Hepatite A - Sintomas

Os sintomas da hepatite A são caracterizados por uma ampla gama de sinais clínicos: desde formas subclínicas inaparentes, que ocorrem sem sintomas clínicos, até formas clinicamente expressas com sintomas pronunciados de intoxicação e distúrbios metabólicos bastante graves.

No curso típico da doença, há uma ciclicidade distinta com uma mudança sequencial de quatro períodos: incubação, pré-ictérico, ictérico e pós-ictérico. Considerando que as formas anictéricas são frequentemente encontradas, é mais correto distinguir os seguintes períodos da doença: incubação, prodrômico ou inicial (pré-ictérico), o período de pico (desenvolvimento completo da doença) e o período de recuperação. A divisão em períodos é até certo ponto esquemática, uma vez que o limite entre eles nem sempre é claro. Em alguns casos, o período inicial (prodrômico) pode não ser expresso e a doença começa como se imediatamente com icterícia. A alocação do período de incubação é muito importante, uma vez que sua delimitação precisa permite a diferenciação preliminar da hepatite A da hepatite B; o estudo do período inicial determina a possibilidade de diagnóstico precoce da doença, precisamente no momento em que o paciente é mais contagioso.

O período de convalescença, de acordo com sua essência, também pode ser chamado de restaurador ou reparador. Isso enfatiza sua grande importância clínica, visto que a recuperação da hepatite A, embora inevitável, ainda ocorre em várias etapas e possui diversas opções.

Do ponto de vista patogênico, o período de incubação corresponde à fase de difusão parenquimatosa e replicação hepática do vírus; o período inicial (prodrômico) - a fase de generalização da infecção (viremia); o período de pico - a fase de distúrbios metabólicos (lesão hepática); o período de convalescença - a fase de reparação e eliminação persistentes do vírus.

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Os primeiros sinais da hepatite A

O período de incubação da hepatite A é de 10 a 45 dias. Aparentemente, apenas em casos raros ele pode ser reduzido para 8 dias ou estendido para 50 dias. Durante esse período, não são observadas manifestações clínicas da doença. No entanto, a atividade das enzimas das células hepáticas (ALT, ACT, F-1-FA, etc.) aumenta no sangue e o vírus da hepatite A é detectado em livre circulação. Esses dados são de grande importância prática, pois fundamentam a necessidade de realizar testes séricos para verificar o nível dessas enzimas em focos de hepatite A, caso haja suspeita da doença.

A doença geralmente começa agudamente com um aumento da temperatura corporal para 38-39 °C, menos frequentemente para valores mais altos, e o aparecimento de sintomas de intoxicação (mal-estar, fraqueza, perda de apetite, náuseas e vômitos). Desde os primeiros dias da doença, os pacientes queixam-se de fadiga, dor de cabeça, gosto amargo e mau hálito, sensação de peso ou dor no hipocôndrio direito, epigástrio ou sem localização específica. A dor geralmente é surda ou em cólica. Pode ser forte e dar a impressão de um ataque de apendicite, colecistite aguda e até mesmo colelitíase. Uma mudança perceptível no humor é característica do período prodrômico, expressa em irritabilidade, aumento do nervosismo, mau humor e distúrbios do sono. Em 2/3 dos pacientes no período pré-ictérico da doença, observam-se vômitos repetidos, não associados à ingestão de alimentos, água e medicamentos; menos frequentemente, os vômitos são múltiplos. Distúrbios dispépticos transitórios ocorrem frequentemente: flatulência, constipação e, menos comumente, diarreia.

Em casos raros (10-15%), sintomas catarrais, como congestão nasal, hiperemia das mucosas da orofaringe e tosse leve, são observados no período inicial. Esses pacientes, via de regra, apresentam uma reação de febre alta. Até recentemente, os sintomas catarrais na hepatite A eram atribuídos à doença de base, o que deu a alguns autores motivos para distinguir uma variante gripal do período pré-ictérico. De acordo com conceitos modernos, o vírus da hepatite A não afeta as mucosas da orofaringe e do trato respiratório. A ocorrência de sintomas catarrais em alguns pacientes no período inicial da hepatite A deve ser considerada como manifestações de uma doença viral respiratória aguda.

Após 1-2, menos frequentemente - 3 dias do início da doença, a temperatura corporal se normaliza e os sintomas de intoxicação diminuem um pouco, mas a fraqueza geral, anorexia, náusea, vômito e, geralmente, aumento da dor abdominal ainda persistem.

Os sintomas objetivos mais importantes neste período da doença são o aumento do tamanho do fígado, sua sensibilidade e dor à palpação. O aumento do tamanho do fígado é observado em mais da metade dos pacientes e, desde os primeiros dias da doença, em casos isolados, a borda do baço é palpada. O fígado geralmente se projeta abaixo da borda do arco costal em 1,5 a 2 cm, com densidade moderada.

Ao final do período pré-ictérico, observa-se, via de regra, escurecimento da urina (cor de cerveja em 68% dos pacientes) e, com menos frequência, descoloração parcial das fezes (cor de argila em 33%). Em alguns pacientes, as manifestações clínicas do período inicial são leves ou totalmente ausentes, e a doença começa, por assim dizer, imediatamente com uma mudança na cor da urina e das fezes. Essa variante do início da hepatite A ocorre em 10 a 15% dos pacientes, geralmente nas formas leves ou leves da doença.

O complexo sintomático típico descrito do período inicial (pré-ictérico) da hepatite A está em total concordância com as características da patogênese da doença. A generalização da infecção (viremia) que ocorre durante esse período se reflete nas manifestações de toxicose infecciosa nos primeiros dias da doença, com um quadro clínico atípico em termos de especificidade. Após o que, já no 3º ou 4º dia da doença, juntamente com a remissão da síndrome tóxica-infecciosa, os sintomas da hepatite A se manifestam e aumentam gradualmente, indicando uma perturbação cada vez maior do estado funcional do fígado.

Os sintomas de intoxicação do período inicial dependem correlativamente da concentração do vírus no sangue. A maior concentração do antígeno viral é detectada nos primeiros dias do período inicial, quando os sintomas de intoxicação são mais pronunciados. Ao final do período prodrômico, a concentração do vírus no sangue começa a diminuir e, já de 3 a 5 dias após o início da icterícia, o antígeno viral no sangue, via de regra, não é detectado.

As manifestações do período inicial (pré-ictérico) da hepatite A são polimórficas, mas isso não serve de base para distinguir síndromes clínicas individuais (astenovegetativa, dispéptica, catarral, etc.), como muitos autores fazem. Em crianças, essa distinção entre síndromes parece inadequada, visto que as síndromes são observadas principalmente em combinação, e é difícil distinguir o significado principal de qualquer uma delas.

