Hipertensão portal - Tratamento

O tratamento da hipertensão portal envolve a identificação e eliminação da causa da doença. Pode ser mais grave do que a hipertensão portal. Por exemplo, o carcinoma hepatocelular que invade a veia porta é uma contraindicação à terapia ativa para sangramento de varizes esofágicas. Se o sangramento de varizes for devido a trombose da veia porta na eritremia, antes de qualquer tratamento cirúrgico, a contagem de plaquetas é reduzida por sangria ou administração de citostáticos; anticoagulantes podem ser necessários.

O tratamento preventivo de varizes não é indicado. A ruptura dessas veias pode não ocorrer, pois colaterais se desenvolvem com o tempo.

Na trombose aguda da veia porta, o trombo geralmente tem tempo para se organizar antes do início do tratamento, portanto, a terapia anticoagulante é inadequada. Com o diagnóstico precoce, a prescrição de anticoagulantes pode prevenir a trombose contínua.

Com tratamento adequado, incluindo transfusões de sangue, as crianças geralmente sobrevivem ao sangramento. Deve-se tomar cuidado para garantir que o sangue transfundido seja compatível e as veias periféricas devem ser preservadas, se possível. A aspirina deve ser evitada. Infecções do trato respiratório superior devem ser tratadas vigorosamente, pois contribuem para o sangramento.

Pode ser necessária a administração de somatostatina e, às vezes, o uso de um cateter de Sengstaken-Blakemore.

A escleroterapia endoscópica é o principal método de terapia de emergência.

Em caso de sangramento significativo ou recorrente, a escleroterapia pode ser usada como medida de retardo. Infelizmente, não é aplicável a grandes varizes do fundo do estômago, de modo que a gastropatia congestiva persiste nesses pacientes.

A cirurgia para reduzir a pressão na veia porta geralmente não é possível, pois não há veias adequadas para bypass. Mesmo veias que parecem normais em venogramas são inadequadas, principalmente devido à trombose. Em crianças, as veias são muito pequenas e difíceis de anastomosar. A presença de muitas colaterais pequenas também complica a operação.

Os resultados de todos os tipos de intervenções cirúrgicas são extremamente insatisfatórios. A menos bem-sucedida é a esplenectomia, após a qual se observa o maior percentual de complicações. Os resultados mais favoráveis são obtidos com a derivação (portocava, mesentericocava, esplenorrenal), mas geralmente não é possível realizá-la.

Se, apesar das transfusões sanguíneas maciças, a perda sanguínea progredir, pode ser necessário transeccionar o esôfago e, em seguida, restaurá-lo com um grampeador. Este método não interrompe o sangramento das varizes gástricas. Além disso, a incidência de complicações pós-operatórias é significativa. O TIPS geralmente não é possível.

Sangramento de varizes esofágicas

Prevendo a lacuna

Dentro de 2 anos após a detecção da cirrose hepática, o sangramento das veias varicosas do esôfago ocorre em 35% dos pacientes; 50% dos pacientes morrem durante o primeiro episódio de sangramento.

Existe uma correlação clara entre o tamanho das varizes visíveis durante a endoscopia e a probabilidade de sangramento. A pressão dentro das varizes não é tão importante, embora se saiba que, para que as varizes se formem e ocorra sangramento, a pressão na veia porta deve ser superior a 12 mm Hg.

Um fator importante que indica uma alta probabilidade de sangramento são manchas vermelhas que podem ser vistas durante a endoscopia.

Para avaliar a função dos hepatócitos na cirrose, utiliza-se o sistema de critérios de Child, que inclui três grupos: A, B e C. Dependendo do grau de disfunção dos hepatócitos, os pacientes são alocados a um dos grupos. O grupo de Child é o indicador mais importante para avaliar a probabilidade de sangramento. Além disso, este grupo se correlaciona com o tamanho das varizes, a presença de pontos vermelhos durante a endoscopia e a eficácia do tratamento.

Três parâmetros — o tamanho das veias varicosas, a presença de manchas vermelhas e a função das células do fígado — permitem a previsão mais confiável do sangramento.

Na cirrose alcoólica, o risco de sangramento é maior.

A probabilidade de sangramento pode ser prevista por meio da ultrassonografia Doppler. Nesse caso, são avaliados a velocidade do fluxo sanguíneo na veia porta, seu diâmetro, o tamanho do baço e a presença de colaterais. Com valores elevados do índice de congestão (a relação entre a área da veia porta e a quantidade de fluxo sanguíneo nela), a probabilidade de sangramento precoce é alta.

Prevenção de sangramento

É necessário tentar melhorar a função hepática, por exemplo, abstendo-se de álcool. Aspirina e AINEs devem ser evitados. Restrições alimentares, como eliminar temperos, bem como o uso de bloqueadores H2 de ação prolongada, não previnem o desenvolvimento de coma.

O propranolol é um betabloqueador não seletivo que reduz a pressão portal por meio da constrição dos vasos dos órgãos internos e, em menor grau, da redução do débito cardíaco. Também reduz o fluxo sanguíneo na artéria hepática. O medicamento é prescrito em uma dose que reduz a frequência cardíaca em repouso em 25% 12 horas após a administração. O grau de redução da pressão portal varia entre os pacientes. Mesmo doses elevadas não produzem o efeito esperado em 20 a 50% dos casos, especialmente na cirrose avançada. A pressão portal deve ser mantida em um nível não superior a 12 mm Hg. É desejável o monitoramento da pressão da veia hepática em cunha e da pressão portal determinada endoscopicamente.

