Enfarte do miocárdio: informações gerais

O infarto do miocárdio é causado pela obstrução aguda de uma artéria coronária. O desfecho depende do grau de obstrução e varia de angina instável a infarto do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST (HSTHM), infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST (STHM) e morte súbita cardíaca. A apresentação de cada uma dessas síndromes é semelhante (exceto morte súbita) e inclui desconforto torácico com ou sem dispneia, náuseas e sudorese. O diagnóstico é feito por ECG e pela presença ou ausência de marcadores sorológicos. O tratamento do infarto do miocárdio envolve agentes antiplaquetários, anticoagulantes, nitratos, betabloqueadores e (no infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST) restauração imediata da perfusão miocárdica por trombólise, NOVA ou CABG.

Há aproximadamente 1,5 milhão de infartos do miocárdio por ano nos Estados Unidos. Eles resultam na morte de 400.000 a 500.000 pessoas, com cerca de metade morrendo antes de chegar ao hospital.

Existem dois tipos principais de infarto do miocárdio: “infarto do miocárdio com onda Q” (ou “infarto Q”) e “infarto do miocárdio sem onda Q”.

Sinônimos para infarto do miocárdio com onda Q incluem: focal grande, transmural. Sinônimos para infarto do miocárdio sem onda Q incluem: focal pequeno, subendocárdico, não transmural, intramural ou mesmo "microinfarto" (esses tipos de infarto do miocárdio são indistinguíveis clinicamente e por ECG).

O precursor do desenvolvimento do infarto do miocárdio com onda Q é a "síndrome coronariana aguda com elevação do segmento ST", e o precursor do infarto do miocárdio sem onda Q é a "síndrome coronariana aguda sem elevação do segmento ST" (alguns pacientes com SCA com elevação do segmento ST desenvolvem infarto do miocárdio sem onda Q, e vice-versa, alguns pacientes com SCA sem elevação do segmento ST posteriormente desenvolvem infarto do miocárdio com onda Q).

Alterações características do ECG ao longo do tempo (aparecimento da onda Q) em comparação com o quadro clínico são suficientes para estabelecer o diagnóstico de infarto do miocárdio com onda Q. No infarto do miocárdio sem onda Q, as alterações no segmento ST e/ou na onda T são mais frequentemente observadas no ECG; alterações no segmento ST e na onda T são inespecíficas e podem estar completamente ausentes. Portanto, para estabelecer o diagnóstico de infarto do miocárdio sem onda Q, é necessário identificar marcadores bioquímicos de necrose miocárdica: aumento do nível de troponinas T (ou I) cardíacas ou aumento da CPK da MB.

O quadro clínico, a natureza e a frequência das complicações, as medidas terapêuticas e o prognóstico diferem significativamente no infarto do miocárdio com onda Q e no infarto do miocárdio sem onda Q. A causa imediata do infarto do miocárdio com onda Q é a oclusão trombolítica da artéria coronária. No infarto do miocárdio sem onda Q, a oclusão é incompleta, ocorre reperfusão rápida (trombólise espontânea ou redução do espasmo concomitante da artéria coronária) ou a causa do IM é a microembolia de pequenas artérias coronárias por agregados plaquetários. Na SCA com supradesnivelamento do segmento ST e no infarto do miocárdio com onda Q, a terapia trombolítica deve ser administrada o mais precocemente possível, enquanto trombolíticos não são indicados na SCA sem supradesnivelamento do segmento ST e no infarto do miocárdio sem onda Q.