Apesar da heterogeneidade das manifestações clínicas e da ausência de sintomas patognomônicos da hepatite A no período pré-ictérico, a hepatite A pode ser suspeitada nesse período com base na combinação característica de sintomas de intoxicação com sinais de lesão hepática incipiente (aumento, compactação e dor). O diagnóstico é significativamente simplificado pela presença de urina escura e fezes descoloridas, uma situação epidêmica e pode ser corroborado por exames laboratoriais. O mais importante deles nesse período da doença é a hiperenzimemia. A atividade de quase todas as enzimas das células hepáticas (ALT, AST, F-1-FA, sorbitol desidrogenase, glutamato desidrogenase, urocaninase, etc.) aumenta acentuadamente nos primeiros dias da doença em todos os pacientes. O teste do timol e as beta-liloproteínas também aumentam.

A dosagem de bilirrubina no soro sanguíneo neste período da doença tem menor valor diagnóstico, em comparação com os testes enzimáticos e de sedimentação. A quantidade total de bilirrubina no início da doença ainda não está aumentada, mas ainda é frequentemente possível detectar um aumento na concentração de sua fração ligada. Desde os primeiros dias da doença, a quantidade de urobilina na urina aumenta e, ao final do período pré-ictérico, os pigmentos biliares são detectados com grande regularidade.

Alterações no sangue periférico não são típicas. A hemácia não apresenta alterações, a VHS não está aumentada e, às vezes, observa-se uma leve leucocitose de rápida passagem.

A duração do período prodrômico, segundo diferentes autores, varia dentro de limites bastante significativos: de alguns dias a 2 ou até 3 semanas. Em crianças, geralmente não excede 5 a 8 dias; em apenas 13% dos pacientes, o período pré-ictérico varia de 8 a 12 dias.

A maioria dos autores acredita que a duração do período prodrômico depende da gravidade da doença. Em adultos, a doença é mais branda quanto menor o período prodrômico. De acordo com nossos dados, que são consistentes com os da maioria dos pediatras, a gravidade da hepatite viral é maior quanto menor o período pré-ictérico. Nas formas leves da hepatite A, a icterícia geralmente aparece do 4º ao 7º dia, e nas formas moderadas, do 3º ao 5º dia. Ao mesmo tempo, nas formas leves, a doença começa imediatamente com o aparecimento de icterícia, duas vezes mais frequente do que nas formas moderadas. Isso aparentemente se explica pelo fato de que, nas formas leves, os sintomas de intoxicação no período pré-ictérico são tão fracos que podem passar despercebidos.

Sintomas da hepatite A no período ictérico

A transição para o período de pico (período ictérico) geralmente ocorre com o início de uma melhora significativa do estado geral e uma diminuição das queixas. Com o aparecimento de icterícia, o estado geral de 42% dos pacientes com hepatite A pode ser avaliado como satisfatório e, nos demais, como moderadamente grave por mais 2 a 3 dias do período ictérico. Nos dias seguintes, esses pacientes também praticamente não apresentam sintomas de intoxicação ou são leves, e o estado geral pode ser avaliado como satisfatório.

Inicialmente, surge uma coloração amarelada na esclera, palato duro e mole, depois na pele do rosto, corpo e, posteriormente, nas extremidades. A icterícia aumenta rapidamente, em 1 a 2 dias, e muitas vezes o paciente fica amarelo como se tivesse "da noite para o dia".

A icterícia na hepatite A pode ser leve ou moderada em intensidade. Ao atingir seu pico, a icterícia na hepatite A começa a diminuir em 2 a 3 dias e desaparece em 7 a 10 dias. Em alguns casos, pode persistir por 2 a 3 semanas. A icterícia persiste por mais tempo nas dobras da pele, nas aurículas, na membrana mucosa do palato mole, especialmente sob a língua e na esclera - na forma de "icterícia marginal com margens". Coceira na pele não é típica da hepatite A, mas em alguns casos, no auge da icterícia, é possível, especialmente em crianças nos períodos pré-púbere ou puberal, bem como em adultos.

Erupções cutâneas não são típicas da hepatite A; apenas alguns pacientes apresentam erupção urticariforme, que sempre pode estar associada a uma alergia alimentar.

Com o aparecimento da icterícia, o tamanho do fígado aumenta ainda mais, sua borda torna-se mais densa, arredondada (menos frequentemente pontiaguda) e dolorosa à palpação. O aumento do tamanho do fígado corresponde principalmente à gravidade da hepatite: na forma leve da doença, o fígado geralmente se projeta abaixo da borda do arco costal em 2 a 3 cm, e na forma moderada, em 3 a 5 cm.

O aumento no tamanho do fígado é geralmente uniforme, mas frequentemente um lobo, geralmente o esquerdo, é predominantemente afetado.

O aumento do baço na hepatite A é observado relativamente raramente – em não mais do que 15-20% dos pacientes –, mas ainda assim esse sintoma da hepatite A pode ser atribuído a sinais típicos ou mesmo patognomônicos da doença. Geralmente, o baço projeta-se abaixo da borda do arco costal em não mais do que 1-1,5 cm, sua borda é arredondada, moderadamente compactada e indolor à palpação. O aumento do baço geralmente é observado no auge do período agudo: com o desaparecimento da icterícia, o baço é palpado apenas em pacientes isolados. A maioria dos autores não reconhece uma relação definitiva entre o aumento do baço e a gravidade da doença, bem como a intensidade da icterícia.

Alterações em outros órgãos na hepatite A são pouco expressas. Notam-se apenas bradicardia moderada, alguma diminuição da pressão arterial, enfraquecimento dos sons cardíacos, impureza do primeiro tom ou um leve sopro sistólico no ápice, uma leve acentuação do segundo tom na artéria ventricular esquerda e extrassístoles de curta duração.

As alterações cardiovasculares na hepatite A nunca desempenham um papel significativo no curso da doença. Alterações eletrocardiográficas, expressas principalmente por achatamento e abaixamento da onda T, leve aceleração do complexo QRS e, às vezes, alguma diminuição do intervalo ST, devem ser interpretadas como resultado de influências extracardíacas, ou seja, como um "coração infeccioso", e não como um indicador de dano miocárdico.

Alterações no sistema nervoso no quadro clínico da hepatite A não são de importância significativa. No entanto, no início da doença, pode ser detectada alguma depressão generalizada do sistema nervoso central, expressa em alterações de humor, diminuição da atividade, letargia e do dinamismo, distúrbios do sono e outras manifestações.

Em casos típicos de hepatite A, a urina apresenta coloração intensamente escura (especialmente com espuma) e sua quantidade é reduzida. No auge das manifestações clínicas, traços de proteína, eritrócitos isolados e cilindros hialinos e granulares são frequentemente encontrados na urina.

