Hepatite viral aguda: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

A hepatite viral aguda é uma inflamação difusa do fígado causada por vírus hepatotrópicos específicos, caracterizada por diferentes vias de transmissão e epidemiologia. O período prodrômico inespecífico da infecção viral é acompanhado por anorexia, náuseas, frequentemente febre e dor no quadrante superior direito do abdômen. A icterícia frequentemente se desenvolve, geralmente após o desaparecimento de outros sintomas. Na maioria dos casos, a infecção se resolve espontaneamente, mas às vezes progride para hepatite crônica. Raramente, a hepatite viral aguda progride para insuficiência hepática aguda (hepatite fulminante). A higiene pode prevenir a infecção por hepatite viral aguda. Dependendo da especificidade do vírus, a profilaxia pré e pós-doença pode ser realizada por vacinação ou uso de globulinas séricas. O tratamento da hepatite viral aguda geralmente é sintomático.

A hepatite viral aguda é uma doença disseminada e importante em todo o mundo, com diversas etiologias; cada tipo de hepatite tem suas próprias características clínicas, bioquímicas e morfológicas. Infecções hepáticas causadas por outros vírus (por exemplo, vírus Epstein-Barr, vírus da febre amarela, citomegalovírus) não são chamadas de hepatite viral aguda.

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O que causa hepatite viral aguda?

Pelo menos cinco vírus específicos causam hepatite viral aguda. Outros vírus desconhecidos também podem causar hepatite viral aguda.

Certas doenças ou patógenos que causam inflamação do fígado

Doenças ou patógenos	Manifestações
Vírus
Citomegalovírus	Em neonatos: hepatomegalia, icterícia, defeitos congênitos. Em adultos: doença semelhante à mononucleose com hepatite; possível após transfusão de sangue.
Epstein-Barr	Mononucleose infecciosa. Hepatite clínica com icterícia em 5-10%; lesão hepática subclínica em 90-95%. Hepatite aguda em jovens (importante)
Febre amarela	Icterícia com intoxicação generalizada, sangramento. Necrose hepática com leve reação inflamatória.
Outro	Raramente hepatite causada por vírus herpes simplex, ECHO, Coxsackie, sarampo, rubéola ou catapora
Bactérias
Actinomicose	Reação granulomatosa do fígado com abscessos necróticos progressivos
Abscesso piogênico	Complicação infecciosa grave de piemia portal e colangite; também possível via hematogênica ou disseminação direta. Vários microrganismos, especialmente bactérias gram-negativas e anaeróbicas. Doença e intoxicação, apenas disfunção hepática moderada. Diferenciar de amebíase.
Tuberculose	O fígado é frequentemente envolvido. Infiltração granulomatosa. Geralmente subclínica; raramente icterícia. Fosfatase alcalina desproporcionalmente elevada.
Outro	Hepatite focal menor em várias infecções sistêmicas (frequente, geralmente subclínica)
Cogumelos
Histoplasmose (doença de Darling)	Granulomas no fígado e baço (geralmente subclínicos), com subsequente calcificação
Outro	Infiltração granulomatosa em criptococose, coccidioidomicose, blastomicose e outras
Protozoários
Amebíase	Tem importante significado epidemiológico, frequentemente sem distúrbio intestinal pronunciado. Geralmente, um único abscesso grande com derretimento. Fígado aumentado e doloroso com disfunção moderada. Diferencie de abscesso piogênico.
Malária	Hepatoesplenomegalia em áreas endêmicas (causa principal). Icterícia ausente ou leve, a menos que haja hemólise acentuada.
Toxoplasmose	Infecção transplacentária. Em neonatos: icterícia, lesão do SNC e outras manifestações sistêmicas.
Leishmaniose visceral	Infiltração do sistema reticuloendotelial pelo parasita. Hepatoesplenomegalia
Helmintos
Ascaridíase	Obstrução biliar por adultos, granulomas no parênquima causados por larvas
Clonorquíase	Invasão do trato biliar; colangite, cálculos, colangiocarcinoma
Equinococose	Um ou mais cistos hidáticos, geralmente com calcificação na periferia. Frequentemente assintomáticos; a função hepática é preservada. Pode ser complicado por ruptura na cavidade peritoneal ou no trato biliar.
Fasciolíase	Aguda: sugere hepatomegalia, febre, eosinofilia. Crônica: fibrose biliar, colangite.
Esquistossomose	Reação granulomatosa periportal a ovos com hepatoesplenomegalia progressiva, fibrose do tubo digestivo (fibrose de Simmers), hipertensão portal e varizes esofágicas. Função hepatocelular preservada; não se trata de cirrose hepática verdadeira.
Toxocaríase	Síndrome de migração larval visceral. Hepatoesplenomegalia com granulomas, eosinofilia.
Espiroquetas
Leptospirose	Febre aguda, prostração, icterícia, hemorragia, insuficiência renal. Necrose hepática (frequentemente moderada, apesar da icterícia grave).
Sífilis	Congênita: hepatoesplenomegalia neonatal, fibrose. Adquirida: curso variável da hepatite no estágio secundário, gomas com cicatrizes irregulares no estágio terciário.
Febre recorrente	Borreliose. Sintomas gerais: hepatomegalia, às vezes icterícia.
Desconhecido
Hepatite granulomatosa idiopática	Inflamação granulomatosa crônica ativa de etiologia desconhecida (potypusarcoidose). Sintomas gerais (podem predominar): febre, mal-estar.
Sarcoidose	Infiltração granulomatosa (sinais gerais, geralmente subclínicos); raramente icterícia. Às vezes, inflamação progressiva com fibrose, hipertensão portal.
Colite ulcerativa, doença de Crohn	Associada à doença hepática, especialmente à retocolite ulcerativa. Inclui inflamação periportal (pericolangite), colangite esclerosante, colangiocarcinoma e hepatite autoimune. Pouca correlação com a atividade do processo intestinal ou tratamento.

