Glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica em crianças

A glomerulonefrite pós-estreptocócica aguda (glomerulonefrite aguda, nefrite aguda, glomerulonefrite pós-infecciosa) é uma doença imunocomplexa com danos difusos aos rins, principalmente aos glomérulos, que ocorre de 10 a 14 dias após uma infecção estreptocócica (amigdalite, impetigo, escarlatina, piodermite, etc.) e é caracterizada por síndrome nefrítica.

Códigos CID-10

• N00. Síndrome nefrítica aguda.
• N00.0. Síndrome nefrítica aguda com anormalidades glomerulares menores.
• N04. Síndrome nefrótica.

Epidemiologia da glomerulonefrite aguda em crianças

A incidência de glomerulonefrite pós-estreptocócica é em média de 32,4 casos por 100.000 crianças. A maioria dos casos é esporádica; surtos epidêmicos são raros. No inverno e na primavera, a glomerulonefrite pós-estreptocócica está associada a infecções virais respiratórias agudas e, no verão e no outono, à piodermite. Nas últimas décadas, os países desenvolvidos têm observado uma diminuição na incidência de glomerulonefrite para 10-15% de todas as glomerulonefrites, o que está associado à melhoria das condições socioeconômicas. Nos países em desenvolvimento, a glomerulonefrite pós-estreptocócica é a causa de 40-70% de todas as glomerulonefrites. O pico de incidência ocorre na idade pré-escolar e no ensino fundamental (5-9 anos), menos de 5% das crianças sofrem de glomerulonefrite antes dos 2 anos de idade. A glomerulonefrite pós-estreptocócica é 2 vezes mais comum em meninos. Nos últimos anos, a incidência de glomerulonefrite pós-estreptocócica aguda aumentou na Rússia, o que está associado ao aumento da frequência de infecções estreptocócicas em crianças devido ao surgimento de cepas resistentes aos principais medicamentos antibacterianos usados na prática clínica.

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Causas de glomerulonefrite aguda em crianças

O fator etiológico pode ser estabelecido em 80-90% dos casos de glomerulonefrite aguda e apenas em 5-10% dos casos crônicos.

Os principais fatores etiológicos da glomerulonefrite aguda

• Infeccioso.
  • Bactérias: estreptococos beta-hemolíticos do grupo A, enterococos, pneumococos, estafilococos, corinebactérias, klebsiella, salmonela, micoplasma, yersenia, meningococos.
  • Vírus: hepatite B, sarampo, Epstein-Barr, Coxsackie, rubéola, catapora, citomegalovírus, menos frequentemente - vírus herpes simplex.
  • Parasitas: plasmódios da malária, toxoplasma, esquistossomos.
  • Fungos: Cândida.
• Não infeccioso.
• Proteínas estranhas.
• Soros.

A causa mais comum de glomerulonefrite aguda em crianças é uma infecção estreptocócica prévia, razão pela qual todas as diretrizes distinguem a GN pós-estreptocócica aguda. Na maioria das vezes, 1 a 3 semanas antes da glomerulonefrite aguda, as crianças sofrem de amigdalite, faringite, infecções de pele e, menos frequentemente, escarlatina. Essas doenças são causadas por estreptococos beta-hemolíticos do grupo A, mais frequentemente pelas cepas do tipo M 1, 3, 4, 6, 12, 25 e 49 após infecções do trato respiratório superior, bem como pelas cepas do tipo M 2, 49 e 55 após infecções de pele. Esses tipos são chamados nefritogênicos, dos quais as cepas 12 e 49 são as mais comuns.

Outros antígenos bacterianos causam doenças com menos frequência.

Antígenos virais causam o desenvolvimento de glomerulonefrite aguda em crianças em uma pequena porcentagem de casos. A biópsia por punção revela antígenos virais em depósitos com imunofluorescência. Doenças causadas por protozoários e fungos desempenham um papel ainda menor na etiologia da GNA.

Os fatores de resolução podem ser: resfriamento, insolação excessiva, trauma físico.