A excreção de bilirrubina na urina é um dos sintomas característicos de todas as hepatites. Clinicamente, isso se manifesta pelo aparecimento de urina escura. Na hepatite A, a intensidade da excreção de bilirrubina na urina está estritamente correlacionada com o conteúdo de bilirrubina conjugada (direta) no sangue – quanto maior o nível de bilirrubina direta no sangue, mais escura é a cor da urina. Nesse período da doença, os testes funcionais do fígado são alterados ao máximo. O conteúdo de bilirrubina no soro sanguíneo aumenta, principalmente devido à fração conjugada, a atividade das enzimas das células hepáticas está sempre aumentada e as alterações em outros tipos de metabolismo aumentam.

As alterações hematológicas na hepatite A são ambíguas; dependem do estágio da doença, da idade do paciente e da gravidade do processo patológico.

No auge da doença, observa-se algum espessamento do sangue com um aumento simultâneo na quantidade de fluido intracelular. O índice de hematócrito aumenta. O volume do eritrócito aumenta com um conteúdo médio de hemoglobina quase inalterado. O número de eritrócitos não se altera significativamente. A porcentagem de reticulócitos no auge da doença frequentemente aumenta. Na punção do esterno, observa-se um aumento no número de elementos eritroblásticos, eritropenia da medula óssea, eosinofilia leve e maturação (dentro de pequenos limites) de elementos granuloblásticos. Também são observados algum aumento no número de elementos celulares diferenciados e uma reação pronunciada das células plasmáticas. Todas essas alterações podem ser explicadas pelo estado de irritação do aparelho eritropoiético da medula óssea pelo vírus causador.

A VHS na hepatite A é normal ou ligeiramente lenta. Seu aumento é observado quando se adiciona uma infecção bacteriana. No sangue branco, normocitose ou leucopenia moderada são mais comuns, com neutropenia relativa e absoluta, monocitose e linfocitose. Apenas em alguns casos, leucocitose leve. Em alguns casos, observa-se um aumento de plasmócitos.

No período inicial (pré-ictérico), é típica uma leve leucocitose com desvio para a esquerda; com o aparecimento de icterícia, o número de leucócitos é normal ou abaixo do normal; durante o período de convalescença, o número de leucócitos é normal.

A fase de desenvolvimento reverso ocorre no 7º ao 14º dia do início da doença e é caracterizada pelo desaparecimento completo dos sintomas de intoxicação, melhora do apetite, redução e desaparecimento da icterícia, aumento significativo da diurese (poliúria), pigmentos biliares não são detectados na urina e corpos de urobilina aparecem, as fezes são coloridas.

No curso normal da doença, o declínio das manifestações clínicas persiste por 7 a 10 dias. A partir desse momento, os pacientes se sentem saudáveis, mas, além do aumento do tamanho do fígado e, às vezes, do baço, seus testes funcionais hepáticos permanecem patologicamente alterados.

O período de recuperação ou convalescença (pré-ictérico) é caracterizado pela normalização do tamanho do fígado e pela restauração de seu estado funcional. Em alguns casos, os pacientes ainda podem se queixar de fadiga rápida após esforço físico, dor abdominal, aumento do fígado, disproteinemia e aumento episódico ou constante da atividade das enzimas celulares hepáticas. Esses sintomas da hepatite A são observados isoladamente ou em várias combinações. A duração do período de convalescença é de cerca de 2 a 3 meses.

O curso da hepatite A

O curso da hepatite A pode ser agudo e prolongado em duração, e suave em natureza, sem exacerbações, com exacerbações, bem como com complicações do trato biliar e com a sobreposição de doenças intercorrentes.

A distinção entre curso agudo e prolongado baseia-se no fator tempo. No curso agudo, a restauração completa da estrutura e função hepática ocorre em 2 a 3 meses, enquanto no curso prolongado, em 5 a 6 meses a partir do início da doença.

Curso agudo

O curso agudo é observado em 90-95% dos pacientes com hepatite A comprovada. Durante o curso agudo, pode haver um desaparecimento muito rápido dos sintomas clínicos da hepatite A e, ao final da 2ª ou 3ª semana da doença, ocorre a recuperação clínica completa com a normalização do estado funcional do fígado, mas também pode haver uma dinâmica reversa mais lenta das manifestações clínicas com uma recuperação lenta e escura das funções hepáticas. Nesses pacientes, a duração total da doença se enquadra no período da hepatite aguda (2-3 meses), mas por 6-8 semanas após o desaparecimento da icterícia, certas queixas podem permanecer (perda de apetite, desconforto no fígado, etc.), bem como um aumento, endurecimento ou dor no fígado, raramente - um aumento no tamanho do baço, normalização incompleta das funções hepáticas (de acordo com os resultados dos testes funcionais), etc.

Entre as 1158 crianças que examinamos que tiveram hepatite A, no momento da alta hospitalar (25-30º dia de doença), 2/3 não apresentavam sintomas clínicos de hepatite A, e a maioria dos testes de função hepática havia retornado ao normal. Os sintomas de intoxicação desapareceram em 73% das crianças até o 10º dia de doença. A amarelecimento da pele desapareceu até o 15º dia de doença em 70% das crianças, enquanto nos 30% restantes persistiu como leve icterícia da esclera por até 25 dias. A normalização completa dos índices de metabolismo do pigmento ocorreu até o 20º dia de doença em 2/3 das crianças, e até o 25-30º dia de doença no restante. A atividade das enzimas das células hepáticas atingiu valores normais nesse momento em 54% dos pacientes; Em 41% das crianças, o tamanho do fígado havia se normalizado nesse período; nos 59% restantes, a borda do fígado projetava-se sob o arco costal (em não mais que 2 a 3 cm), mas na maioria delas esse aumento poderia estar associado a características relacionadas à idade. Após 2 meses do início da doença, apenas 14,2% das crianças que tiveram hepatite A apresentaram hiperenzimemia leve (atividade da ALT excedendo os valores normais em não mais que 2 a 3 vezes), em combinação com um ligeiro aumento no tamanho do fígado (a borda do fígado projetava-se sob o arco costal em 1 a 2 cm), um aumento no indicador do teste do timol e disproteinemia. Avaliamos o processo patológico nesses casos como convalescença prolongada. O curso posterior da doença na maioria desses pacientes também foi benigno.