Hepatite viral A (VHA)

O vírus da hepatite A é um picornavírus de RNA de fita simples. A infecção pelo VHA é a causa mais comum de hepatite viral aguda, especialmente em crianças e adolescentes. Em alguns países, mais de 75% dos adultos são expostos ao VHA, principalmente pela via de transmissão fecal-oral, portanto, esse tipo de hepatite ocorre em áreas com pouca higiene. A transmissão por via hídrica e alimentar e as epidemias são mais comuns em países subdesenvolvidos. Ocasionalmente, mariscos crus infectados comestíveis podem ser a fonte de infecção. Casos esporádicos também ocorrem, geralmente como resultado do contato humano com humano. O vírus é excretado do corpo nas fezes antes que os sintomas da hepatite A viral aguda se desenvolvam, e esse processo geralmente termina vários dias após o início dos sintomas; portanto, quando a hepatite se manifesta clinicamente, o vírus não é mais infeccioso. O transporte crônico do VHA não foi descrito; a hepatite não se torna crônica e não progride para cirrose.

Hepatite viral B (VHB)

O vírus da hepatite B é um vírus da hepatite complexo e bem caracterizado. A partícula infecciosa consiste em um núcleo viral e uma membrana superficial externa. O núcleo contém uma dupla hélice circular de DNA e DNA polimerase, e a replicação ocorre no núcleo do hepatócito infectado. A membrana superficial é formada no citoplasma, por razões desconhecidas, em grande excesso.