As principais características do infarto do miocárdio sem onda Q incluem:

• A depressão do segmento ST e a inversão da onda T não localizam a área de infarto ou isquemia (ao contrário da elevação do segmento ST ou da onda Q).
• No infarto do miocárdio sem onda Q, pode não haver alterações no ECG.
• Menos frequentemente do que no infarto do miocárdio com onda Q, ocorre insuficiência cardíaca e a taxa de mortalidade durante a internação hospitalar é 2 a 2,5 vezes menor.
• A recorrência do infarto do miocárdio é observada 2 a 3 vezes mais frequentemente do que no infarto do miocárdio com onda Q.
• Pacientes com infarto do miocárdio sem onda Q têm maior probabilidade de ter histórico de angina e doença arterial coronariana mais grave do que pacientes com infarto do miocárdio com onda Q.
• No acompanhamento de longo prazo, a mortalidade em pacientes que tiveram um infarto do miocárdio com onda Q é aproximadamente a mesma que em pacientes com um infarto do miocárdio com onda Q (de acordo com alguns dados, o prognóstico de longo prazo em pacientes com um infarto do miocárdio sem onda Q é ainda pior do que em pacientes com um infarto do miocárdio com onda Q).

O diagnóstico e o tratamento do infarto do miocárdio sem onda Q são discutidos em detalhes na seção sobre síndrome coronariana aguda.

A identificação de quaisquer formas intermediárias de doença cardíaca coronária (por exemplo, “distrofia miocárdica focal”, “insuficiência coronária aguda”, etc.) não tem sentido do ponto de vista clínico, uma vez que não há uma definição desses conceitos nem critérios para seu diagnóstico.

Após 2 meses do início do infarto do miocárdio, o paciente que sofreu um infarto do miocárdio recebe o diagnóstico de "cardioesclerose pós-infarto". A ocorrência de um novo infarto do miocárdio dentro de 2 meses do início do infarto do miocárdio é geralmente chamada de recorrência do infarto do miocárdio, e a ocorrência de um novo infarto do miocárdio após 2 meses ou mais é chamada de infarto do miocárdio de repetição.

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Causas do infarto do miocárdio

As síndromes coronárias agudas (SCA) ocorrem tipicamente quando uma artéria coronária aterosclerótica sofre trombose aguda. A placa aterosclerótica às vezes se torna instável ou inflamada, causando sua ruptura. O conteúdo da placa então ativa as plaquetas e a cascata de coagulação, resultando em trombose aguda. A ativação plaquetária causa alterações conformacionais nos receptores da glicoproteína IIb/IIIa na membrana, causando agregação plaquetária (e, portanto, aglutinação). Mesmo placas ateroscleróticas que obstruem minimamente o fluxo sanguíneo podem se romper e causar trombose; em mais de 50% dos casos, o vaso é estreitado em menos de 40%. O trombo resultante restringe severamente o fluxo sanguíneo para áreas do miocárdio.

Infarto do miocárdio: causas

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Sintomas de infarto do miocárdio

A principal e mais comum manifestação clínica do infarto do miocárdio é a dor, mais frequentemente na região torácica, atrás do esterno. As sensações dolorosas durante o infarto do miocárdio costumam ser mais intensas do que durante a angina de peito e costumam durar mais de 30 minutos, muitas vezes várias horas ou até dias. Junto com a dor, ocorrem medo, suor abundante e uma sensação de morte inevitável. Os pacientes ficam inquietos, em constante movimento, tentando encontrar uma posição que alivie a dor. Alguns pacientes apresentam náuseas e podem ocorrer vômitos (mais frequentemente durante o infarto do miocárdio de baixa intensidade).

Entre as variantes atípicas do infarto do miocárdio, estão as abdominais (dor abdominal, náuseas, vômitos), asmáticas (asma cardíaca ou edema pulmonar), arrítmicas, cerebrais, indolores ou pouco sintomáticas (incluindo as completamente assintomáticas - "silenciosas", que, segundo dados epidemiológicos, representam cerca de 20%).