Classificação da função das células hepáticas na cirrose por Child

Indicador	Grupo infantil
	UM	EM	COM
Nível de bilirrubina sérica, µmol/l	Abaixo de 34,2	34,2-51,3	Acima de 51,3
Nível de albumina sérica, g%	Acima de 3,5	3,0-3,5	Abaixo de 3,0
Ascite	Não	Facilmente tratável	Difícil de tratar
Distúrbios neurológicos	Não	Mínimo	Pré-coma, coma
Nutrição	Bom	Reduzido	Exaustão
Mortalidade hospitalar, %	5	18	68
Taxa de sobrevivência de um ano, %	70	70	30

O propranolol não deve ser prescrito para doenças pulmonares obstrutivas. Pode complicar as medidas de ressuscitação em caso de sangramento. Além disso, contribui para o desenvolvimento de encefalopatia. O propranolol tem um efeito de primeira passagem significativo, portanto, na cirrose avançada, na qual a eliminação do fármaco pelo fígado é lenta, reações imprevisíveis são possíveis.

Em particular, o propranolol suprime um pouco a atividade mental.

Uma meta-análise de 6 estudos sugere uma redução significativa no sangramento, mas não na mortalidade. Uma meta-análise subsequente de 9 ensaios randomizados encontrou uma redução significativa no sangramento com propranolol. Selecionar pacientes para os quais este tratamento é indicado é difícil porque 70% dos pacientes com varizes esofágicas não sangram. O propranolol é recomendado para varizes grandes e para manchas vermelhas vistas na endoscopia. Se o gradiente de pressão venosa for maior que 12 mmHg, os pacientes devem ser tratados independentemente do grau de dilatação venosa. Resultados semelhantes foram obtidos com nadolol. Taxas de sobrevivência semelhantes e prevenção do primeiro episódio de sangramento foram obtidas com isossorbida-5-mononitrato. Este medicamento pode prejudicar a função hepática e não deve ser usado em cirrose avançada com ascite.

Uma meta-análise de estudos sobre escleroterapia profilática encontrou resultados geralmente insatisfatórios. Não houve evidências de que a escleroterapia tenha sido eficaz na prevenção do primeiro episódio de sangramento ou na melhora da sobrevida. A escleroterapia profilática não é recomendada.

Diagnóstico de sangramento

No quadro clínico de sangramento de varizes do esôfago, além dos sintomas observados em outras fontes de sangramento gastrointestinal, são observados sintomas de hipertensão portal.

O sangramento pode ser leve e se manifestar como melena em vez de hematêmese. Os intestinos podem se encher de sangue antes que o sangramento seja reconhecido, mesmo após vários dias.

O sangramento de varizes na cirrose afeta negativamente os hepatócitos. Isso pode ser devido à diminuição do fornecimento de oxigênio devido à anemia ou ao aumento das necessidades metabólicas devido à degradação de proteínas após o sangramento. A diminuição da pressão arterial reduz o fluxo sanguíneo na artéria hepática, que fornece sangue aos linfonodos em regeneração, o que pode levar à necrose dos mesmos. O aumento da absorção de nitrogênio pelo intestino frequentemente leva ao desenvolvimento de coma hepático. A deterioração da função dos hepatócitos pode provocar icterícia ou ascite.

Sangramento não associado a varizes também é frequentemente observado: de úlcera duodenal, erosões gástricas ou com síndrome de Mallory-Weiss.

Em todos os casos, um exame endoscópico deve ser realizado para identificar a origem do sangramento. Uma ultrassonografia também é necessária para determinar o lúmen das veias porta e hepática e para excluir uma formação volumétrica, como carcinoma hepatocelular.

Com base em um exame de sangue bioquímico, é impossível diferenciar o sangramento de varizes do sangramento ulcerativo.

Previsão

Na cirrose, a mortalidade por sangramento varicoso é de cerca de 40% para cada episódio. Em 60% dos pacientes, o sangramento recorre antes da alta hospitalar; a mortalidade em 2 anos é de 60%.

O prognóstico é determinado pela gravidade da insuficiência hepatocelular. A tríade de sinais desfavoráveis – icterícia, ascite e encefalopatia – é acompanhada por uma mortalidade de 80%. A taxa de sobrevida em um ano em pacientes de baixo risco (grupos A e B) é de cerca de 70%, e em pacientes de alto risco (grupo C) – cerca de 30%. A determinação da sobrevida é baseada na presença de encefalopatia, no tempo de protrombina e no número de unidades de sangue transfundidas nas últimas 72 horas. O prognóstico é pior na doença hepática alcoólica, pois o comprometimento da função dos hepatócitos é mais pronunciado. A abstinência de álcool melhora significativamente o prognóstico. Se a hepatite crônica permanecer ativa, o prognóstico também é desfavorável. Na cirrose biliar primária (CBP), o sangramento é relativamente bem tolerado.

A sobrevivência é pior com baixa velocidade de fluxo da veia porta, conforme determinado pelo ultrassom Doppler.