O pico de incidência de glomerulonefrite aguda em crianças ocorre no período de outono-inverno, em baixas temperaturas e alta umidade.

O que causa glomerulonefrite aguda?

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Patogênese da glomerulonefrite aguda

Na patogênese da glomerulonefrite aguda em crianças, dois mecanismos podem ser distinguidos: complexo imune e complexo não imune.

A maioria das glomerulonefrites verdadeiras são imunocomplexos, com imunocomplexos solúveis "antígeno-anticorpo" sendo depositados nos glomérulos. Os imunocomplexos podem se formar na circulação sanguínea - imunocomplexos circulantes (CIC) - ou in situ no tecido renal. A formação de CIC baseia-se em um mecanismo de proteção que visa remover o antígeno. Em condições de excesso de antígeno, a produção de anticorpos aumenta, o tamanho dos complexos aumenta, eles ativam o complemento e são removidos da circulação pelo sistema fagocítico mononuclear. Alguns dos imunocomplexos que não foram fagocitados são transportados pela corrente sanguínea para os rins e depositados nos capilares glomerulares, causando glomerulonefrite. Existem outros fatores que levam à deposição de CIC:

• grande superfície endotelial dos capilares glomerulares;
• grande volume de sangue passando pelos glomérulos;
• carga elétrica positiva do antígeno, uma vez que complexos com um antígeno carregado positivamente são depositados na parede carregada negativamente dos capilares glomerulares. Os glomerulonefrites imunocomplexos diferem dependendo da localização dos imunocomplexos (IC), da classe de imunoglobulinas e da presença de componentes do complemento no tecido renal.

Os complexos imunes podem ser formados e depositados no rim de diferentes maneiras e em diferentes estruturas dos glomérulos:

• da circulação (CIC), enquanto estão localizados subendotelialmente e/ou no mesângio;
• Os CIs podem ser formados "in situ" por anticorpos contra antígenos glomerulares ou contra antígenos não relacionados à membrana basal glomerular. Nesse caso, os CIs estão localizados subepitelialmente;
• Podem ser imunoglobulinas alteradas em vez de imunocomplexos. Por exemplo, a deposição de formas poliméricas de imunoglobulina A no mesângio.

Os imunocomplexos atraem células inflamatórias (neutrófilos, monócitos, plaquetas) para o local de sua deposição, que produzem citocinas pró-inflamatórias (IL-1, TNF, TGF-α). As citocinas ativam o acúmulo de substâncias vasoativas, o que leva a danos, fissuras e aumento da permeabilidade das membranas basais. O rim responde ao dano com a proliferação de células mesangiais e endoteliais. Um infiltrado inflamatório se desenvolve. O dano ao endotélio capilar leva à ativação local do sistema de coagulação e à formação de trombos parietais, estreitando o lúmen vascular. Como resultado da inflamação, ocorrem hematúria, proteinúria e disfunção renal. Desenvolve-se um quadro de GN proliferativa aguda, frequentemente com um quadro clínico de SNA.

Na glomerulonefrite não imunocomplexada, desenvolvem-se reações imunes mediadas por células. Nesse caso, o papel principal é atribuído ao surgimento de um clone patológico de linfócitos T, que estimula a hiperprodução de linfocinas que danificam o glomérulo.

Um clone patológico de linfócitos T pode existir como um defeito primário ou surgir sob a influência de complexos imunes que não estão localizados no glomérulo, mas têm a capacidade de ativar um clone patológico de linfócitos T. A disfunção das células T promove a hiperprodução de interleucina vasoativa. O objeto de ação das citocinas são as células epiteliais do glomérulo, responsáveis pela síntese de proteoglicanos e sialoproteínas com carga negativa, que fazem parte das membranas basais glomerulares. Isso leva à perda da carga negativa na membrana basal (MB) e nos podócitos. O efeito direto da neuraminidase, uma virotoxina, na MB também é possível. A perda da carga negativa na MB e nos podócitos leva à perda seletiva de grandes volumes de proteínas finamente dispersas (principalmente albuminas). A proteinúria expressa causa o desenvolvimento de uma síndrome clínica e laboratorial chamada síndrome nefrótica (SN).

