora a perfusão cerebral e coronária. Se o colapso persistir, a taxa de administração é aumentada.

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Atendimento de emergência no desenvolvimento de síndromes com risco de vida

Em casos de insuficiência respiratória aguda grave, a intubação endotraqueal e a ventilação artificial são realizadas com qualquer dispositivo manual. Se a ventilação artificial não for possível, utiliza-se oxigenoterapia inalatória.

Em caso de morte clínica, é realizada massagem cardíaca indireta e a ventilação artificial é mantida; se a ventilação artificial não for possível, é realizada respiração artificial boca-a-boca.

Durante a massagem cardíaca, a pressão criada no ventrículo direito distende a parede elástica da artéria pulmonar e parte do sangue, contornando o êmbolo localizado centralmente, entra no leito vascular distal dos pulmões, o que leva a uma restauração parcial do fluxo sanguíneo pulmonar,

Ao mesmo tempo, a massagem cardíaca indireta pode ser ineficaz devido à possibilidade de fragmentação de grandes trombos e aumento da embolia.

Em caso de embolia do tronco principal ou dos ramos principais da artéria pulmonar, a morte clínica ocorre quase imediatamente e o atendimento começa imediatamente com técnicas de ressuscitação – massagem cardíaca e respiração boca-a-boca. Mas, nessa situação, a ressuscitação clínica geralmente é ineficaz.

Quando ocorrem arritmias, a terapia antiarrítmica é administrada dependendo do tipo de distúrbio do ritmo.

Em caso de taquicardia ventricular paroxística e extrassístoles ventriculares frequentes, a lidocaína é administrada por via intravenosa em jato - 80-120 mg (4-6 ml de solução a 2%) em 10 ml de solução isotônica de cloreto de sódio, após 30 minutos - outros 40 mg (ou seja, 2 ml de solução a 1%).

Em caso de taquicardia supraventricular e extrassístoles supraventriculares, administra-se por via intravenosa 2 a 4 ml de solução de isoptina a 0,25% (finoptina) em 10 ml de solução isotônica de cloreto de sódio. A isoptina é administrada rapidamente, sob controle da pressão arterial.

Em caso de taquicardia supraventricular, extrassístole supraventricular ou ventricular, bem como taquicardia paroxística ventricular, pode-se usar cordarone - 6 ml de uma solução a 5% em 10-20 ml de solução isotônica de cloreto de sódio por via intravenosa lenta.

Após o alívio da síndrome dolorosa, da insuficiência respiratória aguda e do colapso, o paciente é imediatamente hospitalizado na unidade de terapia intensiva e reanimação. O transporte é realizado em uma maca com a cabeceira ligeiramente elevada.

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Prestação de cuidados de internamento

Na unidade de terapia intensiva, o cateterismo da veia subclávia é realizado devido à necessidade de infusão de trombolíticos e outros agentes na veia, bem como para medir a pressão venosa central.

Em alguns casos, é possível estabelecer a administração intravenosa de medicamentos na veia cubital por meio de uma simples punção.

Terapia trombolítica

A terapia trombolítica é a base do tratamento e deve ser iniciada imediatamente.

A terapia trombolítica é eficaz quando utilizada nas primeiras 4 a 6 horas do início da doença e é indicada principalmente para tromboembolismo maciço, ou seja, oclusão de grandes ramos da artéria pulmonar. Quando a terapia trombolítica é prescrita após 4 a 6 horas do início da doença, sua eficácia é questionável.

De acordo com os critérios desenvolvidos por VS Savelyev et al. (1990), a terapia trombolítica é indicada para déficit de perfusão de 30-59%, índice angiográfico de 16-17 pontos segundo Miller, pressão sistólica e diastólica final no ventrículo direito de 40-59 e 10-15 mm Hg, respectivamente, e pressão média no tronco pulmonar de 25-34 mm Hg. Com graus menores de déficit de perfusão e menor pressão no ventrículo direito e tronco pulmonar, a terapia anticoagulante é suficiente. A terapia trombolítica não tem utilidade para déficit de perfusão maior que 60%, índice angiográfico maior que 27 pontos segundo Miller, pressão sistólica e diastólica final no ventrículo direito maior que 60 e 15 mm Hg. consequentemente, a pressão média no tronco pulmonar excede 35 mm Hg.