A importância da função dos hepatócitos é enfatizada pelo fato de que quando ela é relativamente preservada, por exemplo na esquistossomose, na hipertensão portal não cirrótica na Índia e no Japão e na trombose da veia porta, o prognóstico para sangramento é relativamente favorável.

Medidas gerais de tratamento médico

Quando hospitalizados por sangramento de varizes esofágicas, todos os pacientes são submetidos à avaliação da função hepática de Child. O sangramento pode continuar, portanto, é necessário um monitoramento cuidadoso. Se possível, o procedimento deve ser realizado em uma unidade de terapia intensiva por pessoal especialmente treinado e com profundo conhecimento em hepatologia. O paciente deve ser monitorado desde o início por um terapeuta e um cirurgião, que devem concordar com as táticas de tratamento.

Classificação de Child-Pugh e mortalidade hospitalar por sangramento

Grupo	Número de pacientes	Mortalidade hospitalar
UM	65	3(5%)
EM	68	12 (18%)
COM	53	35 (68%)
Total	186	50 (27%)

Transfusões sanguíneas maciças podem ser necessárias. Em média, 4 unidades são transfundidas nas primeiras 24 horas e até 10 unidades durante toda a internação. Soluções salinas devem ser evitadas. O volume sanguíneo circulante excessivo promove a recorrência de sangramentos. Estudos em animais demonstraram que isso se deve ao aumento da pressão na veia porta causado pelo aumento da resistência dos vasos colaterais após o sangramento.

Há risco de deficiência do fator de coagulação, portanto, sangue fresco, hemácias frescas ou plasma fresco congelado devem ser transfundidos sempre que possível. Transfusão de plaquetas pode ser necessária. A vitamina K deve ser administrada por via intramuscular.

Cimetidina ou ranitidina são prescritas. Embora sua eficácia em pacientes com insuficiência hepatocelular grave não tenha sido comprovada em estudos controlados, eles frequentemente desenvolvem úlceras agudas induzidas por estresse. Em casos de sangramento gastrointestinal no contexto de cirrose, há alto risco de infecção, portanto, antibióticos como norfloxacino devem ser prescritos para suprimir a microflora intestinal.

Sedativos devem ser evitados e, se necessário, recomenda-se oxazepam (nozepam, tazepam). Em alcoolistas com risco de delírio, clordiazepóxido (clozepídeo, elenium) ou hemineurina (clometiazol) podem ser eficazes. Se a hipertensão portal for causada por bloqueio pré-sinusoidal e a função hepática estiver intacta, a probabilidade de encefalopatia hepática é baixa e sedativos podem ser prescritos livremente.

Para prevenir a encefalopatia hepática na cirrose, é imperativo limitar a ingestão de proteínas com alimentos, prescrever lactulose, neomicina 4 g/dia, aspirar o conteúdo do estômago e administrar enemas de fosfato.

Em caso de ascite tensa, paracentese cuidadosa e administração de espironolactona são aceitáveis para reduzir a pressão intra-abdominal.

Diversos métodos ou combinações de métodos são utilizados para tratar varizes hemorrágicas. Entre eles, estão a escleroterapia das veias esofágicas (o "padrão ouro"), medicamentos vasoativos, cateteres Sengstaken-Blakemore, TIPS e cirurgia de emergência. Ensaios clínicos controlados não demonstraram vantagem significativa para nenhum método, embora todos consigam estancar o sangramento de varizes esofágicas. Os resultados da escleroterapia das veias varicosas e dos medicamentos vasoativos são surpreendentemente semelhantes.

Drogas vasoativas

Drogas vasoativas são usadas em sangramento agudo de veias varicosas para reduzir a pressão portal antes e além da escleroterapia.

Vasopressina. O mecanismo de ação da vasopressina é contrair as arteríolas dos órgãos internos, o que causa um aumento da resistência ao fluxo sanguíneo para o intestino. Isso ajuda a reduzir o sangramento das varizes, reduzindo a pressão na veia porta.

20 UI de vasopressina em 100 ml de solução de glicose a 5% são administradas por via intravenosa durante 10 minutos. A pressão na veia porta diminui por 45 a 60 minutos. Também é possível prescrever vasopressina na forma de infusões intravenosas prolongadas (0,4 UI/ml) por no máximo 2 horas.

A vasopressina causa contração dos vasos coronários. Antes de sua administração, deve-se realizar um ECG. Durante a infusão, pode ocorrer dor abdominal em cólica, acompanhada de evacuações e palidez facial.

Uma diminuição temporária do fluxo sanguíneo da veia porta e da pressão arterial promove a formação de um coágulo na veia danificada e interrompe o sangramento. A diminuição do suprimento sanguíneo arterial para o fígado na cirrose é indesejável.

Com o uso repetido, a eficácia do medicamento diminui. A vasopressina pode estancar sangramentos, mas deve ser usada apenas como tratamento preliminar antes de iniciar outros métodos. Se o sangramento for causado por distúrbios de coagulação, a vasopressina é menos eficaz.