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Curso prolongado

De acordo com os conceitos modernos, a hepatite prolongada deve ser entendida como um processo patológico caracterizado por sinais clínicos, bioquímicos e morfológicos persistentes de hepatite ativa, com duração de 3 a 6 a 9 meses. Na hepatite A, a hepatite prolongada é relativamente rara. SN Sorinsoy observou um curso prolongado de hepatite A em 2,7% dos pacientes, IV Shakhgildyan - em 5,1, PA Daminov - em 10%. A gama relativamente ampla de flutuações na frequência da hepatite A prolongada pode ser explicada não apenas pela diferente composição dos pacientes, mas principalmente pelas diferentes abordagens de diagnóstico. A hepatite prolongada é geralmente considerada como incluindo todos os casos da doença com duração de 3 a 9 meses. Na hepatite A, a hepatite prolongada deve ser diagnosticada se a duração da doença for superior a 2 meses.

Nos pacientes observados com hepatite A prolongada, as manifestações iniciais da doença diferiram pouco daquelas da hepatite aguda. A doença, via de regra, teve início agudo, com aumento da temperatura corporal para 38-39 °C e aparecimento de sintomas de intoxicação. A duração do período pré-ictérico foi em média de 5 + 2 dias. Com o aparecimento da icterícia, os sintomas de intoxicação geralmente diminuíam. A icterícia atingiu sua gravidade máxima no 2º ou 3º dia do período ictérico. Na maioria dos casos, os sintomas de intoxicação e icterícia desapareceram dentro do período correspondente ao curso agudo da doença. A violação da ciclicidade foi detectada apenas no período de convalescença inicial. Ao mesmo tempo, o tamanho do fígado permaneceu aumentado por muito tempo, raramente - o baço. No soro sanguíneo, a atividade das enzimas das células hepáticas não apresentou tendência à normalização e os valores do teste do timol permaneceram elevados. Em um quarto dos pacientes com dinâmica positiva inicial clara de parâmetros clínicos e bioquímicos durante o período de convalescença, a atividade de ALT e F-1-FA aumentou novamente e os resultados do teste do timol aumentaram, enquanto apenas em casos isolados apareceu icterícia menor (a quantidade de bilirrubina não era maior que 35 μmol/l) e de curto prazo.

É importante enfatizar que a hepatite A prolongada sempre termina em recuperação.

Dados morfológicos obtidos durante biópsia por punção hepática 4-6 meses após o início da doença indicaram continuação do processo agudo na ausência de sinais de hepatite crônica.

Os dados factuais apresentados mostram que o processo de recuperação em caso de hepatite A prolongada pode ser significativamente retardado e durar mais de 6 meses. No entanto, isso não justifica considerar tais formas como hepatite crônica. A origem da hepatite A prolongada baseia-se nas peculiaridades da resposta imunológica. Os índices de imunidade celular em tais pacientes ao longo do período agudo são caracterizados por uma ligeira diminuição no número de linfócitos T e uma ausência quase completa de alterações nas subpopulações imunorreguladoras. Ao mesmo tempo, a proporção de T auxiliares/T supressores não se desvia dos valores normais. A ausência de redistribuição de subpopulações imunorreguladoras, presumivelmente, não contribui para a produção de globulina. Em pacientes com hepatite A prolongada, o número de linfócitos B e a concentração sérica de IgG e IgM no auge do período agudo geralmente estão dentro dos valores normais, e o nível de IgM específica da classe anti-VHA, embora aumente, é insignificante. Somente ao final do segundo mês após o início da doença, ocorre uma ligeira diminuição no número de T-supressores, o que, em última análise, leva a um aumento no número de linfócitos B, um aumento na concentração de imunoglobulinas séricas de 1,5 a 2 vezes e um aumento no nível de IgM anti-VHA específico. Essas alterações imunológicas levaram a uma eliminação tardia, mas ainda completa, do vírus e à recuperação.

Assim, em termos da natureza da resposta imunológica, a hepatite A prolongada é semelhante à hepatite aguda, com a única diferença de que é caracterizada por imunogênese específica lenta e pela formação de um ciclo prolongado do processo infeccioso.

Atual com exacerbação

Uma exacerbação é um aumento nos sinais clínicos da hepatite e uma deterioração nos índices dos testes funcionais do fígado no contexto de um processo patológico persistente no fígado. As exacerbações devem ser diferenciadas das recaídas - a ocorrência repetida (após um período de ausência de manifestações visíveis da doença) da síndrome principal da doença na forma de um aumento no tamanho do fígado, frequentemente do baço, aparecimento de icterícia, aumento da temperatura corporal, etc. As recaídas também podem ocorrer na forma da variante anictérica. Tanto as exacerbações quanto as recaídas são sempre acompanhadas por um aumento na atividade das enzimas hepatocelulares. Alterações correspondentes nos testes de proteínas sedimentares e outros exames laboratoriais são detectadas. Em alguns casos, apenas um desvio da norma nos testes hepáticos é observado, sem quaisquer manifestações clínicas da doença. Essas são as chamadas exacerbações bioquímicas.

As causas das exacerbações e recidivas não estão atualmente estabelecidas com precisão. Considerando que as recidivas ocorrem, na maioria dos casos, de 2 a 4 meses após o início da hepatite A, pode-se presumir superinfecção com vírus de outro tipo de hepatite. De acordo com a literatura, em metade dos casos, durante uma recidiva, é detectada antigenemia transitória de HBs, o que indica hepatite B sobreposta. Foi demonstrado que, com a sobreposição de hepatite B, o curso da hepatite A pode ser ondulado devido a exacerbações enzimáticas, ou ocorrem recidivas, evoluindo para um quadro clínico típico de hepatite B. Estudos realizados em nossa clínica confirmam o papel preponderante da superinfecção na ocorrência de recidivas na hepatite A. Em quase todos os pacientes com a chamada recidiva da hepatite A, documentamos superinfecção com o vírus HB ou não conseguimos excluir a sobreposição de hepatite viral "nem A nem B".

No entanto, se a questão da gênese das recidivas da hepatite A for resolvida pela maioria dos pesquisadores de forma inequívoca – a superposição de outro tipo de hepatite –, nem sempre é fácil compreender a causa das exacerbações. Frequentemente, as exacerbações da hepatite A ocorrem em pacientes com a chamada convalescença prolongada, ou seja, em um contexto de atividade ainda preservada das enzimas das células hepáticas e desvios da norma de outros testes hepáticos. O aumento da atividade do processo patológico no fígado, nesses casos, ocorre sem razões aparentes e, via de regra, em um contexto de circulação sanguínea de IgM anti-VHA específico. É claro que se pode presumir que, nesses casos, haja infecção por outra variante antigênica do vírus da hepatite A, mas ainda há mais fundamentos para acreditar que a principal causa da exacerbação seja a ativação do vírus em um paciente com insuficiência funcional do sistema imunológico e um atraso na resposta imunológica completa, o que pode resultar em um baixo nível de anticorpos específicos de gênese e uma repetida liberação do vírus para a livre circulação. Em vários casos, no período que antecedeu a exacerbação, observamos uma diminuição no título de IgA anti-VHA no soro sanguíneo.