Durante o exame objetivo de pacientes com infarto do miocárdio "sem complicações", observa-se frequentemente taquicardia e aumento da frequência respiratória devido à ansiedade (mas esses sinais também podem ser uma manifestação de insuficiência cardíaca). A pressão arterial geralmente está dentro dos limites normais ou ligeiramente elevada. No infarto do miocárdio de localização inferior, observa-se frequentemente bradicardia sinusal com tendência à diminuição da pressão arterial (especialmente nas primeiras horas). Durante o exame e/ou palpação, pacientes com infarto do miocárdio anterior podem observar a chamada pulsação precordial (paradoxal) – o segundo impulso sistólico para dentro, proveniente do impulso apical à esquerda do esterno, nos espaços intercostais III-IV (uma manifestação de discinesia da parede anterior do ventrículo esquerdo – abaulamento durante a sístole). Durante a ausculta, podem ser observados tons abafados e o aparecimento da quarta bulha cardíaca (ritmo de galope atrial ou pré-sistólico – que reflete uma diminuição da elasticidade do ventrículo esquerdo). Ouvir o terceiro tom é um sinal de insuficiência cardíaca, ou seja, infarto do miocárdio complicado. Em alguns pacientes com infarto do miocárdio com onda Q, ouve-se ruído de atrito pericárdico (geralmente no 2º dia). Este é um sinal de infarto do miocárdio transmural com inflamação reativa do pericárdio - pericardite epistenocárdica.

Muitos pacientes apresentam aumento da temperatura. Um dos primeiros sinais de infarto do miocárdio é a leucocitose neutrofílica, às vezes até 12-15 mil leucócitos por μl (o aumento no número de leucócitos começa após 2 horas e atinge o máximo nos dias 2-4). A partir do 2-4º dia, a VHS começa a acelerar e a proteína C-reativa é detectada. O registro das alterações acima (temperatura, leucócitos, VHS, proteína C-reativa) tem certo valor no diagnóstico de infarto do miocárdio sem onda Q, se não for possível determinar a atividade das troponinas ou da CPK MB.

A taxa de mortalidade de pacientes com infarto do miocárdio é de cerca de 30%, com metade dos desfechos fatais ocorrendo nas primeiras 1 a 2 horas na fase pré-hospitalar. A principal causa de morte na fase pré-hospitalar é a fibrilação ventricular; metade dos pacientes morre na primeira hora após o infarto do miocárdio. Deve-se notar que, em casos de morte de pacientes dentro de 2 a 2,5 horas do início do infarto do miocárdio, os métodos histológicos padrão não permitem a detecção de sinais de infarto do miocárdio (e mesmo métodos histoquímicos especiais não são precisos o suficiente). Isso pode ser um dos motivos da discrepância entre o diagnóstico clínico e os resultados do exame patológico. A mortalidade hospitalar é de cerca de 10%. Após a alta hospitalar, a mortalidade no primeiro ano é em média de 4%, enquanto em idosos (acima de 65 anos) a mortalidade é muito maior: no primeiro mês - até 20%, no primeiro ano - até 35%.

Infarto do miocárdio: sintomas

Complicações do infarto do miocárdio

Disfunção elétrica ocorre em mais de 90% dos pacientes com infarto do miocárdio. A disfunção elétrica que geralmente causa morte em 72 horas inclui taquicardia (de qualquer origem) com frequência cardíaca alta o suficiente para diminuir o débito cardíaco e a pressão arterial, bloqueio atrioventricular Mobitz tipo II (2º grau) ou completo (3º grau), taquicardia ventricular (TV) e fibrilação ventricular (FV).

Infarto do miocárdio: complicações

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Diagnóstico de infarto do miocárdio

Como observado, existem dois tipos principais de infarto do miocárdio: infarto do miocárdio com onda Q e infarto do miocárdio sem onda Q. Quando ondas Q patológicas são registradas no ECG em duas ou mais derivações adjacentes, o IM com onda Q é diagnosticado.

O registro de ondas Q patológicas é denominado alterações macrofocais no ECG. No infarto do miocárdio sem onda Q, na maioria dos casos, são observadas alterações no segmento ST e na onda T. Essas alterações podem ter qualquer duração ou até mesmo estar ausentes. Às vezes, como resultado de trombólise precoce, o infarto do miocárdio com onda Q não se desenvolve em pacientes com SCA com supradesnivelamento do segmento ST.