Patomorfologia da glomerulonefrite aguda

A glomerulonefrite pós-estreptocócica aguda em crianças é caracterizada por um processo proliferativo endocapilar difuso. O glomérulo apresenta proliferação de células mesangiais e endoteliais. As alças capilares nos glomérulos parecem inchadas, com paredes espessadas. O lúmen dos capilares é estreitado. Nas primeiras 4 semanas da doença, células inflamatórias estão presentes no glomérulo: neutrófilos, eosinófilos, linfócitos e macrófagos. A proliferação de células epiteliais é mínima. O espaço subcapsular também se estreita. As membranas celulares (MB) são espessadas ou afinadas, e rupturas são encontradas nelas.

A microscopia eletrônica mostra grandes depósitos na forma de protuberâncias (IR+C+), localizados na parte interna ou externa da MB e, menos frequentemente, em seu interior na forma de depósitos granulosos.

Durante o exame imuno-histológico, componentes do complemento, várias imunoglobulinas (B, M, A, E), antígenos estreptocócicos ou outros antígenos são determinados nos depósitos.

A variante morfológica da glomerulonefrite aguda com síndrome nefrótica manifesta-se mais frequentemente em crianças com alterações mínimas. É chamada de doença das "pernas pequenas dos podócitos". A microscopia óptica não permite a detecção de patologias. Somente com a introdução da microscopia eletrônica tornou-se possível estudar as alterações nos podócitos. A microscopia eletrônica revela alterações graves nos podócitos na forma de deformação, fusão e perda das pernas pequenas ao longo de toda a extensão da parede capilar. Fundindo-se umas com as outras, as pernas pequenas formam uma camada de espessura irregular que recobre a medula óssea.

A BM permanece inalterada, mantendo sua estrutura e espessura. A degeneração proteica e gordurosa é expressa nas células do epitélio tubular. Isso se deve à sobrecarga do epitélio tubular com proteinúria e lipidúria maciças. A terapia com glicocorticoides leva à normalização da estrutura dos podócitos.

Glomerulonefrite aguda com síndrome nefrítica

A síndrome nefrítica aguda (SNA) é uma manifestação clássica da glomerulonefrite aguda. Na maioria das vezes, crianças em idade escolar, de 7 a 14 anos, adoecem. A SNA desenvolve-se de 1 a 6 semanas após uma infecção (geralmente estreptocócica). No período latente, o estado das crianças permanece satisfatório. Muitas vezes, elas começam a frequentar a escola, mas depois a deterioração ocorre novamente: letargia, mal-estar, perda de apetite.

Os principais critérios para o diagnóstico de glomerulonefrite aguda com síndrome nefrótica:

• edema moderado com níveis normais de proteína e albumina no contexto de aumento do CBC;
• hipertensão arterial;
• síndrome urinária na forma de macro ou microhematúria, proteinúria menor que 2 g/dia, de natureza não seletiva.

O início da doença pode ser rápido e agudo, com uma tríade clássica de sintomas: edema, hipertensão arterial e macrohematúria. As crianças queixam-se de mal-estar, dor de cabeça, náuseas, vômitos, alteração da cor da urina e diminuição da sua quantidade. A gravidade desses sintomas varia.

Menos frequentemente, a doença evolui gradualmente com escassas alterações clínicas e laboratoriais.

Durante o exame, são sempre detectados inchaço das pálpebras, canelas e palidez da pele devido ao espasmo vascular. O espasmo vascular também se manifesta na retina do fundo. Os pacientes podem queixar-se de dor de cabeça e dor lombar, o que se explica pelo estiramento da cápsula renal devido ao seu inchaço.

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Patogênese dos principais sintomas da síndrome nefrítica aguda

Edema

O edema é uma das principais manifestações da SNA e ocorre em 60 a 80% dos pacientes. A gravidade pode variar amplamente: desde inchaço das pálpebras pela manhã até inchaço intenso da face, canelas e parede abdominal anterior. Muito raramente, pode ocorrer edema cístico: hidrotórax, hidropericárdio e ascite. Durante o período de aumento do edema, os pacientes podem ganhar de 2 a 5 kg de peso. O edema aparece gradualmente. Os edemas são densos e ligeiramente móveis.

