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O que causa a hepatite A?
Médico especialista do artigo
Última revisão: 06.07.2025
[ Patogênese da hepatite A
Na hepatite A, presume-se um efeito citopático direto do vírus no parênquima hepático. Levando isso em consideração, a patogênese da doença pode ser apresentada da seguinte forma. O vírus penetra no estômago com saliva, alimentos ou água e, em seguida, no intestino delgado, onde é aparentemente absorvido pela corrente sanguínea portal e penetra nos hepatócitos através de um receptor relacionado, onde interage com macromoléculas biológicas envolvidas nos processos de desintoxicação. A consequência dessa interação é a liberação de radicais livres, que iniciam os processos de peroxidação lipídica das membranas celulares. O aumento dos processos de peroxidação leva a uma alteração na organização estrutural dos componentes lipídicos das membranas devido à formação de grupos hidroperóxidos, o que causa o aparecimento de "buracos" na barreira hidrofóbica das membranas biológicas e, consequentemente, aumenta sua permeabilidade. O elo central na patogênese da hepatite A ocorre - a síndrome da citólise. As substâncias biologicamente ativas se movem ao longo do gradiente de concentração. No soro sanguíneo, a atividade de enzimas hepatocelulares com localização citoplasmática, mitocondrial, lisossomal e outras aumenta, o que indiretamente indica uma diminuição do seu conteúdo nas estruturas intracelulares e, consequentemente, uma redução do modo bioenergético das transformações químicas. Todos os tipos de metabolismo (proteínas, gorduras, carboidratos, pigmentos, etc.) são interrompidos, resultando em um déficit de compostos ricos em energia e uma diminuição do potencial bioenergético dos hepatócitos. A capacidade de sintetizar albumina, fatores de coagulação sanguínea e várias vitaminas é prejudicada, o uso de glicose, aminoácidos para a síntese de proteínas, complexos proteicos complexos e compostos biologicamente ativos piora; os processos de transaminação e desaminação de aminoácidos diminuem, surgem dificuldades na excreção de bilirrubina conjugada, na esterificação do colesterol e na glicuronidação de muitos outros compostos, o que indica uma grave violação da função desintoxicante do fígado.