A nitroglicerina é um potente vasodilatador venoso e arterial moderadamente ativo. Seu uso em combinação com vasopressina reduz o número de transfusões de sangue e a frequência de tamponamento esofágico, mas a incidência de efeitos colaterais e mortalidade hospitalar é a mesma que a da vasopressina. No tratamento do sangramento de varizes esofágicas, a nitroglicerina é administrada por via intravenosa (40 mg/min) ou transdérmica em combinação com vasopressina na dose de 0,4 UI/ml. Se necessário, a dose é aumentada para garantir a pressão arterial sistólica em um nível superior a 100 mmHg.

A terlipressina é uma substância mais estável e de ação prolongada do que a vasopressina. É administrada por via intravenosa por jato na dose de 2 mg e, em seguida, 1 mg a cada 4 horas, durante 24 horas. A pressão nas veias varicosas do esôfago diminui, o que ajuda a estancar o sangramento.

A somatostatina afeta a musculatura lisa e aumenta a resistência nas artérias dos órgãos internos, reduzindo assim a pressão na veia porta. Além disso, inibe a ação de vários peptídeos vasodilatadores, incluindo o glucagon. Causa um pequeno número de efeitos colaterais graves.

Em um estudo controlado, a taxa de sangramento recorrente foi reduzida pela metade em comparação com o grupo controle com placebo, e a taxa de transfusão de sangue e tamponamento esofágico foi reduzida pela metade. Em pacientes com síndrome de Child-C, o medicamento foi ineficaz. Em um estudo, a somatostatina foi melhor que a vasopressina na interrupção do sangramento, enquanto em outro, os resultados foram contraditórios. No geral, o tratamento com somatostatina é seguro e tão eficaz quanto a escleroterapia.

A infusão intravenosa do medicamento afeta negativamente a circulação sanguínea nos rins e o metabolismo de água e sal nos túbulos, por isso deve ser administrado com cautela na ascite.

A octreotida é um análogo sintético da somatostatina, compartilhando os mesmos 4 aminoácidos com ela. Seu T1/2 é significativamente maior (1-2 h). A octreotida demonstrou ser tão segura e eficaz quanto a escleroterapia no tratamento de sangramento agudo de varizes esofágicas, mas não reduz a frequência de recorrência precoce do sangramento.

Escleroterapia planejada de veias esofágicas

A escleroterapia planejada de varizes esofágicas é menos eficaz do que a escleroterapia de emergência realizada para estancar o sangramento. As injeções são administradas em intervalos de 1 semana até que todas as varizes estejam trombosadas. A frequência de sangramento recorrente é reduzida.

Entre 30 e 40% das varizes após escleroterapia dilatam-se novamente a cada ano. Procedimentos repetidos resultam em esofagite fibrosa, na qual as varizes são obliteradas, mas as varizes do estômago aumentam de tamanho e podem sangrar constantemente.

Ligadura endoscópica de varizes

O método utilizado não é diferente da ligadura de veias hemorroidais. As veias são ligadas com pequenos anéis elásticos. Um gastroscópio comum com visão terminal é inserido na parte inferior do esôfago e uma sonda adicional é inserida sob seu controle. O gastroscópio é então removido e um dispositivo de ligadura é fixado em sua extremidade. Depois disso, o gastroscópio é reintroduzido na seção distal do esôfago, a veia varicosa é identificada e aspirada para o lúmen do dispositivo de ligadura. Em seguida, pressionando a alavanca de arame a ela acoplada, um anel elástico é colocado na veia. O processo é repetido até que todas as veias varicosas sejam ligadas. De 1 a 3 anéis são aplicados em cada uma delas.

Escleroterapia de varizes

Preventivo	Emergência	Planejado
Eficácia não comprovada	Experiência necessária Para o sangramento Impacto na sobrevivência (?)	A mortalidade por sangramento é reduzida Numerosas complicações O comprometimento do paciente com o tratamento é importante A sobrevivência não muda

O método é simples e apresenta menos complicações do que a escleroterapia, embora sejam necessárias mais sessões para ligar varizes. A complicação mais comum é a disfagia transitória; o desenvolvimento de bacteremia também foi descrito. Uma sonda adicional pode causar perfuração do esôfago. Úlceras podem se desenvolver posteriormente nos locais onde os anéis são aplicados. Os anéis às vezes escorregam, causando sangramento intenso.

A ligadura em anel não é menos eficaz que a escleroterapia para interromper o sangramento agudo de varizes esofágicas, mas é mais difícil de realizar em casos de sangramento contínuo. Previne episódios recorrentes de sangramento, mas não afeta a sobrevida. Este método pode substituir a escleroterapia endoscópica, geralmente mais acessível, apenas em centros especializados. Não pode ser combinado com a escleroterapia.

Intervenções cirúrgicas de emergência

Com a introdução da escleroterapia, drogas vasoativas, tamponamento com balão e, especialmente, TIPS, as intervenções cirúrgicas são utilizadas com muito menos frequência. A indicação para elas reside principalmente na ineficácia de todos os métodos de tratamento listados. O sangramento pode ser efetivamente interrompido por uma derivação portocava de emergência. A mortalidade, bem como a incidência de encefalopatia no pós-operatório, são significativas entre os pacientes do grupo C. Se o sangramento for maciço e recorrente após dois procedimentos de escleroterapia, o TIPS é o método de escolha. Métodos alternativos de tratamento incluem a formação de uma anastomose mesentérica-cava de emergência, a imposição de uma derivação portocava estreita (8 mm) ou a transecção do esôfago.