O mecanismo de formação do edema:

• um aumento no volume de sangue circulante como resultado de uma diminuição na filtração glomerular - hipervolemia;
• retenção de sódio e água (hiperaldosteronismo, aumento da secreção de ADH);
• aumento da permeabilidade vascular como resultado da atividade hialuronidase do estreptococo, da liberação de histamina e da ativação do sistema calicreína-cinina.

A formação de edema periférico pode ser considerada um mecanismo compensatório, visto que parte do fluido do leito vascular se move para os tecidos, reduzindo a hipervolemia, o que previne o desenvolvimento de complicações. O aumento do fígado e do baço também pode estar associado à deposição de fluidos. O edema geralmente é facilmente aliviado com a prescrição de uma dieta sem sal e diuréticos. A duração do edema é de 5 a 14 dias.

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Hipertensão arterial

A hipertensão arterial é um dos sintomas mais graves da glomerulonefrite aguda (GNA) e ocorre em 60 a 70% dos pacientes. Os pacientes queixam-se de dor de cabeça, náuseas e vômitos. A hipertensão arterial evolui rapidamente. É mais frequentemente associada a complicações como eclâmpsia e insuficiência cardíaca aguda. A hipertensão arterial é de natureza sistólico-diastólica, mas com um grande aumento da pressão sistólica. O mecanismo da hipertensão arterial na GNA:

• hipervolemia, ou seja, aumento do volume de sangue circulante (VSC), ocorre devido à diminuição da filtração glomerular, retenção de água e sódio;
• A ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona desempenha um papel muito menor.

Como o principal mecanismo de desenvolvimento da hipertensão arterial é a hipervolemia, ela é facilmente tratada (dieta sem sal, diuréticos) e medicamentos anti-hipertensivos são menos frequentemente necessários. Medicamentos que aumentam o CBC não devem ser administrados. A duração da síndrome hipertensiva é de 7 a 14 dias.

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Síndrome urinária

Oligúria é uma diminuição da diurese normal em 20-50% do normal. A oligúria ocorre devido à diminuição da filtração glomerular e ao aumento da reabsorção de água e sódio, ao desenvolvimento de "antidiurese" e ao aumento da secreção de ADH. A densidade relativa da urina é alta. A oligúria ocorre nos primeiros dias da doença e dura de 3 a 7 dias.

A hematúria é uma das principais manifestações da síndrome urinária e ocorre em 100% dos pacientes. A macrohematúria é detectada no início da doença em 60-80% dos pacientes, e sua gravidade diminui gradualmente na 3ª ou 4ª semana. Na maioria dos pacientes, a hematúria cessa completamente na 8ª ou 10ª semana, mas em alguns, a microhematúria persiste por 6 a 12 meses.

A hematúria está associada ao aumento da permeabilidade da medula óssea e suas rupturas. Eritrócitos dismórficos (alterados, de formato irregular) aparecem na urina, devido à sua origem glomerular. Cilindros eritrocitários também podem ser encontrados.

A proteinúria é um dos principais sinais de lesão renal; em todos os casos, é necessário estabelecer a perda diária de proteína. Normalmente, é de 100 a 200 mg/dia. No SNA, a proteinúria diária oscila entre 1 e 2,5 g/dia. A proteína perdida na urina é de origem plasmática e contém proteínas pequenas e grandes, ou seja, a proteinúria não é seletiva. O principal mecanismo da proteinúria são alterações estruturais na membrana basal (aumento do tamanho dos poros, fissuras) e alterações funcionais (perda da carga negativa). A proteinúria diminui gradualmente na 2ª ou 3ª semana da doença. A proteinúria prolongada, de até 1,5 a 2 g/dia, é um sinal de mau prognóstico.