O VHB é a segunda causa mais comum de hepatite viral aguda. Infecções não diagnosticadas são comuns, mas muito menos comuns do que as infecções por VHA. A infecção pelo vírus da hepatite B é mais frequentemente transmitida parenteralmente, geralmente por meio de sangue ou hemoderivados contaminados. A triagem de rotina de sangue de doadores para hepatite B (HBsAg) praticamente eliminou a transmissão por transfusão de sangue, mas o compartilhamento de agulhas durante o uso de drogas continua sendo um risco. O risco de infecção por VHB é maior entre pacientes em unidades de hemodiálise e oncologia e entre funcionários de hospitais que entram em contato com sangue. A transmissão não parenteral ocorre por contato sexual (heterossexual e homossexual) e em ambientes fechados, como hospitais psiquiátricos e prisões, mas a infectividade desse vírus é muito menor do que a do VHA e a via de transmissão é frequentemente desconhecida. O papel das picadas de insetos na transmissão não é claro. Em muitos casos, a hepatite B aguda ocorre esporadicamente de uma fonte desconhecida.

Por razões desconhecidas, o VHB às vezes está associado principalmente a certas manifestações extra-hepáticas, incluindo poliarterite nodosa e outras doenças do tecido conjuntivo, glomerulonefrite membranosa e crioglobulinemia mista idiopática. O papel patogênico do VHB nessas doenças não é claro, mas mecanismos autoimunes têm sido sugeridos.

Portadores crônicos de VHB constituem um reservatório mundial de infecção. A prevalência varia amplamente e depende de uma série de fatores, incluindo áreas geográficas (por exemplo, menos de 0,5% na América do Norte e Norte da Europa, mais de 10% em algumas regiões do Extremo Oriente). A transmissão direta do vírus de mãe para filho é comum.

Hepatite viral C (VHC)

O vírus da hepatite C (VHC) é um vírus de RNA fita simples pertencente à família dos flavivírus. Existem seis subtipos principais de VHC que diferem em sua sequência de aminoácidos (genótipos); esses subtipos variam de acordo com a localização geográfica, a virulência e a resposta à terapia. O VHC também pode alterar sua estrutura de aminoácidos ao longo do tempo dentro de um paciente infectado (quasispécies).

A infecção geralmente é transmitida pelo sangue, principalmente pelo compartilhamento de agulhas intravenosas entre usuários de drogas, mas também por meio de tatuagens e piercings. A transmissão por contato sexual e a transmissão direta de mãe para filho são relativamente raras. A transmissão por transfusão de sangue tornou-se muito rara desde a introdução da triagem de sangue de doadores. Alguns casos esporádicos ocorrem em pacientes sem fatores de risco óbvios. A prevalência do VHC varia de acordo com a geografia e outros fatores de risco.

A infecção pelo vírus da hepatite C às vezes está associada a doenças sistêmicas específicas, incluindo crioglobulinemia mista idiopática, porfiria cutânea tardia (aproximadamente 60-80% dos pacientes com porfiria têm HCV, mas apenas alguns pacientes com o vírus da hepatite C desenvolvem porfiria) e glomerulonefrite; os mecanismos não são claros. Além disso, a infecção pelo vírus da hepatite C é encontrada em 20% dos pacientes com doença hepática alcoólica. As razões para essa alta associação não são claras, visto que o abuso de drogas e o alcoolismo estão presentes apenas ocasionalmente. Nesses pacientes, o vírus da hepatite C e o álcool agem sinergicamente, aumentando os danos hepáticos.

Vírus da Hepatite D (VHD)

O vírus da hepatite D, ou fator delta, é um vírus de RNA defeituoso que só se replica na presença do VHB. Raramente é visto como coinfecção com hepatite B aguda ou como superinfecção na hepatite B crônica. O hepatócito afetado contém partículas delta revestidas com HBsAg. A prevalência do VHD varia amplamente de acordo com a região geográfica, com focos endêmicos localizados existentes em alguns países. Usuários de drogas intravenosas constituem um grupo de risco relativamente alto, mas, ao contrário do VHB, o VHD não é prevalente entre homossexuais.

