O que causa a doença de Lyme (borreliose com lima)?

Causas da doença de Lyme

A causa da doença de Lyme é o espiroquote gramnegativo do complexo Borrelia burgdorferi: nsu lato da família Spirochaetaceae do gênero Borreliae. B. Burgdorferi é o maior de Borrelia: seu comprimento é de 10-30 microns, seu diâmetro é de aproximadamente 0,2-0,25 mícrons. É capaz de se mover ativamente com a ajuda de flagelos. A célula microbiana consiste de um cilindro protoplasmático rodeado por uma membrana celular de três camadas contendo um LPS termostável com propriedades de endotoxina. Existem três grupos de antígenos de Borrelia: superfície (OspA, OspB, OspD, OspE e OspF), flagelado e citoplasmático.

Borrelia é cultivada em um meio nutriente líquido especialmente criado emriquecido com aminoácidos, vitaminas, albumina de soro bovino e coelho e outras substâncias (meio BSK).

Com base nos métodos de genética molecular, isolaram-se mais de dez grupos genômicos de borrelia pertencentes ao complexo Borrelia burgdorferi sensu lato. Para os agentes patogénicos humanos B. Burgdorferi sensu stricto, V. Garinii e V. Afzelii. A separação do agente causador em grupos genômicos é de importância clínica. Assim, V. Burgdorferi sensu stricto está associado à lesão primária das articulações, V. Garinii - com desenvolvimento de ueningoradiculite, V. Afzelii - com lesões cutâneas.

Os Borrelia são pouco resistentes ao meio ambiente: perecem quando secos; bem conservado a baixas temperaturas; a uma temperatura de 50 ° C pereceu durante 10 minutos; morrer sob a influência da irradiação ultravioleta.

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Patogênese da doença de Lyme (borreliose com lima)

Do ponto de mordida com a saliva do carrapato, borrelia penetra na pele, provocando o desenvolvimento do eritema anular migratório. Após a propagação do patógeno na área do portão de entrada, disseminação hematogênica e linfoma ocorre nos linfonodos, órgãos internos, articulações, SNC. Neste caso, observa-se a morte parcial de Borrelia com liberação de endotoxina, causando o fenômeno de intoxicação (mal-estar, dor de cabeça, falta de apetite, febre).

B. Burgdorferi estimula a produção de vários mediadores de inflamação (IL-1, IL-6, TNF-a) envolvidos no desenvolvimento de artrite de lima. A patogênese da neuroborreliose envolve o envolvimento de reações auto-imunes. Essenciais são os processos associados à acumulação de complexos imunes específicos contendo antígenos de espiroquetas na membrana sinovial das articulações, derme, rins, miocardio. A resposta imune em pacientes é relativamente leve. Nos estágios iniciais da doença, a IgM começa a ser produzida, cujo conteúdo atinge um nível máximo na terceira e sexta semana da doença. As IgG são detectadas mais tarde; a concentração aumenta após 1,5-3 meses após o início da doença.

Epidemiologia da doença de Lyme

A distribuição geográfica da doença de Lyme é semelhante à da encefalite transmitida por carrapato, que pode levar à infecção simultânea de dois agentes patogênicos e ao desenvolvimento de infecção mista.

O reservatório causador do agente causador é roedores de ratos, animais selvagens e domésticos: aves que espalham carrapatos infectados durante os vôos migratórios. A transferência de borrelia para humanos é realizada através das mordidas de ixodídeos: I. Nanus, I. Persukatus - na Europa e na Ásia; I. Scapularis, I. Pacificus - na América do Norte.

Os carrapatos podem atacar uma pessoa em todas as fases do ciclo de vida: larva → ninfa → imago. A possibilidade de transmissão transovariana e transphasic do patógeno em carrapatos é estabelecida.

Sazonalidade primavera-verão da doença é devido a um período de atividade de carrapatos (maio-setembro). A susceptibilidade natural das pessoas é quase absoluta. Casos da doença são registrados entre todas as faixas etárias. A população adulta capaz é mais frequentemente doente.

A imunidade pós-infecciosa não é estéril; possivelmente re-infecção.

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