A leucocitúria na SNA pode ocorrer na primeira semana da doença e é de natureza abacteriana. É explicada pela inflamação imunológica ativa com envolvimento de neutrófilos, linfócitos e monócitos no foco inflamatório na 1ª ou 2ª semana.

A cilindrúria pode estar presente (30-60%) no período inicial. Estruturalmente, os cilindros são proteínas tubulares (uroproteína de Tamm-Horsfall) com inclusão de elementos figurados, células epiteliais e detritos. Na GNA, podem aparecer cilindros granulares eritrocitários.

Patogênese da glomerulonefrite aguda

Sintomas de glomerulonefrite aguda em crianças

O curso da SNA geralmente é cíclico, com diminuição gradual dos parâmetros clínicos e laboratoriais.

Primeiramente, os sintomas clínicos desaparecem; na primeira semana da doença, a diurese e a pressão arterial se normalizam, o edema desaparece e a concentração de ureia e creatinina diminui. A normalização da quantidade de complemento ocorre por volta da 6ª à 8ª semana, e o desaparecimento das alterações no sedimento urinário ocorre mais lentamente. A macrohematúria desaparece em 2 a 3 semanas, a proteinúria em 3 a 6 meses e a microhematúria em um ano.

Sintomas de glomerulonefrite aguda

Classificação

Classificação clínica da glomerulonefrite aguda

Manifestações clínicas da glomerulonefrite pós-estreptocócica aguda	Atividade do processo patológico	Estado da função renal
Síndrome nefrítica (SN) Síndrome urinária isolada Síndrome nefrítica com hematúria e hipertensão arterial	O período das manifestações iniciais. Período de desenvolvimento reverso. Transição para glomerulonefrite crônica	Sem insuficiência renal. Com função renal comprometida. Insuficiência renal aguda

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Diagnóstico de glomerulonefrite aguda em crianças

Além do quadro clínico, os diagnósticos laboratoriais são de grande importância para a realização do diagnóstico.

No exame de sangue geral, nos primeiros dias da doença, pode ser diagnosticada anemia associada à hipervolemia, ou seja, anemia relativa. Podem ser detectados leucocitose leve e VHS aumentado.

O papel etiológico do estreptococo é confirmado pelo aumento da concentração de ASL-O, bem como pelo isolamento do estreptococo hemolítico da faringe e do nariz.

Um aumento no conteúdo de CRH e seromucoide indica inflamação, enquanto um aumento na quantidade de CIC, imunoglobulinas (G, M) e uma diminuição na concentração do componente C3 do complemento indicam sua natureza imunológica. O conteúdo de proteína total e albumina pode estar ligeiramente reduzido, e o colesterol pode estar aumentado.

No período inicial da oligúria, é possível um aumento na concentração de ureia e creatinina com alta gravidade específica da urina, o que é considerado insuficiência renal aguda.

O diagnóstico por ultrassom revela um aumento no tamanho dos rins e uma violação da diferenciação das estruturas.

Diagnóstico de glomerulonefrite aguda

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Indicações para consulta com outros especialistas

Em caso de hipertensão arterial persistente, é necessária uma consulta com um oftalmologista para examinar o fundo do olho e descartar angiopatia vascular retiniana. Uma consulta com um otorrinolaringologista é necessária se houver suspeita de amigdalite crônica ou adenoidite para selecionar um método de tratamento (conservador ou cirúrgico). Se a criança apresentar cárie dentária, é necessária uma consulta com um dentista para higienizar a cavidade oral.

Tratamento da glomerulonefrite aguda em crianças

Os princípios gerais do tratamento da glomerulonefrite pós-estreptocócica aguda incluem a adesão a um regime e dieta, terapia etiotrópica e patogênica, dependendo das características do curso clínico e das complicações da doença.

Indicações para hospitalização

Em caso de hipertensão arterial persistente, proteinúria grave, diminuição do estado funcional dos rins, macrohematúria prolongada, é necessária a hospitalização da criança para diagnóstico diferencial com outros tipos de glomerulonefrite, tratamento ideal e determinação do estado funcional dos rins ao longo do tempo.