Infarto do miocárdio: diagnóstico

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Tratamento do infarto do miocárdio

O plano geral de manejo de pacientes com infarto do miocárdio pode ser apresentado da seguinte forma:

1. Alivie a dor, acalme o paciente, dê aspirina.
2. Hospitalizar (levar para a unidade de terapia intensiva).
3. Uma tentativa de restaurar o fluxo sanguíneo coronário (reperfusão miocárdica), especialmente dentro de 6 a 12 horas do início do infarto do miocárdio.
4. Medidas que visam reduzir o tamanho da necrose, diminuir o grau de disfunção ventricular esquerda, prevenir recorrência e infarto do miocárdio de repetição, reduzir a incidência de complicações e mortalidade.

Alívio da dor

A causa da dor no infarto do miocárdio é a isquemia do miocárdio viável. Portanto, para reduzir e interromper a dor, são utilizadas todas as medidas terapêuticas que visam reduzir a isquemia (reduzindo a necessidade de oxigênio e melhorando o fornecimento de oxigênio ao miocárdio): inalação de oxigênio, nitroglicerina e betabloqueadores. Primeiramente, se não houver hipotensão, a nitroglicerina é administrada por via sublingual (se necessário, repetida em intervalos de 5 minutos). Se a nitroglicerina for ineficaz, a morfina é considerada o medicamento de escolha para o alívio da dor - 2 a 5 mg por via intravenosa a cada 5 a 30 minutos até o alívio da dor. A depressão respiratória causada pela morfina em pacientes com dor intensa no infarto do miocárdio é muito rara (nesses casos, utiliza-se a administração intravenosa de nalorfina ou naloxona). A morfina tem seu próprio efeito anti-isquêmico, causando dilatação das veias, reduzindo a pré-carga e a necessidade miocárdica de oxigênio. Além da morfina, o promedol é o mais utilizado, por via intravenosa, na dose de 10 mg, ou o fentanil, por via intravenosa, na dose de 0,05-0,1 mg. Na maioria dos casos, relanium (5-10 mg) ou droperidol (5-10 mg sob controle da pressão arterial) são adicionados aos analgésicos narcóticos.

Um erro comum é prescrever analgésicos não narcóticos, como analgin, baralgin e tramal. Analgésicos não narcóticos não têm efeito anti-isquêmico. A única justificativa para o uso desses medicamentos é a falta de analgésicos narcóticos. Na maioria dos países, esses medicamentos nem sequer são mencionados nas diretrizes de tratamento do infarto do miocárdio.

Em casos de síndrome dolorosa de difícil alívio, utiliza-se a administração repetida de analgésicos narcóticos, infusão de nitroglicerina e betabloqueadores.

A infusão intravenosa de nitroglicerina é prescrita para síndrome de dor intratável, sinais de isquemia miocárdica persistente ou congestão pulmonar. A infusão de nitroglicerina é iniciada a uma taxa de 5-20 mcg/min, aumentando a taxa de administração para 200 mcg/min, se necessário, enquanto se monitora a pressão arterial e a frequência cardíaca (a pressão arterial deve ser de pelo menos 100 mmHg e a frequência cardíaca não deve ser superior a 100 por minuto). Deve-se ter cautela redobrada ao prescrever nitroglicerina a pacientes com infarto do miocárdio de localização inferior (ou não prescrevê-la) - uma queda acentuada da pressão arterial é possível, especialmente com infarto do miocárdio concomitante do ventrículo direito. Um erro comum é prescrever nitroglicerina a todos os pacientes com infarto do miocárdio.

Na ausência de contraindicações, betabloqueadores são prescritos o mais rápido possível: propranolol (obzidan) por via intravenosa na dose de 1 a 5 mg, seguido por via oral na dose de 20 a 40 mg, 4 vezes ao dia; metoprolol - por via intravenosa na dose de 5 a 15 mg, seguido por metoprolol oral na dose de 50 mg, 3 a 4 vezes ao dia. Você pode mudar para atenolol - 50 mg, 1 a 2 vezes ao dia.

Todos os pacientes com a primeira suspeita de infarto do miocárdio são recomendados a receber aspirina mais cedo (a primeira dose de aspirina de 300-500 mg deve ser mastigada e regada com água).

Terapia trombolítica

A trombose coronária desempenha um papel importante na ocorrência de infarto do miocárdio. Portanto, a terapia trombolítica é patogênica no infarto do miocárdio. Numerosos estudos demonstraram uma redução na mortalidade com o tratamento trombolítico.