As condições necessárias para a terapia trombolítica da embolia pulmonar são:

  • verificação confiável do diagnóstico (resultados positivos da angiografia ou resultados altamente prováveis da cingiografia pulmonar de ventilação-perfusão);
  • a possibilidade de monitoramento laboratorial da adequação do tratamento;
  • uma compreensão clara da natureza das possíveis complicações da terapia trombolítica e maneiras de eliminá-las.

A terapia trombolítica é contraindicada nas seguintes situações:

  • períodos iniciais (até 10 dias) após lesão ou cirurgia;
  • doenças concomitantes que aumentam o risco de desenvolver complicações hemorrágicas (úlcera péptica na fase aguda, hipertensão arterial não corrigida, acidente vascular cerebral recente, etc.);
  • ao usar estreptoidase ou seus complexos acilados com plasminogênio ou estreptodecase - infecções estreptocócicas recentes (até 6 meses) ou tratamento com medicamentos obtidos a partir de produtos residuais do estreptococo beta-hemolítico;
  • processo de tuberculose ativa;
  • varizes do esôfago;
  • hipocoagulação inicial;
  • diátese hemorrágica de qualquer etiologia.

A plasmina, uma das serina proteases, desempenha um papel importante na dissolução do trombo. A plasmina é formada a partir do precursor inativo do plasminogênio – a betaglobulina, com peso molecular de 92.000 Daltons, sintetizada principalmente no fígado.

A concentração de plasminogênio no sangue (1,5-2 μmol/l) excede significativamente o valor necessário para a fibrinólise fisiológica.

A conversão da proenzima do plasminogênio em plasmina ativa ocorre sob a influência de vários ativadores do plasminogênio, entre os quais, dependendo de sua origem, distinguem-se os três grupos a seguir:

  • ativadores internos (humorais) do plasminogênio, que estão presentes no sangue como precursores (fator de coagulação XII, pré-calicreína);
  • ativadores de plasminogênio externos (teciduais), que são secretados no lúmen do vaso pelas células endoteliais ou liberados por tecidos danificados;
  • ativadores de plasminogênio exógenos, que são introduzidos no sangue para fins terapêuticos (por exemplo, estreptoquinase, uroquinase e outros medicamentos).

O principal mecanismo de ativação do plasminogênio é a secreção de um potente ativador do plasminogênio tecidual pelas células endoteliais.

Inibidores específicos do ativador do plasminogênio e inibidores da plasmina estão constantemente presentes no sangue humano.

Assim, a ação fibrinolítica da plasmina depende de sua relação com os inibidores do ativador do plasminogênio e os inibidores da plasmina.

A plasmina livre circulando no sangue decompõe a fibrina, o fibrinogênio e os fatores V e VIII.

Existem duas maneiras de aumentar a atividade fibrinolítica do sangue na EP:

  • a introdução de ativadores de plasminogênio, que aumentam a formação de plasmina a partir do plasminogênio endógeno;
  • introduzindo plasmina ativada in vitro, aumentando assim seu conteúdo no sangue.

Ativadores de plasminogênio

A estreptoquinase (cneptoquinase, celiase, avelizina, kabiquinase) é um ativador indireto do plasminogênio obtido de uma cultura de estreptococo C beta-hemolítico.

A estreptoquinase forma um complexo com o plasminogênio, cuja molécula sofre alterações informacionais que levam à exposição do centro ativo. O complexo estreptoquinase-plasminogênio desempenha o papel de uma enzima na conversão do plasminogênio endógeno em plasmina. A plasmina resultante causa a destruição enzimática da fibrina tanto por exotrombólise (dissolução do trombo pelo exterior) quanto por endotrombólise, associada à penetração da estreptoquinase no trombo e à ativação do plasminogênio localizado na superfície dos filamentos de fibrina.

A destruição da rede de fibrina leva à desintegração dos elementos constituintes do trombo e sua desintegração em pequenos fragmentos, que são levados pela corrente sanguínea ou dissolvidos pela plasmina.

A estreptoquinase e outros trombolíticos bloqueiam a agregação plaquetária e eritrocitária, reduzem a viscosidade sanguínea e causam broncodilatação por meio da circulação de produtos de degradação da fibrina. Os trombolíticos melhoram a contratilidade miocárdica (os produtos de degradação da fibrina têm efeito inotrópico direto).

Método de tratamento com estreptoquinase

Dissolver 1.000.000-1.500.000 UI de estreptoquinase em 100-200 ml de solução isotônica de cloreto de sódio e administrar por via intravenosa, por gotejamento, durante 1 a 2 horas. Para prevenir reações alérgicas, recomenda-se administrar 60-120 mg de prednisolona por via intravenosa antes ou juntamente com a estreptoquinase.