Hepatite viral E (VHE)

A hepatite viral E é um vírus que contém RNA e tem uma via de transmissão enteral. Surtos de hepatite E aguda foram relatados na China, Índia, México, Paquistão, Peru, Rússia, África Central e do Norte, e são causados pela contaminação do vírus com água e esgoto. Esses surtos apresentam características epidemiológicas semelhantes às epidemias de VHA. Casos esporádicos também são observados. Nenhum surto foi relatado nos Estados Unidos ou na Europa Ocidental. Assim como a hepatite A, o VHE não causa hepatite crônica ou cirrose hepática; não há transmissão crônica.

Sintomas de hepatite viral aguda

A infecção aguda tem fases previsíveis de desenvolvimento. A hepatite viral aguda começa com um período de incubação durante o qual o vírus se multiplica e se espalha de forma assintomática. A fase prodrômica, ou pré-ictérica, apresenta sintomas inespecíficos de hepatite viral aguda, como anorexia grave, mal-estar, náuseas e vômitos, frequentemente febre e dor no quadrante superior direito do abdômen, às vezes urticária e artralgia, especialmente na infecção por HBV. Após 3 a 10 dias, a urina escurece e ocorre icterícia (fase ictérica). Os sintomas gerais da hepatite viral aguda frequentemente regridem, o bem-estar do paciente melhora apesar da icterícia progressiva. Durante a fase ictérica, o fígado geralmente está aumentado e dolorido, mas a borda hepática permanece macia e lisa. Esplenomegalia moderada é observada em 15 a 20% dos pacientes. A icterícia geralmente atinge o pico entre a primeira e a segunda semana e desaparece em 2 a 4 semanas (fase de recuperação). O apetite é restaurado após a primeira semana. A hepatite viral aguda geralmente se resolve espontaneamente após 4 a 8 semanas.

Às vezes, a hepatite viral aguda se manifesta como uma doença semelhante à gripe, sem icterícia, que é a única manifestação da infecção. Isso é mais comum do que a hepatite com icterícia na infecção pelo VHC e em crianças com infecção pelo VHA.

Alguns pacientes podem apresentar hepatite recorrente, caracterizada pela recorrência dos sintomas durante a fase de recuperação. Manifestações de colestase podem se desenvolver durante a fase ictérica (hepatite colestática), mas geralmente se resolvem. No caso de hepatite persistente, apesar da regressão geral da inflamação, a icterícia pode persistir por um longo período, levando ao aumento dos níveis de fosfatase alcalina e ao aparecimento de prurido cutâneo.

O VHA geralmente não causa icterícia e não apresenta sintomas. Quase invariavelmente, ele se resolve após uma infecção aguda, embora possa ocorrer recidiva precoce.

O VHB causa um amplo espectro de doenças hepáticas, desde a apresentação subclínica até a hepatite aguda grave ou fulminante, especialmente em idosos, cuja mortalidade pode chegar a 10-15%. A infecção crônica pelo VHB pode eventualmente evoluir para carcinoma hepatocelular, mesmo sem cirropatia prévia.

A infecção pelo vírus da hepatite C pode ser assintomática durante a fase aguda da infecção. A gravidade frequentemente varia, com exacerbações da hepatite e aumentos flutuantes nos níveis de aminotransferases ao longo de anos ou mesmo décadas. O VHC apresenta o maior risco de progressão para a cronicidade (aproximadamente 75%). A hepatite crônica geralmente é assintomática ou apresenta poucos ou nenhum sintoma, mas sempre progride para cirrose em 20 a 30% dos pacientes; a cirrose frequentemente leva décadas para se manifestar. O carcinoma hepatocelular pode resultar de cirrose induzida pelo VHC e é muito raro como resultado de infecção crônica sem cirrose (ao contrário da infecção pelo VHB).

A infecção aguda por VHD geralmente ocorre como uma infecção aguda por VHB anormalmente grave (coinfecção), como uma exacerbação do transporte crônico de VHB (superinfecção) ou como uma infecção crônica por VHB relativamente agressiva.