Há quarenta anos, a mortalidade hospitalar por infarto do miocárdio era de cerca de 30%. A criação de unidades de terapia intensiva na década de 1960 permitiu reduzir a mortalidade hospitalar para 15-20%. A otimização das medidas terapêuticas, com o uso de nitroglicerina, betabloqueadores e aspirina, permitiu uma redução adicional na mortalidade por infarto do miocárdio – para 8-12%. Com o uso de terapia trombolítica, a mortalidade em vários estudos foi de 5% ou menos. A maioria dos estudos com o uso de trombolíticos observou uma redução na mortalidade em cerca de 25% (em média, de 10-12% para 7-8%, ou seja, em números absolutos, cerca de 2-4%). Isso é comparável ao efeito da prescrição de betabloqueadores, aspirina, heparina, anticoagulantes indiretos e inibidores da ECA. Sob a influência de cada um desses medicamentos, também se observa uma redução na mortalidade de 15-25%. O uso de trombolíticos permite prevenir de 3 a 6 mortes a cada 200 pacientes tratados, a prescrição de aspirina previne cerca de 5 mortes e o uso de betabloqueadores previne cerca de 1 a 2 mortes a cada 200 pacientes tratados. É possível que o uso simultâneo de todos esses medicamentos melhore ainda mais os resultados do tratamento e o prognóstico do infarto do miocárdio. Por exemplo, em um estudo, a introdução da estreptoquinase levou a uma redução da mortalidade em 25%, a prescrição de aspirina em 23% e seu uso combinado permitiu reduzir a mortalidade em 42%.

A principal complicação dos trombolíticos é o sangramento. Sangramentos graves são observados relativamente raramente – de 0,3 a 10%, incluindo hemorragia cerebral em 0,4 a 0,8% dos pacientes, em média 0,6% (ou seja, 6 casos por 1.000 pacientes tratados – 2 a 3 vezes mais frequente do que sem o uso de trombolíticos). A frequência de acidentes vasculares cerebrais com o uso de fármacos ativadores do plasminogênio tecidual é maior do que com a estreptoquinase (0,8% e 0,5%). Com o uso de estreptoquinase, podem ocorrer reações alérgicas – menos de 2% – e uma diminuição da pressão arterial – em cerca de 10% dos pacientes.

O ideal é que o tempo entre o início dos sintomas do infarto do miocárdio e o início da terapia trombolítica (o tempo “da campainha à agulha”) não exceda 1,5 hora, e o tempo entre a admissão no hospital e o início da administração do trombolítico (o tempo “da porta à agulha”) não exceda 20-30 minutos.

A questão da administração de trombolíticos na fase pré-hospitalar é decidida individualmente. Nas recomendações para o manejo de pacientes com infarto do miocárdio nos EUA e na Europa, considera-se mais adequado administrar a terapia trombolítica em ambiente hospitalar. Estipula-se que, se o tempo de transporte do paciente para o hospital for superior a 30 minutos ou o tempo até a trombólise prevista for superior a 1 a 1,5 horas, é permitida a administração de terapia trombolítica na fase pré-hospitalar, ou seja, em um pronto-socorro. Cálculos mostram que a administração de terapia trombolítica na fase pré-hospitalar reduz a mortalidade no infarto do miocárdio em aproximadamente 20%.

Com a administração intravenosa de estreptoquinase, a reperfusão inicia-se em cerca de 45 minutos. A restauração do fluxo sanguíneo coronário ocorre em 60-70% dos pacientes. Os sinais de trombólise bem-sucedida são a cessação da dor, a dinâmica rápida do ECG (retorno do segmento ST à isolinha ou diminuição da altura da elevação do segmento ST em 50%) e um aumento repetido da atividade da CPK (e da CPK MB) aproximadamente 1,5 hora após a administração de estreptoquinase. Nesse momento, podem ocorrer arritmias de reperfusão – mais frequentemente, são extrassístoles ventriculares ou ritmo idioventricular acelerado, mas a incidência de taquicardia ventricular e fibrilação ventricular também aumenta. Medidas terapêuticas padrão são realizadas, se necessário. Infelizmente, a reoclusão precoce é observada em 10-30% dos pacientes.