Existe um segundo método de tratamento com estreptoquinase, considerado mais racional. Primeiro, administram-se 250.000 UI por via intravenosa (o que garante a neutralização dos anticorpos antiestreptocócicos circulantes no sangue na maioria dos pacientes que não tiveram infecção estreptocócica recentemente). Para prevenir complicações alérgicas, administra-se prednisolona na dose de 60 a 90 mg antes da administração da estreptoquinase. Na ausência de reações alérgicas graves (aumento acentuado da temperatura corporal, calafrios persistentes, urticária, broncoespasmo), a administração de estreptoquinase continua na dose de 100.000 UI/h. A duração da administração da estreptoquinase depende do efeito clínico e é de 12 a 24 horas.

Antes de iniciar o tratamento com estreptoquinase, é aconselhável determinar o tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA), tempo de protrombina, tempo de trombina (TT), concentração plasmática de fibrinogênio, contagem de hemácias, contagem de plaquetas, conteúdo de hemoglobina, hematócrito e realizar um teste de tolerância à estreptoquinase, cujos resultados podem ser usados para avaliar a resposta do sistema hemostático à administração de estreptoquinase.

Um novo teste laboratorial é realizado 3 a 4 horas após a administração de estreptoquinase. O regime de administração pode ser considerado ótimo se a concentração de fibrinogênio no plasma sanguíneo diminuir para 1,5 a 1 g/l e o TT aumentar 2 vezes em comparação com o normal (30 s). Com uma diminuição mais pronunciada da concentração de fibrinogênio e prolongamento do TT, a dose de estreptoquinase deve ser reduzida; na situação oposta, aumentada.

O ajuste da dose de estreptoquinase também depende dos resultados do teste de tolerância à estreptoquinase. Com tolerância normal à estreptoquinase, níveis plasmáticos elevados de fibrinogênio (acima de 1,5 g/L) e prolongamento do TT em menos de 2 vezes indicam excesso de complexos estreptoquinase-plasminogênio e deficiência de plasminogênio livre. Nesse caso, é necessário reduzir a dose de estreptoquinase em 25-50%. Uma alteração de mais de 5 vezes no TT indica pequena quantidade de complexos estreptoquinase-plasminogênio e excesso de plasminogênio livre, que é convertido em plasmina com o desenvolvimento de hiperplasminemia. Nessa situação, é necessário aumentar a dose de estreptoquinase em 2 vezes (até 200 mil U/h).

Em caso de alta tolerância inicial à estreptoquinase e prolongamento insuficiente do TT durante a terapia trombolítica, é necessário aumentar a dose de estreptoquinase.

Se for impossível realizar um teste de tolerância à estreptoquinase, a dose de estreptoquinase pode ser ajustada com base nos resultados da determinação da lise de euglobulina (uma característica da fibrinólise), concentração de plasminogênio, alfa2-antiplasmina (um indicador indireto da atividade da plasmina) e D-dímeros (produtos da proteólise da fibrina pela plasmina).

Aumento inferior a duas vezes na lise de euglobulina e aumento da concentração de produtos de degradação de fibrinogênio/fibrina (inferior a 100 μg/ml) são sinais de efeito trombolítico insuficiente. Uma diminuição acentuada na concentração de fibrinogênio com alto teor de seus produtos de degradação e baixos níveis de β-D-dímeros indicam a prevalência da fibrinogenólise sobre a fibrinólise e um alto risco de complicações hemorrágicas.

A estreptoquinase é derivada de bactérias, razão pela qual possui propriedades antigênicas. O sangue humano sempre contém anticorpos contra a estreptoquinase devido às frequentes infecções estreptocócicas. O título de anticorpos contra a estreptoquinase aumenta rapidamente poucos dias após a administração e atinge o pico após algumas semanas. Esse pico pode ser 1.000 vezes maior que o nível basal; somente após 6 meses os títulos de anticorpos contra a estreptoquinase retornam aos valores iniciais (pré-administração). Portanto, a administração repetida de estreptoquinase dentro de 6 meses do tratamento pode ser perigosa.

Efeitos colaterais da estreptoquinase: febre, calafrios, dores de cabeça, náuseas, dor na região lombar.

A estreptodecase é uma estreptoquinase imobilizada em dextrana hidrossolúvel. O fármaco tem efeito prolongado. A meia-vida da estreptodecase chega a 80 horas, o que permite a administração única em bolus. A liberação gradual da enzima do complexo com a dextrana proporciona um aumento significativo na atividade fibrinolítica do sangue por 3 a 14 dias, sem diminuição perceptível nas concentrações plasmáticas de fibrinogênio e outros fatores do sistema de coagulação sanguínea.