Tratamento não medicamentoso da glomerulonefrite aguda

Na glomerulonefrite pós-estreptocócica aguda com síndrome nefrítica e hipertensão arterial, é necessário repouso no leito até que a pressão arterial se normalize (> 1 semana). À medida que o paciente se sente melhor e a pressão arterial diminui, o regime é gradualmente expandido.

É necessário limitar a ingestão de líquidos, sal de cozinha e proteínas. Os líquidos são prescritos com base na diurese do dia anterior, levando em consideração as perdas extrarrenais (aproximadamente 500 ml para crianças em idade escolar). Quando a pressão arterial normal for atingida e a síndrome do edema desaparecer, a ingestão de sal é aumentada gradualmente a partir de 1 g/dia. A limitação do consumo de proteínas animais (até 0,5 g/kg por dia) é necessária por no máximo 2 a 4 semanas, até que a concentração de creatinina e ureia no sangue esteja normalizada.

Na síndrome urinária isolada sem manifestações extrarrenais de glomerulonefrite pós-estreptocócica aguda, geralmente não há necessidade de limitar o regime e a dieta. A Tabela nº 5, de acordo com Pevzner, é prescrita.

Tratamento medicamentoso da glomerulonefrite aguda

Para hipertensão arterial em crianças com glomerulonefrite pós-estreptocócica aguda, diuréticos tiazídicos e bloqueadores dos canais de cálcio são usados como agentes anti-hipertensivos.

Dos diuréticos tiazídicos, a furosemida é usada por via oral (IM ou IV, conforme indicado) na dose de 1 a 2 mg/kg de peso corporal, 1 a 2 vezes ao dia; se necessário, a dose é aumentada para 3 a 5 mg/kg. Dos bloqueadores dos canais de cálcio, a nifedipina é usada por via sublingual na dose de 0,25 a 0,5 mg/kg por dia, dividindo a dose total em 2 a 3 doses, ou a amlodipina por via oral na dose de 2,5 a 5 mg, 1 vez ao dia, até a normalização da pressão arterial. Se a função renal estiver preservada e não houver hipercalemia, bem como em caso de eficácia insuficiente dos bloqueadores dos canais de cálcio, são prescritos inibidores da ECA: captopril por via oral na dose de 0,5 a 1,0 mg/kg por dia em 3 doses ou enalapril por via oral na dose de 5 a 10 mg/kg por dia em 1 a 2 doses.

Como agentes anti-hipertensivos em adolescentes com glomerulonefrite estreptocócica aguda, é possível usar bloqueadores dos receptores da angiotensina II (losartana oral 25-50 mg uma vez ao dia, valsartana oral 40-80 mg uma vez ao dia). Betabloqueadores são usados com muito menos frequência em crianças.

Independentemente do curso clínico da doença, é necessário realizar a antibioticoterapia, levando em consideração a sensibilidade da flora estreptocócica. Os antibióticos penicilina são os mais utilizados: amoxicilina por via oral na dose de 30 mg/kg por dia em 2 a 3 doses por 2 semanas ou amoxicilina + ácido clavulânico por via oral na dose de 20 a 40 mg/kg por dia em 3 doses por 2 semanas (amoxiclav, augmentin, flemoklav solutab). O ideal é usar macrolídeos de segunda ou terceira geração no segundo ciclo:

• josamicina por via oral 30-50 mg/kg por dia em 3 doses durante 2 semanas;
• midecamicina por via oral 2 vezes ao dia antes das refeições: crianças menores de 12 anos 30-50 mg/kg por dia, crianças maiores de 12 anos 400 mg 3 vezes ao dia durante 7 a 10 dias;
• roxitromicina por via oral 5-8 mg/kg por dia 2 vezes ao dia por no máximo 10 dias.

A duração da terapia antibacteriana é de 4 a 6 semanas. Alguns especialistas prescrevem bicilina-5 por via intramuscular por 4 a 5 meses:

• para crianças em idade pré-escolar, 600.000 UI uma vez a cada 3 semanas;
• crianças maiores de 8 anos - 1.200.000 UI uma vez a cada 4 semanas.