Transecção esofágica de emergência com grampeador

Sob anestesia geral, realiza-se uma gastrotomia anterior e o dispositivo é inserido no terço inferior do esôfago (Fig. 10-59). Uma ligadura é aplicada diretamente acima da cárdia, que traciona a parede esofágica entre a cabeça e o corpo do dispositivo. Em seguida, a parede esofágica é suturada e seccionada. O dispositivo com a parede esofágica excisada é removido. A ferida do estômago e da parede abdominal anterior é suturada. A transecção do esôfago com o dispositivo sempre permite estancar o sangramento. No entanto, um terço dos pacientes morre durante a hospitalização por insuficiência hepática. A transecção do esôfago com um dispositivo de sutura tornou-se um método reconhecido para tratar o sangramento de varizes esofágicas. O tempo operatório é curto, a taxa de mortalidade é baixa e as complicações são poucas. A operação não é indicada para fins profiláticos ou planejados. Dentro de 2 anos após a operação, as varizes geralmente reaparecem e frequentemente são complicadas por sangramento.

Prevenção de sangramento recorrente

Sangramento varicoso recorrente se desenvolve dentro de 1 ano em 25% dos pacientes no grupo A, 50% no grupo B e 75% no grupo C. Um método possível para prevenir recaídas é administrar propranolol. O primeiro estudo controlado em um grupo de pacientes com cirrose hepática alcoólica com grandes varizes e uma condição geral satisfatória revelou uma diminuição significativa na taxa de recaída. Os dados de outros estudos foram contraditórios, o que provavelmente se deve ao tipo de cirrose e ao número de pacientes alcoólatras incluídos no estudo. A terapia com propranolol é ineficaz na cirrose descompensada. Quanto mais tarde o tratamento for iniciado, melhores serão os resultados, uma vez que os pacientes do grupo de maior risco já morreram nesse período. Em pacientes de baixo risco, a eficácia do propranolol não é diferente daquela da escleroterapia. O uso de propranolol reduz o risco de sangramento recorrente, mas provavelmente tem pouco efeito na sobrevida e é justificado na gastropatia portal. A combinação de nadolol e mononitrato de isossorbida é mais eficaz que a escleroterapia na redução do risco de sangramento recorrente.

A escleroterapia de rotina das varizes esofágicas é realizada semanalmente até que todas as veias estejam ocluídas. Geralmente, são necessários de três a cinco procedimentos, que podem ser realizados em regime ambulatorial. Monitoramento endoscópico frequente e injeções repetidas de medicamentos não são indicados após a escleroterapia, pois não aumentam a sobrevida. A escleroterapia deve ser realizada somente se houver recorrência do sangramento. A escleroterapia de rotina das veias esofágicas reduz a incidência de recorrência do sangramento e a necessidade de transfusões de sangue, mas não afeta a sobrevida a longo prazo.

Se a escleroterapia for ineficaz, a derivação é usada como medida de emergência - a formação de uma derivação portocava ou esplenorrenal ou TIPS.

Desvio portossistêmico

A derivação portossistêmica é realizada para reduzir a pressão da veia porta, manter o fluxo sanguíneo hepático geral e, em particular, o fluxo sanguíneo portal e, principalmente, para reduzir o risco de encefalopatia hepática, que complica a hipertensão portal. Nenhum dos métodos de derivação atualmente existentes consegue atingir esse objetivo completamente. A sobrevida do paciente é determinada pela reserva funcional do fígado, uma vez que, após a derivação, a função das células hepáticas se deteriora.

Manobra de Portacaval

Em 1877, Eck realizou a primeira derivação portocava em cães; atualmente é o método mais eficaz para reduzir a hipertensão portal.

A veia porta conecta-se à veia cava inferior, seja de ponta a ponta, por meio de ligadura da veia porta, ou de lado a lado, sem interromper sua continuidade. A pressão nas veias porta e hepática diminui, e o fluxo sanguíneo na artéria hepática aumenta.

A conexão término-lateral provavelmente proporciona uma redução maior na pressão portal, de aproximadamente 10 mmHg. Tecnicamente, este procedimento é mais fácil de realizar.

Atualmente, as derivações portocavas são raramente aplicadas, pois frequentemente são complicadas por encefalopatia. A redução do fluxo sanguíneo hepático piora a função hepática, o que complica o transplante subsequente deste órgão. As derivações portocavas ainda são utilizadas após a cessação do sangramento, com boa reserva funcional do fígado, quando não é possível monitorar o paciente em um centro especializado ou se houver risco de sangramento por varizes gástricas. Também é indicada nos estágios iniciais da cirrose biliar primária, na fibrose hepática congênita com função hepática preservada e na obstrução da veia porta na região do portal hepático.

Após a derivação portocava, a probabilidade de ascite, peritonite bacteriana espontânea e síndrome hepatorrenal diminui.

Na avaliação das indicações para cirurgia de bypass, são importantes: histórico de sangramento por varizes esofágicas, hipertensão portal, preservação da veia porta, idade inferior a 50 anos, ausência de histórico de encefalopatia hepática e Child grupo A ou B. Em pacientes com mais de 40 anos, a sobrevida após a cirurgia é menor e a incidência de encefalopatia é duas vezes maior.