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Curso com danos nas vias biliares

Na hepatite A, a lesão do trato biliar é geralmente acompanhada por fenômenos discinéticos, que podem ser diagnosticados em qualquer estágio da doença. O tipo predominante de discinesia é a hipertônica, caracterizada por hipertensão do músculo depressor, aumento do tônus do ducto cístico e da vesícula biliar. Essas alterações são observadas em qualquer forma de hepatite A, mas são mais pronunciadas na forma moderada, especialmente em pacientes com síndrome colestática.

Na maioria dos pacientes com hepatite A, os fenômenos cinéticos no trato biliar desaparecem sem qualquer tratamento, pois os sintomas de lesão hepática viral são eliminados, o que permite que sua ocorrência no período agudo da doença seja diretamente associada à infecção pelo VHA. A lesão do trato biliar no período agudo da hepatite A não afeta significativamente a natureza do curso do processo patológico no fígado. A duração total da doença, na maioria dos casos, enquadra-se no quadro da hepatite aguda. Apenas em casos raros a lesão do trato biliar é acompanhada de síndrome colestática. A lesão do trato biliar é frequentemente detectada no período de recuperação. Nesse caso, os pacientes queixam-se de dor abdominal periódica, náuseas e, às vezes, vômitos. Frequentemente, apresentam eructações com o estômago vazio. Um exame objetivo pode detectar dor no fígado, principalmente na projeção da vesícula biliar. Em alguns casos, observam-se sintomas positivos de "vesícula" para hepatite A e hepatomegalia sem queixas subjetivas distintas.

Curso com doenças intercorrentes sobrepostas

É geralmente aceito que a combinação de duas doenças infecciosas sempre afeta seu curso clínico. Muitos também consideram as doenças intercorrentes como uma das possíveis causas de exacerbações, recidivas e curso prolongado da hepatite A.

A literatura expressa uma opinião sobre o efeito agravante no curso da doença de infecções intercorrentes como disenteria, pneumonia, febre tifoide, infecções virais respiratórias agudas, sarampo, coqueluche, bem como invasão helmíntica, gastroduodenite, colite ulcerativa e muitas outras.

Deve-se notar, no entanto, que a maioria dos dados da literatura sobre o problema da hepatite mista não são convincentes, uma vez que as observações foram realizadas em hepatite A verificada e, portanto, não excluíram hepatite B, C e “nem A nem B” neste grupo de pacientes.

Entre os 987 pacientes com hepatite A verificada que observamos, em 33% dos casos a doença ocorreu em combinação com outras infecções, incluindo 23% com infecções virais respiratórias agudas e 4% com infecções do trato urinário.

Não há influência significativa de doenças intercorrentes na gravidade das manifestações clínicas, no grau de distúrbios funcionais, bem como na natureza do curso e nos desfechos imediatos e remotos da hepatite A. Somente em pacientes individuais com doença intercorrente sobreposta foram observados novamente aumento do tamanho do fígado, aumento da atividade das enzimas hepatopulmonares, aumento dos valores do teste do timol e até mesmo uma taxa mais lenta de recuperação funcional do fígado. No entanto, mesmo nesses pacientes, não foi possível associar as alterações observadas exclusivamente à infecção sobreposta. Obviamente, a questão da influência mútua da hepatite A e das doenças concomitantes não pode ser considerada completamente resolvida; em nossa opinião, não há motivos suficientes para exagerar a importância das doenças intercorrentes para a gravidade, natureza do curso e desfechos da hepatite A.

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Classificação da Hepatite A

A hepatite A é classificada por tipo, gravidade e curso.

Indicadores de gravidade:

• clínico - aumento da temperatura corporal, vômitos, diminuição do apetite, manifestações hemorrágicas, icterícia intensa, aumento do fígado;
• laboratório - conteúdo de bilirrubina, protrombina, título de sublimado, etc.

Tipo	Forma	Fluxo
		Por duração	Por natureza
Típico	Leve Médio Pesado	Aguda Prolongada	Sem exacerbações Com exacerbações Com complicações das vias biliares Com doenças intercorrentes
Atípico	Anictérico Apagado Subclínico

As formas típicas incluem todos os casos acompanhados pelo aparecimento de amarelamento da pele e das mucosas visíveis; as formas atípicas incluem a forma não ictérica, apagada e subclínica. A hepatite A típica pode ser leve, moderada ou grave. Os casos atípicos geralmente são leves.

Assim como em outras doenças infecciosas, a gravidade da hepatite A só pode ser avaliada no auge da doença, quando todos os sintomas da hepatite A atingiram seu desenvolvimento máximo, sendo necessário levar em consideração a gravidade do período pré-ictérico.

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Formas clínicas da hepatite A

Os sintomas de intoxicação generalizada (aumento da temperatura corporal, vômitos, adinamia, diminuição do apetite) no período inicial, pré-ictérico, são mais pronunciados quanto mais grave for a forma da doença. Um curto período pré-ictérico é típico das formas mais graves. As diferenças na intoxicação, dependendo da gravidade da doença, são especialmente evidentes no período ictérico. Nas formas leves e moderadas da doença, com o aparecimento de icterícia, os sintomas de intoxicação diminuem significativamente ou até desaparecem completamente. Nas formas graves, com o aparecimento de icterícia, o quadro dos pacientes, ao contrário, piora devido ao aparecimento de toxicose "metabólica" ou secundária. Os pacientes queixam-se de dor de cabeça, tontura, fraqueza geral e perda de apetite.

Os critérios objetivos para a gravidade da hepatite viral em pacientes incluem o grau de aumento do fígado e a intensidade da icterícia.

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Hepatite A moderada

Ocorre em 30% dos pacientes. Caracteriza-se por sintomas moderados de intoxicação. No período pré-ictérico, a temperatura corporal sobe para 38-39 °C por 2-3 dias. Caracteriza-se por letargia, alterações de humor, sintomas dispépticos (náuseas, vômitos), dor abdominal e, às vezes, distúrbios intestinais. A duração do período pré-ictérico é em média de 3,3 ± 1,4 dias, ou seja, é mais curta do que nas formas leves da doença. Com o aparecimento da icterícia, os sintomas de intoxicação, embora enfraquecidos, persistem; letargia e perda de apetite - em todos, náuseas, às vezes vômitos - em um terço, temperatura corporal subfebril - em metade dos pacientes. Icterícia de moderada a significativa, em casos isolados, é possível coceira na pele. O fígado é doloroso, sua borda é densa, projeta-se sob o arco costal em 2-5 cm. O baço está aumentado em 6 a 10% dos pacientes, palpado na borda do arco costal. Bradicardia e, frequentemente, hipotensão são observadas. A quantidade de urina é reduzida.