Método de tratamento com estretodecase

A dose total de estreptodecase é de 3.000.000 U. Primeiramente, 1.000.000-1.500.000 U do medicamento são diluídos em 10 ml de solução isotônica de cloreto de sódio e administrados por via intravenosa em bolus de 300.000 U (3 ml de solução); se não houver reações adversas, as 2.700.000 U restantes do medicamento, diluídas em 20-40 ml de solução isotônica de cloreto de sódio, são administradas em 5 a 10 minutos após 1 hora. A administração repetida de estreptodecase só é possível após 3 meses.

Atualmente, está sendo produzida a estreptodecase-2, que é mais eficaz que a estreptodecase.

A uroquinase é uma enzima que converte diretamente o plasminogênio em plasmina. Foi descoberta pela primeira vez na urina humana e também é encontrada no sangue. É obtida a partir de uma cultura de células renais embrionárias humanas.

A uroquinase é administrada por via intravenosa por jato na dose de 2.000.000 U ao longo de 10 a 15 minutos (dissolvida em 20 ml de solução isotônica de cloreto de sódio). 1.500.000 U podem ser administradas em bolus e, em seguida, 1.000.000 U em infusão ao longo de 1 hora.

O método mais popular de administração de uroquinase é o seguinte: 4.400 U/kg do peso corporal do paciente são administrados por via intravenosa durante os primeiros 15 a 30 minutos, continuando a administração por 12 a 24 horas na dose de 4.400 U/kg/h, com ajuste de dose baseado nos resultados das determinações de controle do VT e da concentração de fibrinogênio. As reações alérgicas são significativamente menos comuns com uroquinase do que com estreptoquinase.

Actilyse (alteplase) é um ativador do plasminogênio tecidual recombinante, idêntico ao ativador do plasminogênio tecidual humano, não possui propriedades antigênicas e não causa reações alérgicas. O medicamento está disponível em frascos-ampola contendo 50 mg de ativador do plasminogênio, além de um frasco-ampola com solvente. 100 mg são administrados por via intravenosa por gotejamento ao longo de 2 horas.

A prouroquinase, um ativador do plasminogênio uroquinase de cadeia única obtido por via recombinante, é administrada por via intravenosa por gotejamento na dose de 40 a 70 mg por 1 a 2 horas. Se a terapia trombolítica for complicada por sangramento, é necessário interromper a administração do trombolítico e transfundir plasma fresco congelado por via intravenosa, bem como administrar o inibidor da fibrinólise trasilol por via intravenosa por gotejamento na dose de 50 mil unidades.

Foi desenvolvida uma técnica para administração de trombolíticos na veia subclávia e na artéria pulmonar.

Administração de plasmina ativada

A fibrinolisina (plasmina) é o plasminogênio (profibrinolisina) isolado do plasma humano e ativado in vitro pela tripsina. A solução de fibrinolisina é preparada a partir do pó imediatamente antes da administração para evitar a perda de atividade durante o armazenamento à temperatura ambiente.

A fibrinolisina é administrada por via intravenosa por gotejamento - 80.000-100.000 U em 300-400 ml de solução isotônica de cloreto de sódio, enquanto a heparina é adicionada à solução - 10.000 U para cada 20.000 U de fibrinolisina. A taxa de infusão é de 16 a 20 gotas por minuto.

A plasmina exógena (fibrinolisina) age lentamente e não é suficientemente eficaz na dissolução de trombos arteriais. Além disso, frequentemente causa reações pirogênicas e alérgicas, por isso raramente é utilizada atualmente.

Durante a terapia trombolítica, existe o risco de complicações trombolíticas nos estágios iniciais após o término da administração do trombolítico devido ao consumo acentuado de plasminogênio. A terapia com heparina é indicada para a prevenção da formação de trombos. É muito importante determinar o momento do início da terapia com heparina após o término da administração do trombolítico.

O início prematuro da terapia com heparina agrava a hipocoagulação causada pelos produtos de degradação do fibrinogênio/fibrina formados como resultado do uso de trombolíticos. O atraso na terapia com heparina aumenta o risco de trombose recorrente.

Ao contrário do infarto do miocárdio, na EP a heparina não é administrada juntamente com trombolíticos.