A principal indicação para terapia trombolítica é considerada SCA com supradesnivelamento do segmento ST em 2 ou mais derivações adjacentes ou o aparecimento de bloqueio do ramo esquerdo nas primeiras 6 horas do início dos sintomas. Os melhores resultados foram encontrados em pacientes com infarto do miocárdio anterior, com supradesnivelamento do segmento ST registrado em 4 ou mais derivações e com início da administração do medicamento nas primeiras 4 horas. Quando a trombólise é realizada na primeira hora do infarto do miocárdio, observa-se uma redução de mais de 2 vezes na mortalidade hospitalar (há relatos de redução na mortalidade com trombólise bem-sucedida nos primeiros 70 minutos de 8,7% para 1,2%, ou seja, 7 vezes (!) - a "hora de ouro"). No entanto, a admissão de pacientes em até 1 hora é extremamente rara. Uma redução na mortalidade é observada quando a terapia trombolítica é realizada em até 12 horas do início do infarto do miocárdio. Se a síndrome dolorosa persistir e a isquemia recorrer, os trombolíticos são usados em até 24 horas do início dos sintomas de infarto do miocárdio.

Em pacientes com SCA sem supradesnivelamento do segmento ST e infarto do miocárdio sem onda Q, não foi encontrado benefício com o uso de trombolíticos; pelo contrário, foi observada deterioração (aumento da mortalidade).

As principais contraindicações absolutas à terapia trombolítica são: hemorragia interna ativa ou recente, histórico de acidente vascular cerebral hemorrágico, outros acidentes vasculares cerebrais ocorridos no período de 1 ano, sinais de possível dissecção aórtica. As principais contraindicações relativas são: cirurgia em até 2 semanas, ressuscitação prolongada (mais de 10 minutos), hipertensão arterial grave com PA acima de 200/120 mmHg, diátese hemorrágica, exacerbação de úlcera péptica.

Atualmente, o medicamento mais acessível e estudado é a estreptoquinase. A estreptoquinase não tem afinidade pela fibrina. A estreptoquinase é administrada por infusão intravenosa de 1,5 milhão de unidades ao longo de 60 minutos. Alguns autores recomendam uma administração mais rápida da estreptoquinase – de 20 a 30 minutos.

Além da estreptoquinase, a ação do ativador do plasminogênio tecidual recombinante (TPA, "alteplase") tem sido bastante estudada. O TPA é um trombolítico específico para fibrina. A introdução da alteplase é um pouco mais eficaz do que a estreptoquinase e permite a economia adicional de um paciente no tratamento de 100 pacientes. O reteplase também é uma forma recombinante do TPA, com especificidade um pouco menor para a fibrina. O reteplase pode ser administrado por via intravenosa por jato de água. O terceiro fármaco, o tenecteplase, também é um derivado do TPA.

O efeito dos medicamentos APSAC (anistreplase, eminase), uroquinase, prouroquinase e outros trombolíticos tem sido menos estudado.

Na Rússia, a estreptoquinase é a mais usada, pois é 10 vezes mais barata e, em geral, não é muito inferior em eficácia aos ativadores do plasminogênio tecidual.

Métodos cirúrgicos para restaurar o fluxo sanguíneo coronário

Aproximadamente 30% dos pacientes com infarto do miocárdio têm contraindicações para trombolíticos, e 30-40% não respondem à terapia trombolítica. Em departamentos especializados, alguns pacientes são submetidos à angioplastia coronária com balão (CAP) de emergência na admissão dentro de 6 horas do início dos sintomas. Além disso, mesmo após trombólise bem-sucedida, a grande maioria dos pacientes apresenta estenose arterial coronária residual, portanto, tentativas têm sido feitas para realizar a PAC imediatamente após a terapia trombolítica. No entanto, ensaios clínicos randomizados não demonstraram nenhuma vantagem dessa abordagem. O mesmo pode ser dito sobre a cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM) de emergência. As principais indicações para PAC ou CABG no período agudo do infarto do miocárdio são complicações do infarto do miocárdio, principalmente angina pós-infarto e insuficiência cardíaca, incluindo choque cardiogênico.