No soro sanguíneo, o nível de bilirrubina total varia de 85 a 150 μmol/l, raramente chegando a 200 μmol/l, incluindo bilirrubina livre (indireta) de até 50 μmol/l. É possível uma diminuição do índice de protrombina (até 70%) e do título de sublimado (até 1,7 U). A atividade de enzimas específicas de órgãos excede os valores normais em 15 a 25 vezes.

O curso da doença é geralmente cíclico e benigno. Os sintomas de intoxicação geralmente persistem até o 10º ao 14º dia da doença, e a icterícia, até 2 a 3 semanas. A restauração completa da estrutura e função hepática ocorre entre o 40º e o 60º dia da doença. Um curso prolongado é observado em apenas 3% dos pacientes.

Forma grave de hepatite A

É extremamente raro na hepatite A, ocorrendo em não mais que 5% dos pacientes. Parece que as formas graves de hepatite A são muito mais comuns em infecções transmitidas pela água.

Os sinais distintivos de uma forma grave são intoxicação e alterações bioquímicas pronunciadas no soro sanguíneo. A doença sempre começa agudamente com um aumento da temperatura corporal para 39-40 °C. Desde os primeiros dias, fraqueza, anorexia, náuseas, vômitos repetidos, dor abdominal são característicos, tonturas e indigestão são possíveis. O período pré-ictérico costuma ser curto - 2 a 3 dias. Com o aparecimento de icterícia, a condição dos pacientes permanece grave. Os pacientes queixam-se de fraqueza geral, dor de cabeça, tontura e completa falta de apetite. A icterícia aumenta rapidamente, em 24 horas, geralmente brilhante, mas sem coceira. Erupções cutâneas hemorrágicas são possíveis na pele, geralmente aparecem no pescoço ou nos ombros após a aplicação de um torniquete devido a manipulações intravenosas. Os sons cardíacos são abafados, o pulso é rápido e a pressão arterial tende a diminuir. O fígado está acentuadamente aumentado, sua palpação é dolorosa e o baço está aumentado.

O conteúdo total de bilirrubina no soro sanguíneo é superior a 170 μmol/l. O nível de bilirrubina conjugada está predominantemente aumentado, mas 1/3 da bilirrubina total corresponde à fração livre. O índice de protrombina diminui para 40%, o título de sublimado para 1,4 BD, e a atividade das enzimas hepáticas específicas de cada órgão aumenta acentuadamente, especialmente no período pré-ictérico e nos primeiros dias de icterícia. A doença progride sem problemas. Um curso prolongado quase nunca é observado.

Forma anictérica da hepatite A

A característica distintiva desta forma da doença é a ausência completa de histeria da pele e da esclera durante todo o curso da doença. Durante o exame direcionado de grupos em focos epidêmicos de hepatite A, as formas anictéricas são diagnosticadas de 3 a 5 vezes mais frequentemente do que as ictéricas.

As manifestações clínicas da forma anictérica praticamente não diferem daquelas das formas típicas leves.

As formas anictéricas da hepatite A são caracterizadas por uma combinação de sintomas dispépticos e astenovegetativos com aumento do tamanho do fígado, bem como alteração da cor da urina devido ao aumento da concentração de urobilina e pigmentos biliares. O aumento da atividade das enzimas das células hepáticas (ALT, AST, F-1-FA, etc.) é sempre detectado no soro sanguíneo, os valores do teste do timol estão significativamente aumentados, o conteúdo de bilirrubina conjugada frequentemente aumenta, mas o nível de bilirrubina total não excede 35 μmol/l. O índice de protrombina e o título de sublimado estão sempre dentro dos valores normais. Os sintomas clínicos da hepatite A, com exceção do aumento do tamanho do fígado, bem como distúrbios dos parâmetros bioquímicos, nas formas anictéricas persistem por pouco tempo. O estado geral do paciente praticamente não é perturbado e, portanto, com observação insuficientemente cuidadosa, o paciente pode suportar a doença em pé, permanecendo na equipe.

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Formulário apagado

A forma latente inclui casos de hepatite viral com sintomas principais da doença pouco expressos. Uma característica distintiva da forma latente é a coloração amarelada quase imperceptível da pele, membranas mucosas e esclera visíveis, que desaparece após 2 a 3 dias. Na forma latente, os sintomas da hepatite A do período inicial (prodrômico) são insignificantes ou ausentes. Possível aumento de curto prazo (1 a 2 dias) da temperatura corporal, letargia, fraqueza e perda de apetite; o aumento do tamanho do fígado é insignificante. Urina escura e fezes descoloridas são observadas com grande constância, mas por um curto período de tempo. No sangue, detecta-se atividade moderadamente aumentada das enzimas das células hepáticas. O conteúdo de bilirrubina total está ligeiramente aumentado devido à fração conjugada (direta). Os valores do teste do timol estão aumentados de 1,5 a 2 vezes. Em geral, as manifestações clínicas e bioquímicas da forma latente podem ser caracterizadas como uma variante leve e rudimentar da forma típica leve, que tem um curso abortivo. Sua importância, assim como na forma anictérica, reside na dificuldade de reconhecimento, com as consequências epidemiológicas decorrentes.

Forma subclínica (inaparente)

Nesta forma, diferentemente da forma anictérica e apagada, não há manifestações clínicas. O diagnóstico é feito apenas por exame laboratorial de pessoas em contato com pacientes com hepatite viral. Dos testes bioquímicos, os mais importantes para o diagnóstico dessas formas são os índices de atividade enzimática e, acima de tudo, um aumento na atividade de ALT e F-1-FA no soro sanguíneo; menos frequentemente, a atividade de AST aumenta e um teste de timol positivo é detectado. Em todos os pacientes com a forma subclínica da hepatite A, anticorpos específicos são encontrados no sangue - IgM anti-VHA da classe IgM, o que é de importância decisiva para o diagnóstico. Acredita-se amplamente que, no foco da hepatite A, a maioria dos pacientes se infecta e sofre principalmente da forma inaparente da doença. Nos focos de hepatite A, para uma doença diagnosticada clinicamente e com a ajuda de testes bioquímicos, são detectados em média de 5 a 10 pacientes com a presença do vírus da hepatite A nas fezes. Foi demonstrado que se os contatos em focos de hepatite A forem examinados usando apenas testes bioquímicos, a doença é detectada em uma média de 15%, enquanto quando métodos virológicos são usados, ela é detectada em 56 e até 83% dos contatos.

A alta prevalência de formas subclínicas da hepatite A é evidenciada pelo fato de que, entre os pacientes com IgM da classe anti-VHA, apenas 10-15% sofrem da forma ictérica da doença. A importância das formas subclínicas inaparentes da hepatite A reside no fato de que, permanecendo não reconhecidas, elas, assim como as formas anictéricas, servem como um elo invisível, sustentando constantemente a cadeia do processo epidêmico.