Em caso de hipercoagulação grave com aumento da concentração de fibrinogênio no sangue superior a 4 g/l, utiliza-se:

• agentes antiplaquetários - dipiridamol por via oral na dose de 5-7 mg/kg por dia em 3-4 doses em Snake;
• anticoagulantes:
• heparina sódica 200-250 U/kg por dia 4 vezes ao dia por via subcutânea;
• heparinas de baixo peso molecular - nadroparina cálcica (por via subcutânea uma vez ao dia na dose de 171 UI/kg ou 0,01 ml/kg por um período de 3 a 4 semanas), dalteparina sódica (por via subcutânea uma vez ao dia na dose de 150 a 200 UI/kg, uma dose única não deve exceder 18.000 UI, um período de 3 a 4 semanas).

Pacientes com síndrome nefrótica que persiste por mais de 2 semanas, aumento estável da concentração de creatinina no sangue (sem tendência a aumentar ou normalizar) na ausência da possibilidade de realização de biópsia renal devem receber prescrição de prednisolona por via oral na dose de 1 mg/kg por dia (para crianças menores de 3 anos <2 mg/kg por dia) por 2 a 3 semanas até que a função renal seja restaurada.

Como a glomerulonefrite aguda é tratada em crianças?

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Tratamento cirúrgico da glomerulonefrite aguda

A amigdalectomia é necessária:

• para amigdalite crônica;
• conexão estabelecida entre glomerulonefrite e exacerbação de amigdalite crônica ou angina;
• aumento da atividade de ASLO no sangue e resultado positivo de um cotonete de garganta para estreptococo hemolítico do grupo A.

A amigdalectomia é realizada não antes de 8 a 12 semanas do início da glomerulonefrite pós-estreptocócica aguda.

Como prevenir glomerulonefrite aguda em uma criança?

Diagnóstico e tratamento oportunos de doenças estreptocócicas. Tratamento da angina por pelo menos 10 dias com antibióticos. Saneamento de focos crônicos de infecção. Análise de urina após angina aguda e exacerbação de amigdalite crônica na segunda ou terceira semana após infecções estreptocócicas para fins de diagnóstico precoce de possível glomerulonefrite aguda.

Prognóstico da glomerulonefrite aguda em crianças

Em 90-95% das crianças com glomerulonefrite pós-estreptocócica aguda com síndrome nefrítica, as manifestações da doença diminuem gradualmente e a síndrome edematosa desaparece em 5 a 10 dias, a pressão arterial se normaliza em 2 a 4 semanas após o início da doença, a hematúria desaparece e a função renal é restaurada. Em menos de 1% dos pacientes, os sintomas da doença evoluem para o desenvolvimento de insuficiência renal crônica.

Um dos principais fatores de progressão são as alterações tubulointersticiais:

• diminuição da densidade óptica da urina;
• leucocitúria;
• diminuição da função de concentração osmótica;
• aumento da excreção urinária de fibronectina - 0,040 g/dia para lesões focais, 0,250 g/dia para lesões difusas;
• Presença de pirâmides renais hipertrofiadas documentada por ultrassonografia;
• resistência à terapia patogênica.

Observação ambulatorial

Após a alta hospitalar, o paciente é encaminhado para um sanatório local para pacientes com doenças renais. Após a alta do sanatório, a criança é acompanhada por um pediatra e um nefrologista – uma vez por mês no primeiro ano e uma vez por trimestre no segundo ano. Exames com otorrinolaringologista e dentista são obrigatórios a cada 6 meses. Em caso de doenças intercorrentes, exames de urina e aferição da pressão arterial são obrigatórios.

O acompanhamento ambulatorial é realizado por 5 anos. Ao final desse período, é necessário um exame completo com testes funcionais renais em um hospital ou centro de diagnóstico. Se não houver desvios da norma de acordo com os resultados do estudo, a criança pode ser considerada recuperada e removida do registro ambulatorial.

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