Compromissos adicionais

Além do alívio da dor, da inalação de oxigênio e das tentativas de restaurar o fluxo sanguíneo coronário, todos os pacientes recebem aspirina em uma dose de ataque de 300 a 500 mg à primeira suspeita de um possível infarto do miocárdio. Em seguida, a aspirina é tomada na dose de 100 mg por dia.

As opiniões sobre a necessidade de prescrever heparina para infarto do miocárdio não complicado, em contexto de trombolíticos, são bastante contraditórias. A heparina intravenosa é recomendada para pacientes que não estão em terapia trombolítica. Após 2 a 3 dias, deve-se mudar para heparina subcutânea, administrando 7,5 a 12,5 mil UI, duas vezes ao dia, por via subcutânea. A infusão intravenosa de heparina é indicada para pacientes com infarto do miocárdio anterior disseminado, fibrilação atrial e detecção de trombo no ventrículo esquerdo (sob controle dos parâmetros de coagulação sanguínea). A administração subcutânea de heparinas de baixo peso molecular pode ser utilizada em vez da heparina convencional. Anticoagulantes indiretos são prescritos apenas se indicado – um episódio de tromboembolia ou um risco aumentado de tromboembolia.

Todos os pacientes, exceto em caso de contraindicação, recebem prescrição de betabloqueadores o mais breve possível. No infarto do miocárdio, os inibidores da ECA também são indicados, especialmente se forem detectadas disfunção ventricular esquerda (fração de ejeção inferior a 40%) ou sinais de insuficiência circulatória. No infarto do miocárdio, os níveis de colesterol total e LDL (o "reagente de fase aguda reversa") diminuem. Portanto, valores normais indicam níveis lipídicos elevados. As estatinas são apropriadas para a maioria dos pacientes com infarto do miocárdio.

Alguns estudos demonstraram um efeito positivo da cordarona, verapamil, sulfato de magnésio e mistura polarizante no infarto do miocárdio. Esses medicamentos foram utilizados para reduzir a incidência de arritmias ventriculares, infartos do miocárdio recorrentes e repetidos e para reduzir a mortalidade em pacientes com infarto do miocárdio (com períodos de observação de até 1 ano ou mais). No entanto, ainda não há bases suficientes para recomendar o uso rotineiro desses medicamentos na prática clínica.

O tratamento de pacientes com IM sem onda Q é praticamente idêntico ao de pacientes com angina instável (síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento do segmento ST). Os principais medicamentos são aspirina, clopidogrel, heparina e betabloqueadores. Se houver evidência de risco aumentado de complicações e morte ou se a terapia medicamentosa intensiva for ineficaz, a angiografia coronária é indicada para avaliar a possibilidade de tratamento cirúrgico.

Infarto do miocárdio: tratamento

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Prognóstico e reabilitação do infarto do miocárdio

A atividade física é aumentada gradualmente durante as primeiras 3 a 6 semanas após a alta. A retomada da atividade sexual, que costuma ser uma preocupação para o paciente, e outras atividades físicas moderadas são incentivadas. Se a boa função cardíaca for mantida por 6 semanas após o infarto agudo do miocárdio, a maioria dos pacientes pode retomar as atividades normais. Um programa racional de atividade física, levando em consideração o estilo de vida, a idade e a condição cardíaca, reduz o risco de eventos isquêmicos e aumenta o bem-estar geral.

O período agudo da doença e o tratamento da SCA devem ser utilizados para desenvolver uma forte motivação para a modificação dos fatores de risco no paciente. Ao avaliar o estado físico e emocional do paciente e discuti-los com ele, é necessário discutir o estilo de vida (incluindo tabagismo, dieta, regime de trabalho e repouso, necessidade de exercícios físicos), pois a eliminação dos fatores de risco pode melhorar o prognóstico.

Infarto do miocárdio: prognóstico e reabilitação