O que causa a deficiência de ácido fólico?

Causas da deficiência de folato.

Ingestão inadequada devido a:

• preferências alimentares, baixo nível econômico;
• métodos de cozimento (a fervura prolongada resulta em uma perda de 40% de folatos);
• alimentação com leite de cabra (1 l contém 6 mcg de folato);
• transtornos alimentares (kwashiorkor, marasmo);
• dietas especiais (para fenilcetonúria, doença da urina de xarope de bordo);
• prematuridade;
• condições após transplante de medula óssea (processamento especial de alimentos).

Distúrbios de absorção:

• má absorção congênita isolada de folato;
• adquirido:
  • esteatorreia idiopática;
  • abeto tropical;
  • gastrectomia total ou parcial;
  • múltiplos divertículos do intestino delgado;
  • ressecção jejunal;
  • inflamação do íleo;
  • Doença de Whipple;
  • linfoma intestinal;
  • medicamentos: antibióticos de amplo espectro, difenil-hidantoína (Dilantin), primidona, barbitúricos, anticoncepcionais orais, cicloserina, metformina, etanol, aminoácidos alimentares (glicina, metionina);
  • condição após transplante de medula óssea (irradiação total, medicamentos, dano intestinal).

Aumento da necessidade:

• crescimento acelerado (prematuridade, gravidez);
• hemólise crônica, especialmente em combinação com eritropoiese ineficaz;
• anemia diseritropoiética;
• doenças malignas (linfoma, leucemia);
• estados hipermetabólicos (por exemplo, infecções, hipertireoidismo);
• lesões cutâneas extensas (dermatite liqueniforme, dermatite esfoliativa);
• cirrose;
• condição após transplante de medula óssea (regeneração da medula óssea e das células epiteliais).

Distúrbios do metabolismo do folato:

• congênito:
  • deficiência de metilenotetra-hidrofolato redutase;
  • deficiência de glutamato formiminotransferase;
  • deficiência funcional da 5-metiltetraidrofolato-homocisteína metiltransferase devido à patologia CblE e CblG;
  • deficiência de di-hidrofolato redutase;
  • deficiência de metiltetraidrofolato ciclo-hidrolase;
  • deficiência primária de 5-metiltetraidrofolato-homocisteína metiltransferase;
• adquirido:
  • medicamentos: antagonistas do folato (inibidores da di-hidrofolato redutase): metotrexato, pirimetamina, trimetoprima, pentamidina;
  • deficiência de vitamina _B12;
  • alcoolismo;
  • patologia hepática.

Aumento da excreção:

• diálise regular;
• deficiência de vitamina _B12;
• doença hepática;
• doença cardíaca.

A deficiência de folato é o segundo distúrbio de deficiência mais comum no mundo (depois da deficiência de ferro) e é causada por desnutrição e fome. A incidência de deficiência de folato é maior em mulheres do que em homens. As reservas de folato são esgotadas em 3 meses quando há uma necessidade maior delas (durante a gravidez e a lactação). Se o conteúdo de folato no feto for insuficiente, seu sistema nervoso não se desenvolve adequadamente. É por isso que as mulheres recebem prescrição de ácido fólico como medida preventiva antes da concepção e durante a gravidez. A ingestão insuficiente de ácido fólico durante a gravidez leva ao parto prematuro e bebês com baixo peso ao nascer. As manifestações clínicas da deficiência de folato são raras ao nascimento. O rápido crescimento nas primeiras semanas de vida de uma criança é acompanhado por uma necessidade maior de ácido fólico; portanto, durante esse período, recomenda-se que o medicamento seja prescrito em 0,05-0,2 mg por dia para fins preventivos.

Ao discutir as causas da anemia por deficiência de folato, é especialmente necessário abordar a necessidade aumentada de folatos em bebês prematuros e crianças no primeiro ano de vida. A concentração de folatos no soro sanguíneo e nos eritrócitos em recém-nascidos é 2 a 3 vezes maior do que em adultos. No entanto, durante as primeiras semanas de vida, diminui para o nível observado em crianças mais velhas e adultos. As perdas médias diárias de folatos por unidade de superfície corporal são maiores em crianças nos primeiros dias de vida, portanto, não é possível cobrir as necessidades de folato por meio da dieta. A deficiência de ácido fólico e a anemia megaloblástica se desenvolvem especialmente facilmente em bebês prematuros de 6 a 10 semanas, que nascem com um pequeno depósito de folato. Isso se deve à rápida depleção do depósito de ácido fólico devido ao crescimento intensivo, às características nutricionais e às doenças intercorrentes.

Durante a gravidez, o aumento da necessidade de ácido fólico se deve às necessidades do feto, que é de 100-300 mcg/dia.

Nas anemias hemolíticas, a deficiência de ácido fólico resultante está associada ao aumento da utilização de folatos pelas células jovens do germe eritroide. Níveis particularmente baixos de ácido fólico são observados em pacientes com anemia falciforme e talassemia major.