Hepatite viral A com síndrome colestática

Nesta variante da hepatite viral, os sintomas de icterícia mecânica vêm à tona no quadro clínico. Há razões para acreditar que esta forma da doença não tem independência clínica. A síndrome da colestase pode ocorrer tanto em formas leves quanto em formas mais graves da doença. Seu desenvolvimento é baseado na retenção de bile ao nível dos ductos biliares intra-hepáticos. Sugere-se que a retenção de bile ocorre devido a danos aos colangioli diretamente pelo próprio vírus. Muitos autores apontam para o envolvimento dos ductos biliares intra-hepáticos no processo patológico na hepatite viral. Neste caso, observam-se edema, granularidade do citoplasma do epitélio, danos às membranas plasmáticas dos capilares biliares, cariólise dos núcleos das células do epitélio ductal. Alterações inflamatórias nos ductos biliares intra-hepáticos, sua permeabilidade aumentada, diapedese da bile, aumento de sua viscosidade levam à formação de coágulos sanguíneos, grandes cristais de bilirrubina; Dificuldades surgem no movimento da bile através dos capilares biliares e colangíolas. Em certa medida, a retenção biliar intracanalicular está associada à infiltração pericolangiolítica e periportal, que ocorre como consequência de distúrbios hiperérgicos. Também é impossível excluir a participação dos próprios hepatócitos nesse processo, ou seja, um aumento da permeabilidade das membranas celulares com o desenvolvimento de comunicações diretas entre os capilares biliares e o espaço de Disse, o que presumivelmente acarreta o aparecimento de excesso de proteína na bile, seu espessamento e a formação de trombos.

Em relação à forma colestática da hepatite viral, o ponto de vista dos autores do passado não é infundado. Segundo eles, a principal causa da colestase é uma obstrução mecânica que ocorre ao nível dos ductos biliares, da vesícula biliar e até mesmo do músculo constritor do ducto biliar comum.

Na literatura, essas formas da doença são descritas sob diferentes nomes: “forma ictérica aguda com síndrome colestática”, “hepatite colestática ou colangiolítica”, “hepatite com colecistite intra-hepática”, “hepatite colangiolítica”, “hepatite viral com retenção biliar prolongada”, etc.

Os dados da literatura sobre a frequência da forma colestática da hepatite viral são bastante contraditórios: de 2,5 a 10%.

O principal sintoma clínico da hepatite A com síndrome colestática é icterícia congestiva mais ou menos pronunciada por um longo período (até 30-40 dias ou mais) e coceira na pele. Frequentemente, a icterícia tem uma tonalidade esverdeada ou açafrão, mas às vezes a icterícia da pele pode ser fracamente expressa, e o quadro clínico é dominado por coceira na pele. Não há sintomas de intoxicação na forma colestática ou eles são fracamente expressos. O tamanho do fígado aumenta ligeiramente. A urina é geralmente escura e o chapéu é descolorido. O conteúdo de bilirrubina no soro sanguíneo é geralmente alto, exclusivamente devido à fração conjugada. A atividade das enzimas das células hepáticas aumenta moderadamente desde os primeiros dias e, em seguida, apesar do alto conteúdo de bilirrubina no soro sanguíneo, diminui para valores quase normais. Característica da forma colestática pode ser considerada um alto teor de beta-lipoproteínas, colesterol total, bem como um aumento significativo na atividade da fosfatase alcalina e da leucina aminopeptidase no soro sanguíneo. Os indicadores de outros testes funcionais (teste de sublimação, nível de fatores de coagulação, teste do timol, etc.) alteram-se insignificantemente ou permanecem dentro dos valores normais.

O curso da hepatite A com síndrome colestática, embora longo, é sempre favorável, com restauração completa do estado funcional do fígado. A hepatite crônica não se desenvolve.

Resultados da hepatite A

Os resultados da hepatite A são a recuperação com restauração completa da estrutura e função do fígado, a recuperação com um defeito anatômico (fibrose residual) ou a formação de várias complicações do trato biliar e da zona gastroduodenal.

Recuperação com restauração completa da estrutura e função do fígado

De acordo com uma das clínicas, de 1158 crianças que tiveram hepatite A, no momento da alta hospitalar (25-30º dia de doença), a recuperação clínica e a normalização dos exames bioquímicos foram observadas em 50% dos casos, após 2 meses - em 67,6%, após 3 meses - em 76%, após 6 meses - em 88,4%; nos 11,6% restantes das crianças, várias consequências da hepatite A foram detectadas 6 meses após o início da doença, incluindo 4,4% - aumento e endurecimento do fígado com preservação total de suas funções, 7,2% - dor abdominal devido à discinesia biliar (3%), colecistite ou colangite (0,5%), gastroduodenite (2,5%), pancreatopatia (0,2%). Em nenhum caso foi observada a formação de hepatite crônica.

Recuperação com defeito anatômico, hepatomegalia pós-hepatite (fibrose residual).

É possível um aumento hepático persistente, a longo prazo ou ao longo da vida, após hepatite A, na ausência completa de sintomas clínicos e alterações laboratoriais. A base morfológica da hepatomegalia é a fibrose hepática residual. Nesse caso, as alterações distróficas nos hepatócitos estão completamente ausentes, mas a proliferação de células de Kupffer e o espessamento do estroma são possíveis. Deve-se notar, no entanto, que nem todo aumento hepático após hepatite aguda pode ser considerado fibrose residual. Um aumento no tamanho e compactação do fígado 1 mês após a alta hospitalar é observado em 32,4% das crianças, 3 meses - em 24 e 6 meses - em 11,6% dos pacientes. Em todos esses pacientes, o fígado projetava-se abaixo da borda do arco costal em 1,5-2,5 cm e era indolor, e os testes bioquímicos indicaram a restauração completa de sua atividade funcional. De acordo com os sinais formais, esse aumento no tamanho do fígado poderia ser interpretado como fibrose hepática residual decorrente da hepatite A. No entanto, após análise criteriosa da anamnese e exames específicos (ultrassom, testes imunológicos, etc.), na maioria desses pacientes, o aumento no tamanho do fígado foi avaliado como uma característica constitucional ou como resultado de outras doenças sofridas anteriormente. Apenas em 4,5% dos pacientes foi documentada fibrose residual decorrente da hepatite A.

Doença do ducto biliar

É mais correto interpretar a lesão do trato biliar não como um desfecho, mas como uma complicação da hepatite A, que ocorre como resultado da lesão combinada do trato biliar pelo vírus e pela flora microbiana secundária. Por sua natureza, trata-se de um processo diecinético ou inflamatório. Frequentemente, está associada a lesões de outras partes do trato gastrointestinal, como gastroduodenite, pancreatite e enterocolite.

