Enteropatias por deficiência de dissacaridase - Causas

Causas e patogênese das enteropatias por deficiência de dissacarídeos

As seguintes enzimas, dissacaridases, são produzidas na mucosa intestinal:

• a isomaltase decompõe a isomaltose;
• maltase II e III termoestáveis - decompõe a maltose;
• invertase - decompõe a sacarose;
• trealase - decompõe a trealose;
• lactase - decompõe a lactose.

As enzimas listadas decompõem dissacarídeos em monossacarídeos (em particular, a invertase decompõe a sacarose em frutose e glicose; a maltase decompõe a maltose em duas moléculas de glicose; a lactase decompõe a lactose em glicose e galactose).

A deficiência mais comum é a lactase, que causa intolerância ao leite (que contém lactose), invertase (intolerância ao açúcar) e trealase (intolerância a fungos).

Devido à deficiência de dissacaridases, os dissacarídeos não são decompostos e, sob a influência de bactérias, desintegram-se no intestino; dióxido de carbono, hidrogênio e ácidos orgânicos são formados. Essas substâncias irritam a membrana mucosa do intestino delgado, causando o desenvolvimento de dispepsia fermentativa.

A deficiência de dissacaridase pode ser primária, congênita (herdada de forma autossômica recessiva) e secundária (decorrente de diversas doenças gastrointestinais e do uso de certos medicamentos – neomicina, progesterona, etc.). Doenças como enterite crônica, retocolite ulcerativa inespecífica e doença de Crohn podem causar o desenvolvimento de deficiência secundária de dissacaridase. A deficiência de lactase é especialmente comum, e a atividade dessa enzima diminui com a idade, mesmo em pessoas saudáveis.

Ao quebrar dissacarídeos em monossacarídeos (lactase em glicose e galactose, sacarose em glicose e frutose, maltose em duas moléculas de glicose, etc.), as dissacaridases criam condições para sua absorção. A interrupção da produção dessas enzimas leva ao desenvolvimento de intolerância a dissacarídeos, que foi descrita pela primeira vez há 30 anos. Assim, a deficiência de lactase foi observada por A. Holzel et al. em 1959, e a deficiência de sacarase por H. A. Weijers et al. em 1960. Publicações nos últimos anos indicam uma prevalência bastante alta de deficiência de dissacaridase, e a deficiência de várias enzimas que quebram dissacarídeos é frequentemente observada simultaneamente. As deficiências mais comuns são lactase (intolerância ao leite), invertase (intolerância à sacarose), trealase (intolerância a fungos) e celobiase (intolerância a alimentos que contêm grandes quantidades de fibra). Como resultado da ausência ou produção insuficiente de dissacaridases, os dissacarídeos não decompostos não são absorvidos e servem como substrato para a reprodução ativa de bactérias nos intestinos delgado e grosso. Sob a influência de bactérias, os dissacarídeos se decompõem para formar compostos tricarbonados, CO2, hidrogênio e ácidos orgânicos, que irritam a mucosa intestinal, causando um complexo de sintomas de dispepsia fermentativa.

Uma causa particularmente comum de deficiência de dissacaridase é a deficiência de lactase na mucosa do intestino delgado, que ocorre em 15-20% dos residentes adultos da Europa do Norte e Central e da população branca dos Estados Unidos e em 75-100% dos povos indígenas da África, América, Leste e Sudeste Asiático. Os resultados de estudos conduzidos com negros americanos, residentes da Ásia, Índia, algumas regiões da África e outros grupos populacionais mostraram que uma parte bastante grande da população indígena de vários países e continentes se sente praticamente saudável. Na Finlândia, a deficiência de lactase ocorre em 17% da população adulta. A deficiência de lactase é observada com mais frequência entre os russos (16,3%) do que entre os finlandeses, carelianos, vepsianos que vivem na República Socialista Soviética Autônoma da Carélia (11,0%) e residentes da nacionalidade Mordvin (11,5%). Segundo os autores, a mesma frequência de hipolactasia em finlandeses, carelianos e mordovianos se explica pelo fato de que, na antiguidade, esses povos constituíam uma única nação e a criação de gado leiteiro surgiu entre eles simultaneamente. Os autores enfatizam que esses dados confirmam a correção da hipótese histórico-cultural, segundo a qual o grau de repressão do gene da lactase pode servir como uma espécie de marcador genético.

Os resultados de estudos de alguns pesquisadores levaram à conclusão de que, sob certas condições ambientais, a natureza da nutrição ao longo de um longo período histórico pode levar a mudanças genéticas significativas nos humanos. Em certas situações, durante o processo evolutivo, a natureza da nutrição pode afetar a proporção de indivíduos em populações com diferentes pools genéticos, causando um aumento no número de pessoas com o conjunto de genes mais favorável.

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