Derivação mesentericocava

Na derivação mesentérica-cava, uma derivação feita de prótese de Dacron é costurada entre a veia cava mesentérica superior e a veia cava inferior.

A técnica da operação é simples. O lúmen da veia porta não é fechado, mas o fluxo sanguíneo através dele torna-se insignificante. Com o tempo, o shunt frequentemente fica ocluído, o que pode levar a sangramentos recorrentes. O shunt mesentericocava não complica o transplante de fígado no futuro.

Derivação esplenorrenal "distal" seletiva

No bypass esplenorrenal seletivo, as veias varicosas na junção gastroesofágica são seccionadas, e o sangue é direcionado através das veias gastroesplênicas curtas para a veia esplênica, que se anastomosa com a veia renal esquerda. Supunha-se que o fluxo sanguíneo na veia porta seria preservado, mas isso não parece ser o caso.

Os resultados preliminares da operação foram satisfatórios; a mortalidade foi de 4,1%, a taxa de encefalopatia foi de 12% e a sobrevida em 5 anos foi de 49%. Um estudo randomizado subsequente, maior, em pacientes com cirrose hepática alcoólica constatou que a mortalidade e a taxa de encefalopatia não diferiram de indicadores semelhantes na derivação esplenorrenal não seletiva. Resultados mais favoráveis foram obtidos na cirrose não alcoólica, especialmente nos casos em que as varizes gástricas eram o principal problema. Além disso, o uso desse método é justificado em caso de sangramento de varizes na esquistossomose, hipertensão portal não cirrótica com veia esplênica dilatada. A operação não interfere no transplante hepático subsequente.

A técnica de bypass esplenorrenal distal é complexa e há poucos cirurgiões capazes de realizá-la.

Resultados gerais do desvio portossistêmico

No grupo de baixo risco, a taxa de mortalidade operatória é de aproximadamente 5%. No grupo de alto risco, chega a 50%.

Durante a cirurgia na veia porta afetada por um processo patológico, o shunt geralmente se fecha; essa complicação geralmente termina em morte, cuja causa geralmente é a insuficiência hepática.

Com o funcionamento normal da anastomose portocava término-lateral, o sangramento de varizes do esôfago e do estômago pode ser prevenido.

Após a cirurgia de bypass, as colaterais venosas da parede abdominal anterior desaparecem e o tamanho do baço diminui. A endoscopia após 6 a 12 meses não revela varizes.

Se o shunt não for seletivo, tanto a pressão portal quanto o fluxo sanguíneo hepático são reduzidos. Como resultado, a função hepática se deteriora.

No período pós-operatório, muitas vezes, desenvolve-se icterícia devido à hemólise e à deterioração da função hepática.

A diminuição da pressão portal com níveis persistentemente baixos de albumina causa edema de tornozelo. O aumento do débito cardíaco associado à insuficiência cardíaca também pode desempenhar um papel no seu desenvolvimento.

A permeabilidade do shunt é monitorada por meio de ultrassom, tomografia computadorizada, ressonância magnética, ultrassom Doppler ou angiografia.

A encefalopatia hepática pode ser transitória. Em 20 a 40% dos casos, desenvolvem-se alterações crônicas e, em cerca de um terço dos casos, alterações de personalidade. Sua frequência é maior quanto maior o diâmetro do shunt. É mais provável que se desenvolvam com a progressão da doença hepática. A encefalopatia é mais comum em pacientes idosos.

Além disso, a cirurgia de bypass pode ser complicada por paraplegia devido à mielopatia, parkinsonismo e sintomas de danos cerebelares.

Shunt portossistêmico intra-hepático transjugular

As tentativas iniciais de criar derivações portossistêmicas intra-hepáticas em cães e humanos não tiveram sucesso, pois a comunicação criada entre as veias hepática e porta, utilizando um balão, fechou-se rapidamente. A manutenção da permeabilidade da derivação foi possível utilizando um stent expansível Palmaz, instalado entre o ramo intra-hepático da veia porta e o ramo da veia hepática.

Geralmente, a cirurgia de retirada de veias varicosas do esôfago ou do estômago (TVPS) é realizada para interromper o sangramento de varizes do esôfago ou do estômago. No entanto, antes de recorrer a esse método de tratamento, é necessário certificar-se de que outros métodos, em particular a escleroterapia e a introdução de drogas vasoativas, falharam. Se o sangramento persistir, os resultados são desfavoráveis. O procedimento é realizado sob anestesia local após pré-medicação com sedativos. Sob controle ultrassonográfico, a bifurcação da veia porta é identificada. A veia hepática média é cateterizada através da veia jugular e uma agulha é inserida através desse cateter em um ramo da veia porta. Um fio-guia é instalado através da agulha e o cateter é inserido por ela. A agulha é removida e o gradiente de pressão na veia porta é determinado. O canal de punção é dilatado com um balão, após o que a angiografia é realizada. Em seguida, um stent metálico expansível de balão Palmaz ou um stent metálico autoexpansível Wallstent com um diâmetro de 8-12 mm é inserido. O diâmetro do stent é selecionado de modo que o gradiente de pressão portal seja inferior a 12 mm Hg. Se a hipertensão portal persistir, um segundo stent pode ser instalado paralelamente ao primeiro. Todo o procedimento é realizado sob controle ultrassonográfico e dura de 1 a 2 horas. O TIPS não interfere no transplante hepático subsequente.