Clinicamente, a lesão do ducto biliar se manifesta com queixas de natureza variada (dor no hipocôndrio ou epigástrio direito, frequentemente periódica ou paroxística, associada à ingestão de alimentos, às vezes sensação de peso ou pressão no hipocôndrio direito, náuseas, vômitos). Via de regra, a dor abdominal surge 2 a 3 meses após a hepatite A.

Entre os 1.158 pacientes com hepatite A observados, dor abdominal foi observada em 84 casos 6 meses após o início da doença, o que representa 7,2%. Todos esses pacientes, juntamente com hepatomegalia moderada, queixavam-se de dor abdominal, náuseas, às vezes vômitos, eructações em estômago vazio ou associadas à ingestão de alimentos. A palpação revelou dor na região epigástrica. Alguns pacientes apresentaram sintomas de "bexiga" positivos e hepatomegalia sem queixas subjetivas distintas. Um exame clínico e laboratorial abrangente permitiu-nos excluir o desenvolvimento de hepatite crônica em todos esses pacientes. Para esclarecer o diagnóstico, eles foram examinados em profundidade em um centro gastroenterológico utilizando métodos de pesquisa modernos (fibrogastraduodenoscopia, colonoscopia, irrigosconia, estudo fracionado do suco gástrico, intubação duodenal, etc.).

A análise de dados anamnésicos revelou que metade dos pacientes tinha queixas de dor abdominal e distúrbios dispépticos antes de contrair hepatite A. Alguns pacientes foram tratados em hospitais somáticos para gastroduodenite crônica, discinesia biliar, colite crônica, etc. A duração dessas doenças antes da hepatite A foi de 1 a 7 anos. Nos estágios iniciais da convalescença (2 a 4 semanas após a alta do hospital de hepatite), todos esses pacientes desenvolveram novamente dor abdominal e sintomas dispépticos de hepatite A. Durante o exame, a maioria foi diagnosticada com exacerbação de gastroduodenite crônica. A FGDS revelou alterações na membrana mucosa do estômago e duodeno em 82% dos casos. Em alguns casos, na ausência de sinais endoscópicos de dano, foram detectados distúrbios funcionais da função de formação de ácido e secreção do estômago. Patologia combinada do sistema gastroduodenal, intestinos e trato biliar foi frequentemente detectada.

Uma análise retrospectiva dos dados anamnésicos mostrou que a maioria desses pacientes (62%) apresentava uma hereditariedade sobrecarregada por patologia gastroenterológica, manifestada por alergias alimentares ou polivalentes, asma brônquica, neurodermatite, etc.

38% dos pacientes não apresentavam queixas de dor abdominal ou qualquer distúrbio dispéptico antes de contrair hepatite A. A dor era de natureza variável, de 2 a 3 meses após o início da hepatite, sendo mais frequente logo após as refeições, menos frequente tardiamente ou constante. A dor geralmente surgia em associação com esforço físico e era paroxística ou intensa. Os sintomas dispépticos geralmente incluíam náuseas, vômitos menos frequentes, fezes instáveis, eructações, azia e constipação.

O exame clínico revelou dor à palpação na região epigástrica e piloroduodenal, no hipocôndrio direito e na vesícula biliar. Todos esses pacientes apresentavam aumento do tamanho do fígado (a borda inferior projetava-se sob o arco costal em 2 a 3 cm) e sintomas positivos de "bexiga" para hepatite A. A endoscopia revelou sinais de lesão da mucosa gástrica e duodenal em 76,7% dos pacientes. Em 63%, a patologia era combinada (gastroduodenite) e em 16,9%, isolada (gastrite ou duodenite). Apenas 17,8% dos pacientes não apresentaram alterações visuais na mucosa gástrica e duodenal. No entanto, o exame fracionado do suco gástrico revelou distúrbios na função de formação de ácido e secreção do estômago em alguns deles.

Na esmagadora maioria dos casos (85,7%), além de danos na zona gastroduodenal, foram detectados distúrbios discinéticos da vesícula biliar. Em alguns pacientes, estes foram combinados com uma anomalia no desenvolvimento da vesícula biliar ou com fenômenos de colecistite lenta.

Assim, os chamados efeitos residuais ou consequências remotas detectados em convalescentes de hepatite A, na forma de sintomas de longo prazo de astenia generalizada, dor abdominal vaga, aumento do fígado, queixas dispépticas e outras manifestações, que na prática são geralmente interpretadas como "síndrome pós-hepatite", com um exame minucioso e direcionado, na maioria dos casos, são decifrados como patologia gastroduodenal ou hepatobiliar crônica detectada ou desenvolvida em conexão com a hepatite A. Por isso, se houver queixas de dor abdominal, azia, náuseas ou vômitos durante o período de convalescença da hepatite A, é necessário realizar um exame aprofundado do paciente para identificar patologias dos sistemas gastroduodenal e biliar. Esses convalescentes devem ser observados por um gastroenterologista e receber terapia adequada.

Hiperbilirrubinemia pós-hepatite

A hiperbilirrubinemia pós-hepatite só pode ser associada condicionalmente à hepatite viral. Segundo conceitos modernos, essa síndrome é causada por um defeito hereditário no metabolismo da bilirrubina, levando a uma violação da transformação da bilirrubina não conjugada ou a uma violação da excreção da bilirrubina conjugada e, consequentemente, ao acúmulo de uma fração indireta da bilirrubina (síndrome de Gilbert) ou de uma fração direta (síndromes de Rotor, Dubin-Johnson, etc.) no sangue. Esta é uma doença hereditária, e a hepatite viral, nesses casos, é um fator desencadeante que revela essa patologia, bem como, por exemplo, estresse físico ou emocional, infecções virais respiratórias agudas, etc.

Como consequência da hepatite A, a síndrome de Gilbert se desenvolve em 1% a 5% dos pacientes, geralmente no primeiro ano após o período agudo da doença. Ocorre mais frequentemente em meninos durante a puberdade. O principal sintoma clínico da hepatite A é icterícia leve devido a um aumento moderado da bilirrubina não conjugada no sangue (geralmente não superior a 80 μmol/l) na ausência completa de sinais característicos de icterícia hemolítica e hepatite viral. O mesmo pode ser dito sobre as síndromes de Rotor e Dubin-Johnson, com a única diferença de que, nesses casos, o sangue contém um teor aumentado de bilirrubina exclusivamente conjugada.

A hepatite crônica não se desenvolve como resultado da hepatite A.

A natureza benigna do processo e a ausência de cronicidade na hepatite A também são confirmadas pelos resultados de estudos clínicos e morfológicos de outros autores.