Enteropatias por deficiência de dissacaridase: causas

Causas e patogênese de enteropatias deficientes em disacáridos

Na mucosa intestinal, produzem-se as seguintes enzimas: disacaridases:

• isomaltase cliva a isomaltose;
• maltase thermostable II e III - divide maltose;
• Invertase - cliva a sacarose;
• trealase - cliva a trealose;
• lactase - divide a lactose.

Essas enzimas dividem os dissacarídeos em monossacarídeos (em particular, a invertase divide sacarose em frutose e glicose, maltase - maltose em duas moléculas de glicose, lactose - lactose em glicose e galactose).

A deficiência mais comum é a lactase, que causa intolerância ao leite (contém lactose), invertases (intolerância ao açúcar), trealase (intolerância aos fungos).

Em conexão com a deficiência de disacaridases, os dissacarídeos não se dividem e, sob a influência de bactérias, quebram no intestino; ao mesmo tempo que formam-se dióxido de carbono, hidrogênio, ácidos orgânicos. Estas substâncias irritam a mucosa do intestino delgado, causam o desenvolvimento de dispepsia fermentada.

A deficiência de disacaridases pode ser primária, congênita (hereditária por tipo autossômico recessivo) e secundária (devido a várias doenças do trato gastrointestinal e tomar certos medicamentos - neomicina, progesterona, etc.). Doenças como enterite crônica, colite ulcerativa, doença de Crohn podem causar o desenvolvimento de insuficiência secundária de disacaridase. Especialmente, muitas vezes há uma deficiência de lactase, além disso, a atividade dessa enzima diminui com a idade, mesmo em pessoas saudáveis.

Ao dividir os dissacarídeos em monossacarídeos (lactase para glicose e galactose, sacarose para glicose e frutose, maltose para duas moléculas de glicose, etc.), as disacaridases criam condições para sua absorção. A violação da produção dessas enzimas leva à intolerância aos dissacarídeos, que é descrito pela primeira vez há 30 anos. Assim, a insuficiência de lactase foi verificada por A. Holzel et al. Em 1959, a insuficiência de açúcar - NA Weijers et al. Em 1960. Publicações recentes sugerem uma muito grande déficit dissacaridases propagação, falha muitas vezes visto enquanto várias enzimas que quebram dissacarídeos. A deficiência mais comum é a lactase (intolerância ao leite), a invertase (intolerância à sacarose), a trealase (intolerância aos fungos), a celblose (intolerância aos alimentos que contêm altas quantidades de fibras). Como resultado da falta ou produção inadequada de disacaridases, dissacarídeos não clivados não são absorvidos e servem como substrato para a multiplicação bacteriana ativa no intestino grosso e grosso. Sob a influência das bactérias, os dissacáridos se decompõem para formar compostos de tricarbon, CO2, hidrogênio, ácidos orgânicos, que irritam a mucosa intestinal, causando um complexo sintomático de dispepsia fermentativa.

Uma causa particularmente comum de insuficiência disacárdica é a deficiência de lactase na mucosa do intestino delgado, ocorrendo em 15-20% dos adultos na Europa do Norte e Central e na população branca dos EUA e 75-100% nas populações indígenas de África, América, Leste e Sudeste Asiático. Os resultados dos estudos realizados sobre negros americanos, habitantes da Ásia, Índia, algumas regiões da África e outros grupos populacionais, mostraram que uma proporção bastante grande da população indígena de vários países e continentes se sentem quase saudáveis. Na Finlândia, a deficiência de lactase ocorre em 17% da população adulta. Os russos têm uma deficiência de lactase mais frequentemente (16,3%) do que finlandeses, carelianos, vepsianos que vivem no ASSR Kareliano (11,0%) e Mordvinians (11,5%). De acordo com os autores, a mesma frequência de hipolactasia em finlandeses, carelianos e mordovianos deve-se ao fato de que, nos tempos antigos, essas nacionalidades eram um povo e, ao mesmo tempo, surgiu a criação de gado leiteiro. Os autores enfatizam que esses dados confirmam a correção da hipótese cultural e histórica, segundo a qual o grau de repressão do gene da lactase pode servir como um tipo de marcador genético.

Os resultados da pesquisa realizados por alguns pesquisadores levaram à conclusão de que, sob certas condições ambientais, a natureza da nutrição durante um longo período histórico pode levar a mudanças genéticas significativas em seres humanos. Em algumas situações no curso da evolução, a natureza da nutrição pode afetar a proporção de indivíduos em populações com diferentes conjuntos de genes, causando um aumento no número de pessoas com o conjunto de genes mais favorável.

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