O TIPS é uma intervenção tecnicamente complexa. Com experiência suficiente da equipe, pode ser realizado em 95% dos casos. No entanto, de acordo com um estudo, dificuldades técnicas, recorrência precoce de sangramento, estenose e trombose do shunt exigiram a repetição do TIPS durante uma única internação do paciente em 30% dos casos. Em 8% dos casos, mesmo após a repetição da intervenção, não foi possível estancar o sangramento.

A taxa de mortalidade durante a instalação de um stent é inferior a 1%, e a taxa de mortalidade em 30 dias varia de 3% a 13%. A intervenção pode ser complicada por sangramento – intra-abdominal, biliar ou sob a cápsula hepática. O deslocamento do stent é possível, e o Wallstent deve ser reposicionado em sua posição original usando uma alça.

Frequentemente, desenvolve-se infecção, que pode levar à morte. Antibióticos devem ser administrados profilaticamente. Pode ocorrer insuficiência renal se a função renal estiver comprometida e após administração intravenosa de grande quantidade de contraste. A malha de aço do stent pode danificar os glóbulos vermelhos e causar hemólise intravascular. Se o stent for colocado erroneamente na artéria hepática direita, ocorre infarto hepático. O hiperesplenismo persiste após a cirurgia de bypass.

Estenose e oclusão do stent. O baixo gradiente de pressão entre as veias porta e hepática contribui para o desenvolvimento da oclusão. A razão mais importante para o fechamento do stent é o baixo fluxo sanguíneo através dele. É importante monitorar a permeabilidade do stent dinamicamente. Isso pode ser feito por portografia convencional ou ultrassom Doppler e duplex, que fornecem uma avaliação semiquantitativa do estado funcional do shunt. A oclusão do stent frequentemente leva a sangramento recorrente de varizes.

A oclusão precoce do stent ocorre em 12% dos casos, geralmente é causada por trombose e está associada a dificuldades técnicas durante sua instalação. Oclusões e estenoses tardias estão associadas a alterações excessivas na íntima da porção da veia hepática conectada ao stent. São mais comuns em pacientes do grupo C de Child. A estenose e a oclusão do stent se desenvolvem em um terço dos pacientes em 1 ano e em dois terços em 2 anos. A frequência dessas complicações depende da eficácia do diagnóstico. Em caso de oclusão do stent, sua revisão é realizada sob anestesia local. O lúmen do stent pode ser expandido por cateterismo percutâneo ou outro stent pode ser instalado.

Parar o sangramento.O TIPS resulta em uma redução da pressão portal em aproximadamente 50%. Se o sangramento for causado por hipertensão portal, ele cessa independentemente de a veia sangrante estar localizada no esôfago, estômago ou intestino. Isso é especialmente importante para sangramentos que não cessam após a escleroterapia e ocorrem em um contexto de diminuição da função hepática. O TIPS é mais eficaz na redução da taxa de recorrência de sangramento do que a escleroterapia, mas seu efeito na sobrevida é insignificante. A taxa de recorrência de sangramento após 6 meses varia de 5% a 19%, e após 1 ano, de 18%.

Encefalopatia após TIPS.A colocação de um shunt portossistêmico lateral não seletivo causa uma diminuição no suprimento sanguíneo portal para o fígado, de modo que a função hepática se deteriora após TIPS. Não surpreendentemente, a incidência de encefalopatia após este procedimento é quase a mesma (25-30%) que após o shunt portocava cirúrgico. Em 9 de 30 pacientes com stent, 24 episódios de encefalopatia hepática foram observados, e em 12% eles desenvolveram de novo. O risco de desenvolver encefalopatia hepática depende da idade do paciente, do grupo infantil e do tamanho do shunt. A encefalopatia é mais pronunciada durante o primeiro mês após a cirurgia. Ela diminui com o fechamento espontâneo do stent. Ela pode ser reduzida pela colocação de outro stent menor em um stent intra-hepático funcional. A encefalopatia resistente é uma indicação para transplante de fígado.

O tipo hiperdinâmico de circulação sanguínea, característico da cirrose, piora após o TIPS. O débito cardíaco e o volume sanguíneo circulante aumentam. É possível a estagnação do sangue nos órgãos internos. Se o paciente sofrer de doença cardíaca concomitante, pode ocorrer insuficiência cardíaca.

Outras indicações: Um stent intra-hepático colocado em TIPS, que é uma derivação portossistêmica colocada end-on, pode reduzir a ascite em pacientes com Child B. No entanto, em ensaios controlados, não foi mais eficaz do que os tratamentos convencionais e não melhorou a sobrevida.

Na síndrome hepatorrenal, o TIPS melhora a condição dos pacientes e aumenta suas chances de receber um transplante de fígado.

O TIPS é eficaz na ascite e na síndrome de Budd-Chiari crônica.

Conclusões. A TVPS é um método eficaz para interromper o sangramento agudo de varizes esofágicas e gástricas quando a escleroterapia e os fármacos vasoativos são ineficazes. Seu uso em sangramento recorrente de varizes esofágicas provavelmente deve ser limitado a casos de insuficiência hepatocelular nos quais o transplante hepático esteja planejado.