O HEV pode ser grave, especialmente em mulheres grávidas.

Diagnóstico de hepatite viral aguda

No período prodrômico, a hepatite viral aguda assemelha-se a várias doenças virais inespecíficas, dificultando o diagnóstico. Em pacientes sem icterícia e em caso de suspeita de hepatite na presença de fatores de risco, são inicialmente examinados testes funcionais hepáticos inespecíficos, incluindo aminotransferases, bilirrubina e fosfatase alcalina. Geralmente, a suspeita de hepatite aguda surge apenas no período ictérico. Portanto, o diagnóstico diferencial da hepatite viral aguda com outras doenças que causam icterícia é necessário.

Via de regra, a hepatite viral aguda é diferenciada de outras causas de icterícia pelo aumento de AST e ALT (geralmente > 400 UI/L). O nível de ALT geralmente é maior que o nível de AST, mas quase não há correlação absoluta entre os níveis enzimáticos e a gravidade do curso clínico. Os níveis enzimáticos aumentam precocemente na fase prodrômica, o pico de aumento precede a manifestação máxima de icterícia e uma diminuição ocorre lentamente durante o período de recuperação. A bilirrubina na urina geralmente precede a icterícia. A hiperbilirrubinemia na hepatite viral aguda pode ser expressa em graus variados; a determinação das frações de bilirrubina não tem valor clínico. A fosfatase alcalina geralmente está moderadamente aumentada; seu aumento significativo pode indicar colestase extra-hepática e requer exame instrumental (p. ex., ultrassonografia). A biópsia hepática geralmente não é necessária, a menos que o diagnóstico seja duvidoso. Se os resultados dos exames laboratoriais sugerirem hepatite aguda, especialmente se ALT e AST forem > 1000 UI/L, o INR é testado. Manifestação de encefalopatia portossistêmica, diátese hemorrágica e prolongamento do INR indicam hepatite fulminante.

Se houver suspeita de hepatite viral aguda, sua etiologia deve ser verificada. A anamnese pode ser a única maneira de diagnosticar hepatite induzida por drogas ou tóxica. A anamnese também deve identificar fatores de risco para hepatite viral. Dor de garganta prodrômica e adenopatia difusa podem sugerir mononucleose infecciosa em vez de hepatite viral. A hepatite alcoólica requer um histórico de abuso de álcool, início gradual dos sintomas e a presença de vasinhos ou sinais de abuso crônico de álcool ou doença hepática crônica. Os níveis de aminotransferase raramente excedem 300 UI/L, mesmo em casos graves. Além disso, ao contrário da doença hepática alcoólica, a ALT geralmente é mais alta que a AST na hepatite viral, embora este não seja um diagnóstico diferencial confiável. Em casos duvidosos, a biópsia hepática ajuda a diferenciar a hepatite alcoólica da viral.

Pacientes com suspeita de hepatite viral devem realizar os seguintes testes para identificar os vírus da hepatite A, B ou C: IgM anti-VHA, HBsAg, IgM para antígeno do núcleo da hepatite B (IgM anti-HBc) e anti-VHC. Se alguns desses testes forem positivos, testes sorológicos adicionais podem ser necessários para diferenciar a hepatite aguda de uma infecção prévia ou crônica. Se a sorologia sugerir hepatite B, o antígeno E da hepatite B (HBeAg) e o teste anti-HBe são geralmente realizados para prever com mais precisão o curso da doença e iniciar a terapia antiviral. Em casos graves de HBV confirmado sorologicamente, o teste anti-VHD é realizado. Se o paciente esteve recentemente em um foco endêmico, o teste IgM anti-VHE deve ser realizado.