A terapia com heparina pode ser iniciada se, após a conclusão da terapia trombolítica, a concentração de fibrinogênio não for inferior a 1 g/l (normalmente 2-4 g/l) e o TT for prolongado no máximo 2 vezes. Geralmente, o tratamento com heparina é iniciado 3-4 horas após a conclusão da terapia trombolítica.

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Terapia anticoagulante

O tratamento com heparina inicia-se imediatamente após o diagnóstico de EP (na ausência de contraindicações), caso não seja administrada terapia trombolítica, ou 3 a 4 horas após o seu término. A dose adequada de heparina é selecionada individualmente. Considera-se que a dose ideal é aquela em que o tempo de coagulação sanguínea e o TTPA são prolongados em 2 vezes em relação aos valores iniciais. O método mais comum de terapia com heparina é o seguinte: administram-se imediatamente 10 mil unidades de heparina por via intravenosa em jato, iniciando-se então uma infusão intravenosa constante de 1 a 2 mil unidades de heparina por hora durante 7 a 10 dias. Rich (1994) recomenda administrar imediatamente 5.000 a 10.000 unidades de heparina por via intravenosa em jato, seguida de uma infusão constante de 100 a 15 unidades/kg/min. Se o TTPA for mais de 2 a 3 vezes superior ao valor basal, a taxa de infusão de heparina é reduzida em 25%.

Menos comumente, o tratamento é realizado com heparina na forma de injeções sob a pele do abdômen, de 5 a 10 mil UI, 4 vezes ao dia.

Anticoagulantes indiretos (antivitamina K) são prescritos 4 a 5 dias antes da descontinuação prevista da heparina - fenilina até 0,2 g/dia ou pelentana até 0,9 g/dia. A adequação da dose de anticoagulantes indiretos é controlada pela determinação do tempo de protrombina. S. Rich (1996) recomenda o uso de varfarina na dose de 10 mg por dia durante 2 dias, sendo então a dose ajustada de acordo com o tempo de protrombina (redução ideal para 50%). Por pelo menos 5 dias, a varfarina deve ser combinada com heparina, pois a varfarina reduz inicialmente os níveis de proteína C, o que pode causar trombose.

Assim, durante 4 a 5 dias, o paciente com EP recebe simultaneamente injeções de heparina e anticoagulantes indiretos. O uso simultâneo de heparina e anticoagulantes indiretos se deve ao fato de que estes últimos reduzem inicialmente os níveis das proteínas C e S (inibidores naturais da coagulação), o que pode contribuir para a trombose.

A duração mínima da terapia com anticoagulantes indiretos é de 3 meses, após recidiva de flebotrombose ou tromboembolia pulmonar - 12 meses. Após recidivas repetidas de trombose das principais veias dos membros inferiores e falha na profilaxia cirúrgica da embolia pulmonar, a terapia anticoagulante é prescrita para toda a vida.

Devido à necessidade de uso prolongado de anticoagulantes indiretos, é importante considerar sua interação com outros medicamentos.

Em caso de tromboembolia de ramos segmentares e pequenos da artéria pulmonar, é possível limitar-se à terapia anticoagulante com heparina e agentes antiplaquetários.

Ticlid é prescrito - 0,2 g 2 a 3 vezes ao dia, Trental - inicialmente 0,2 g 3 vezes ao dia (2 comprimidos 3 vezes ao dia) após as refeições. Quando o efeito é alcançado (após 1 a 2 semanas), a dose é reduzida para 0,1 g 3 vezes ao dia. Ao tomar Trental, podem ocorrer tonturas, náuseas e vermelhidão na pele do rosto.

O ácido acetilsalicílico (aspirina) também é usado como antiplaquetário em pequenas doses – 150 mg por dia (essas doses inibem a produção de prostaglandina tromboxana e reduzem a agregação plaquetária). O tratamento com antiplaquetários continua por 3 meses.

Ao prevenir a trombose secundária prolongada no sistema arterial pulmonar, esse tratamento promove a restauração do fluxo sanguíneo pulmonar sob a influência da fibrinólise endógena.

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Alívio da dor e do colapso

É realizado da mesma forma que na fase pré-hospitalar, mas além da infusão intravenosa de reopoliglucina, é utilizada a infusão intravenosa de dopamina para combater o colapso.

Dopamina (dopamina) - estimula os receptores PP do miocárdio, bem como os receptores alfa vasculares. Dependendo da taxa de infusão e da dose, o fármaco tem um efeito predominantemente cardiotônico ou vasoconstritor. Com uma queda acentuada da pressão arterial, a dopamina é administrada por via intravenosa por gotejamento, com aumento gradual da taxa de infusão de 10 para 17-20 mcg/kg por minuto.