O método é tecnicamente complexo e requer certa experiência. Complicações como oclusão do stent e desenvolvimento de encefalopatia hepática impedem um efeito terapêutico duradouro. O TIPS é um método de tratamento mais simples e causa menos complicações do que a aplicação cirúrgica de um shunt portossistêmico. É esperado que as complicações no período remoto após a colocação do stent sejam semelhantes às observadas com a aplicação cirúrgica de shunts.

Transplante de fígado

Na cirrose hepática e no sangramento por varizes, a causa da morte pode não ser a perda sanguínea em si, mas sim a insuficiência hepatocelular. Nesses casos, a única solução é o transplante de fígado. A sobrevida após o transplante independe da realização prévia de escleroterapia ou derivação portossistêmica. A sobrevida após escleroterapia seguida de transplante de fígado é maior do que após escleroterapia isolada. Isso pode ser explicado pelo fato de pacientes com menor risco terem sido encaminhados para centros de transplante. Sangramento incontrolável por varizes e doença hepática terminal são indicações para transplante de órgãos.

Uma derivação portocava previamente colocada complica tecnicamente o transplante, especialmente se as manipulações foram realizadas no hilo hepático. As derivações esplenorrenais e mesentérico-cava, bem como os TIPS, não são uma contraindicação ao transplante hepático.

Após o transplante, a maioria das alterações hemodinâmicas e humorais causadas pela cirrose regride. O fluxo sanguíneo na veia ázigos se normaliza lentamente, indicando um fechamento lento das colaterais da veia porta.

Efeitos farmacológicos no fluxo sanguíneo da veia porta

A síndrome da hipertensão portal é uma das manifestações do tipo hiperdinâmico de circulação sanguínea, com aumento do débito cardíaco e diminuição da resistência periférica. Nessa síndrome, a atividade do sistema nervoso autônomo muda significativamente. O envolvimento de muitos fatores hormonais indica a possibilidade de ação farmacológica em certas manifestações da hipertensão portal. Teoricamente, a pressão (e o fluxo sanguíneo) na veia porta podem ser reduzidos pela redução do débito cardíaco, redução do fluxo sanguíneo por vasoconstrição dos órgãos internos, dilatação das veias dos órgãos internos, redução da resistência vascular intra-hepática ou, finalmente, derivação portocava cirúrgica. É necessário esforçar-se para preservar o suprimento sanguíneo para o fígado e sua função; portanto, métodos de redução da pressão pela redução da resistência vascular são mais preferíveis do que pela redução do fluxo sanguíneo.

Débito cardíaco diminuído

O débito cardíaco pode ser reduzido pelo bloqueio dos receptores beta1-adrenérgicos do miocárdio. O propranolol tem parte desse efeito. O metoprolol e o atenolol, bloqueadores cardiosseletivos, reduzem a pressão na veia porta com menos eficácia do que o propranolol.

Diminuição do fluxo sanguíneo através da veia porta

O uso de vasopressina, terlipressina, somatostatina e propranolol, que causam vasoconstrição em órgãos internos, já foi discutido.

Vasodilatadores portais e intra-hepáticos

Os músculos lisos da veia porta contêm receptores beta- _1- adrenérgicos. Provavelmente, as colaterais portossistêmicas já estão dilatadas ao máximo, com a camada muscular pouco desenvolvida. Elas reagem a estímulos vasodilatadores com menos intensidade do que as veias de grosso calibre. A serotonina causa contração significativa dos vasos do sistema porta, atuando por meio de receptores S2. A sensibilidade das colaterais à serotonina pode estar aumentada. O inibidor da serotonina cetanserina causa diminuição da pressão portal na cirrose. Seu amplo uso como anti-hipertensivo é dificultado por efeitos colaterais, incluindo encefalopatia.

Na cirrose hepática, o tônus muscular da parede venosa também pode ser afetado. Em fígado isolado perfundido, demonstrou-se que o aumento da resistência vascular na veia porta pode ser reduzido por vasodilatadores, incluindo prostaglandina E1 _e isoprenalina. Aparentemente, sua ação é direcionada aos miofibroblastos contráteis. Uma diminuição da pressão portal é possível com nitroglicerina, dinitrato ou mononitrato de 5-isosorbida e provavelmente se deve à vasodilatação sistêmica. Além disso, esses fármacos causam uma leve diminuição da resistência intra-hepática no fígado isolado e na cirrose.

O verapamil, um bloqueador dos canais de cálcio, demonstrou reduzir o gradiente de pressão da veia porta e a resistência intra-hepática. No entanto, esse efeito não pôde ser demonstrado quando administrado a pacientes com cirrose hepática. Na cirrose alcoólica, o sistema nervoso simpático é hiperativo. A administração intravenosa de clonidina, um agonista do receptor alfa-adrenérgico de ação central, a pacientes com cirrose hepática alcoólica resultou em diminuição da resistência vascular pós-sinusoidal. A diminuição da pressão arterial sistêmica limita o uso desse medicamento.

Conclusão: controle farmacológico

As relações entre débito cardíaco, resistência e fluxo sistêmicos e resistência e fluxo portal não são fáceis de avaliar. Existe uma relação recíproca entre o fluxo arterial hepático e o fluxo portal — um aumento em um causa uma diminuição no outro.

No futuro, podemos esperar medicamentos mais adequados para o tratamento da hipertensão portal.

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