O VHA está presente no soro apenas durante a infecção aguda e não é detectável por testes clínicos conhecidos. Os anticorpos IgM geralmente aparecem no início da infecção e atingem o pico de título aproximadamente 1 a 2 semanas após o início da icterícia, diminuindo gradualmente ao longo de várias semanas; isso é seguido pelo aparecimento de anticorpos IgG protetores (anti-VHA), que geralmente persistem por toda a vida. Assim, a IgM é um marcador de infecção aguda, enquanto a IgG anti-VHA simplesmente indica histórico de VHA e imunidade à infecção.

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Diagnóstico sorológico da hepatite A

	HAV	HAV transferido
IgM anti-VHA	+	-
IgG anti-VHA	-	+

HAV - vírus da hepatite A. HAV infeccioso prévio.

Diagnóstico sorológico da hepatite B

	VHB	Crônico	Transferido2
HBsAg	+	+	-
Anti-HBs	-	-	+
IgM anti-HBc	+	-	-
Anti-NVs IgG	-	+	+
HBeAg	+	+	-
Anti-NVE	-	+	+
DNA do VHB	+	+	-

HBV - vírus da hepatite B; HBsAg - antígeno de superfície do vírus da hepatite B; HBcAg - antígeno do núcleo do vírus da hepatite B; HBeAg - antígeno e do vírus da hepatite B.

Os níveis de anticorpos anti-HBV devem ser determinados ao confirmar sorologicamente a presença de HBV em infecção grave.

² Infecção prévia por VHB com recuperação.

O anti-HBs também é considerado o único marcador sorológico após a vacinação contra o VHB.

Diagnóstico sorológico da hepatite C

	Apimentado	Crônico	Pós-HCV
Anti-HCV	+	+	+
RNA do VHC	+	+	-

VHC - vírus da hepatite C. Infecção prévia por VHC com recuperação espontânea ou terapia eficaz.

A hepatite B viral aguda possui pelo menos três sistemas antígeno-anticorpo diferentes que podem ser testados: HBsAg, HBeAg e HBeAg. O DNA viral (DNA do VHB) também pode ser testado. O antígeno de superfície do VHB, ou seja, o HBsAg, pode ser detectado no soro. O HBsAg geralmente aparece durante o período de incubação, geralmente de 1 a 6 semanas antes do início dos sintomas clínicos ou alterações nos testes bioquímicos, e indica a presença de viremia, que desaparece durante a recuperação. No entanto, a presença do HBsAg às vezes é transitória. Os anticorpos protetores correspondentes (anti-HBs) aparecem semanas a meses após a recuperação clínica e geralmente persistem por toda a vida; portanto, sua detecção indica infecção passada pelo VHB e imunidade. Em 5 a 10% dos pacientes, o HBsAg persiste e os anticorpos não são produzidos: esses pacientes se tornam portadores assintomáticos do vírus ou posteriormente desenvolvem hepatite crônica.

O HBsAg é um antígeno essencial do vírus. Sem o uso de métodos especiais, ele é detectado apenas nas células hepáticas afetadas, mas não no soro sanguíneo. Os anticorpos contra o HBsAg (anti-HBc) geralmente aparecem no início da fase clínica da doença; subsequentemente, os títulos de anticorpos diminuem gradualmente ao longo de vários anos ou ao longo da vida. Sua presença, juntamente com o anti-HBs, indica recuperação de infecção anterior pelo VHB. Os anticorpos anti-HBc também estão presentes em portadores crônicos do HBsAg que não apresentam resposta anti-HBs. Na infecção aguda, o anti-HBc é representado principalmente por imunoglobulinas da classe IgM, enquanto na infecção crônica, predomina a IgG anti-HBc. Os IgM anti-HBc são marcadores sensíveis da infecção aguda pelo VHB e, em alguns casos, são os únicos marcadores de infecção recente no período entre o desaparecimento do HBsAg e o aparecimento do anti-HBs.