Método de administração de dopamina. 4 ml (160 mg) do fármaco são dissolvidos em 400 ml de reopoliglucina. Assim, 1 ml da solução resultante conterá 400 mcg de dopamina e 1 gota - 20 mcg. Se o peso corporal do paciente for 70 kg, a taxa de infusão de 10 mcg/kg por minuto corresponderá a 700 mcg por minuto, ou seja, 35 gotas por minuto. A taxa de infusão de 70 gotas por minuto corresponderá a 20 mcg/kg por minuto.

Portanto, ajustando o número de gotas por minuto, é possível regular a dose de dopamina que entra na veia dependendo do nível da pressão arterial.

A uma taxa de infusão de 5-15 mcg/kg por minuto, o medicamento tem um efeito predominantemente cardiotônico.

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Redução da pressão na circulação pulmonar

Para reduzir a pressão na circulação pulmonar, recomenda-se a administração intravenosa de cloridrato de papaverina ou no-SHPA, 2 ml a cada 4 horas. Os medicamentos reduzem a pressão na artéria pulmonar e reduzem o espasmo nas arteríolas pulmonares e brônquios. No entanto, a pressão na circulação sistêmica também pode ser reduzida, portanto, o tratamento com papaverina (no-SHPA) é realizado sob controle da pressão arterial na artéria braquial. Deve-se lembrar também que a paresia vesical pode ocorrer com a administração de altas doses de papaverina.

A dose diária mais alta de papaverina parenteral é de 600 mg, ou seja, 15 ml de uma solução a 2%.

Além disso, a eufilina é administrada por via intravenosa, por gotejamento, na proporção de 10 ml de uma solução a 2,4% para cada 200 ml de solução isotônica de cloreto de sódio. A eufilina reduz a pressão na artéria pulmonar, causando um efeito broncodilatador. A eufilina é administrada sob controle da pressão arterial. Se a pressão arterial sistólica estiver abaixo de 100 mmHg, a administração de eufilina deve ser evitada.

Terapia de oxigênio de longo prazo

A inalação de oxigênio umidificado por meio de cateteres nasais é o componente mais importante da terapia na fase de internação.

Terapia antibiótica

A terapia com antibióticos é prescrita no desenvolvimento de pneumonia por infarto.

Tratamento cirúrgico

A embolectomia de emergência é absolutamente indicada em caso de tromboembolia do tronco pulmonar ou de seus principais ramos com grau extremamente grave de perfusão pulmonar prejudicada, acompanhada de distúrbios hemodinâmicos pronunciados: hipotensão sistêmica persistente, hipertensão da circulação pulmonar (pressão sistólica no ventrículo direito de 60 mm Hg e superior, diastólica final - 15 mm Hg).

Quando a terapia conservadora é realizada, a probabilidade de sobrevivência dos pacientes é muito baixa; 75% desses pacientes morrem na fase aguda da doença.

O método ideal de tratamento cirúrgico é a embolectomia sob circulação artificial. A operação inicia-se com a perfusão venoarterial auxiliar, realizada por cateterização das artérias femorais.

Na ausência de condições para conexão de emergência do aparelho de circulação artificial, a embolectomia pode ser realizada em condições de oclusão temporária da veia cava ou sem interrupção da circulação sanguínea por uma das principais artérias pulmonares (com localização unilateral de tromboembolia). A embolectomia endovascular por cateter também é utilizada.

GP Shorokh e AA Baeshko (1994) apontam para a necessidade de individualização das táticas de tratamento da embolia pulmonar, dependendo da cintilografia de perfusão pulmonar. Este método baseia-se na microembolização artificial do leito vascular periférico dos pulmões por administração intravenosa de um radiofármaco (macroagregado de albumina ligado a 131I, 99mTc) e subsequente registro da radiação externa na região torácica por meio de uma gamacâmara ou scanner de cintilação.

A terapia trombolítica é indicada para pacientes com déficit de perfusão superior a 50%. O efeito mais pronunciado pode ser alcançado com lesões não oclusivas das artérias lobares e segmentares. Pacientes com o mesmo volume de obstrução, mas com hemodinâmica instável e lesões angiograficamente comprovadas dos principais ramos da artéria pulmonar, devem ser submetidos à embolectomia.

Pacientes com déficit de perfusão menor que 50% são indicados para terapia anticoagulante.


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