O HBeAg é uma proteína do núcleo viral (não confundir com o vírus da hepatite E) que aparece apenas na presença de HBsAg no soro. O HBeAg sugere replicação ativa e alta infectividade do vírus. Em contraste, a presença do anticorpo correspondente (anti-HBe) sugere menor infectividade. Assim, o antígeno-e é mais informativo como marcador prognóstico do que para o diagnóstico. A doença hepática crônica se desenvolve com mais frequência entre pacientes com HBeAg e com menos frequência entre pacientes com anti-HBe.

Em pacientes com infecção ativa pelo VHB, o DNA viral (DNA do VHB) pode ser detectado no soro por meio de testes especiais, mas esse teste nem sempre está disponível.

No caso do VHC, os anticorpos séricos (anti-VHC) quase sempre indicam infecção ativa; eles não são protetores. O anti-VHC geralmente aparece dentro de 2 semanas após a infecção aguda, mas às vezes mais tarde. Em uma pequena porcentagem de pacientes, o anti-VHC simplesmente reflete a exposição prévia ao vírus com eliminação espontânea, em vez da presença de infecção ativa. Os níveis de ALT e AST são normais. Em casos incertos, é realizado o teste quantitativo de RNA do VHC.

Em HDVaHTH-HDV, indica infecção ativa. Eles podem não ser detectados por várias semanas após o início da doença aguda.

No HEV, a IgM anti-HEV não é detectável por métodos convencionais. Em pacientes com histórico endêmico, em combinação com dados clínicos, a presença de anti-HEV indica infecção aguda por HEV.

Se a biópsia for realizada, um quadro histopatológico semelhante geralmente é visto, independentemente da especificidade do vírus: necrose hepatocelular acidofílica, infiltrados inflamatórios mononucleares, sinais histológicos de regeneração. O VHB pode, às vezes, ser diagnosticado pela presença de uma opacidade em vidro fosco (devido ao preenchimento do citoplasma com HBsAg) e por técnicas especiais de imunocoloração para componentes virais. No entanto, esses sinais não são característicos do VHB agudo e são muito mais típicos da infecção crônica pelo VHB. A identificação do VHC como um fator etiológico às vezes é possível com base em características morfológicas sutis. A biópsia hepática auxilia no prognóstico da hepatite aguda, mas raramente é realizada exclusivamente para esse propósito. A recuperação histológica completa ocorre, a menos que ocorra necrose extensa conectando todos os ácinos (necrose em ponte). A maioria dos pacientes com necrose em ponte se recupera completamente. No entanto, em alguns casos, o processo progride para hepatite crônica.

Tratamento da hepatite viral aguda

Nenhum tratamento para hepatite viral aguda altera o curso da doença, exceto em casos selecionados onde a imunoprofilaxia pós-exposição eficaz é indicada. O álcool, que aumenta a lesão hepática, deve ser evitado. Restrições alimentares ou de atividade, incluindo o repouso no leito comumente prescrito, não têm base científica. A maioria dos pacientes pode retornar ao trabalho com segurança após a resolução da icterícia, mesmo que os níveis de AST ou ALT estejam ligeiramente elevados. Na hepatite colestática, a colestiramina 8 g por via oral uma ou duas vezes ao dia pode reduzir o prurido. Um caso de hepatite viral deve ser relatado ao departamento de saúde local ou municipal.

Prevenção da hepatite viral aguda

Como a eficácia do tratamento é limitada, a prevenção da hepatite viral aguda é essencial. A higiene pessoal pode prevenir a transmissão, especialmente a transmissão fecal-oral, como visto com HAV e HEV. Sangue e outros fluidos corporais (por exemplo, saliva, sêmen) de pacientes com HBV e HCV agudos e fezes de pacientes com HAV são considerados infecciosos. Medidas de barreira à infecção são recomendadas, mas o isolamento do paciente tem pouco valor na prevenção da disseminação do HAV e nenhum para infecções por HBV ou HCV. A incidência de infecções pós-transfusionais é minimizada evitando-se transfusões desnecessárias e testando-se todos os doadores para HBsAg e anti-HCV. A triagem de doadores reduziu a incidência de infecções pós-transfusionais para 1/100.000 unidades de hemocomponentes transfundidos.

A imunoprofilaxia pode incluir imunização ativa usando vacinas e imunização passiva.

Prevenção da hepatite viral aguda A

A profilaxia pré-exposição à infecção pelo VHA deve ser oferecida a pessoas que viajam para áreas altamente endêmicas. Também deve ser administrada a militares, funcionários de creches e de laboratórios de diagnóstico, bem como a pacientes com doença hepática crônica devido ao risco aumentado de hepatite A fulminante. Diversas vacinas contra o VHA, com diferentes doses e esquemas, foram desenvolvidas; elas são seguras, oferecem proteção por aproximadamente 4 semanas e proporcionam proteção prolongada (possivelmente mais de 20 anos).

A imunoglobulina padrão, anteriormente chamada de imunoglobulina sérica, previne ou reduz a gravidade da infecção pelo VHA e é usada para profilaxia pós-exposição; 0,02 ml/kg por via intramuscular geralmente é recomendado, mas algumas autoridades sugerem aumentar a dose para 0,06 ml/kg (3 ml a 5 ml para adultos).

Prevenção da hepatite viral B aguda

A vacinação em áreas endêmicas reduziu drasticamente a prevalência da infecção. A imunização pré-exposição é recomendada há muito tempo para indivíduos de alto risco. No entanto, a vacinação seletiva de grupos de alto risco nos Estados Unidos e em outras áreas não endêmicas não reduziu significativamente a incidência de infecção pelo vírus da hepatite B; portanto, a vacinação agora é recomendada para todos os americanos menores de 18 anos, desde o nascimento. A vacinação universal em todos os países é desejável, mas é muito cara e, portanto, irrealista.

Duas vacinas recombinantes foram desenvolvidas; elas são seguras, mesmo durante a gravidez. O regime de vacinação inclui três injeções intramusculares no músculo deltoide – imunização primária e uma dose de reforço aos 1 e 6 meses. Crianças recebem doses mais baixas, e pacientes em terapia imunossupressora ou em hemodiálise recebem doses mais altas.

Após a vacinação, o nível protetor de anti-HBs persiste por até 5 anos em 80-90% e por até 10 anos em 60-80% dos indivíduos vacinados. Recomenda-se a vacinação de reforço para pacientes em hemodiálise ou em uso de imunossupressores cujo nível de anti-HBs seja inferior a 10 mUI/ml.

A imunoprofilaxia pós-exposição da infecção pelo VHB combina a vacinação com a administração de imunoglobulina contra hepatite B (HBIG), uma preparação com alto título de anti-HBs. Aparentemente, a HBIG não previne o desenvolvimento da infecção, mas previne ou reduz as manifestações clínicas da doença. Recém-nascidos de mães HBsAg-positivas recebem uma dose inicial da vacina e 0,5 ml de HBIG por via intramuscular na coxa imediatamente após o nascimento. Poucos dias após o contato sexual com um parceiro HBsAg-positivo ou contato de pele ou mucosa lesionada com sangue HBsAg-positivo, 0,06 ml/kg de HBIG devem ser administrados por via intramuscular juntamente com a vacina. Um paciente previamente vacinado deve ser testado para a presença de anti-HBs após exposição percutânea a sangue HBsAg-positivo; se os títulos forem inferiores a 10 mUI/ml, uma vacinação de reforço é realizada.

Prevenção da hepatite viral aguda C, D, E

Atualmente, não existem medicamentos para imunoprofilaxia de infecções por HDV, HCV ou HEV. No entanto, a profilaxia da hepatite viral B aguda previne a hepatite viral D aguda. O desenvolvimento de uma vacina contra a infecção por HCV é difícil devido à grande variabilidade do genoma viral.