O que causa a miocardite nas crianças?

As causas da miocardite em crianças variam.

• Causas infecciosas de miocardite.
  • Vírus - Coxsackie A e B, ECHO, adenovírus, vírus influenza A e B, poliomielite, rubéola, sarampo, caxumba, vírus PC, varicela zoster, herpes simplex, hepatite, HIV, citomegalovírus, parvovírus B19, Epstein-Barr.
  • Bactérias - Mycoplasma pneumoniae. Clamídia, Rickettsia, Borrelia burgdorferi, Staphylococcus aureus, Enterococci spp., Corinebacteria diphtheriae.
  • Cogumelos - Criptococcus neoformans.
  • Protozoários - Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi.
  • Parasitas - Trichinella spiralis, equinococos.
• Causas não infecciosas de miocardite.
  • Distúrbios endócrinos - tireotoxicose, feocromocitoma.
  • Reações alérgicas - sulfonamidas, penicilinas, tetraciclinas, picadas de insetos.
  • Efeitos tóxicos - ácido aminosalicílico, paracetamol, procainamida, estreptomicina, doxorrubicina, ciclofosfamida, etc.
  • Outras doenças incluem doença de Kawasaki, artrite reumatoide, vasculite sistêmica e doenças do tecido conjuntivo.
  • Outras causas incluem radioterapia e rejeição de transplante.
  • É geralmente aceito que lesões inflamatórias do miocárdio podem se desenvolver com qualquer doença infecciosa, em qualquer idade, incluindo o período fetal.

Um papel significativo na cronização da inflamação na miocardite crônica em crianças é atribuído à participação no processo patológico de patógenos intracelulares: vírus, clamídia, toxoplasma. O patógeno mais comum da miocardite viral é considerado o vírus Coxsackie B, o que é explicado pela semelhança estrutural dos enterovírus com a membrana celular dos cardiomiócitos. Em crianças, um papel importante é atribuído aos vírus do herpes (citomegalovírus, vírus herpes simplex tipos 1 e 2, varicela zoster ). Além de danos diretos ao tecido miocárdico, esses patógenos intracelulares podem persistir no corpo por um longo tempo, alterando o estado da imunidade celular e humoral de tal forma que muitos outros fatores infecciosos (gripe, hepatite, encefalomielite, Epstein-Barr, etc.) adquirem a capacidade de induzir e manter um processo inflamatório no miocárdio. Com base em estudos experimentais em modelos animais, foi demonstrado que os vírus herpes simplex, em combinação com outros patógenos, causam reações inflamatórias e autoimunes pronunciadas. Recentemente, casos de miocardite associados ao parvovírus B19 têm se tornado cada vez mais comuns.

A miocardite em crianças pode se desenvolver em condições acompanhadas de hipersensibilidade, como febre reumática aguda, ou ser consequência da exposição à radiação, produtos químicos, medicamentos e efeitos físicos. A miocardite frequentemente acompanha doenças sistêmicas do tecido conjuntivo, vasculites e asma brônquica. A miocardite por queimadura e a miocardite por transplante são diferenciadas separadamente.

Patogênese da miocardite em crianças

As características da miocardite viral são causadas pela possível penetração direta do vírus nos miócitos, com subsequente replicação e efeito citotóxico até a lise celular, ou ação indireta por meio de respostas imunes humorais e celulares no miocárdio. Nesse sentido, distingue-se a fase de replicação do vírus (fase 1). Nessa fase, o patógeno pode ser isolado do sangue e de biópsias cardíacas. Além disso, quando o processo se torna crônico, a presença de partículas virais não pode ser detectada. A principal importância na patogênese do dano miocárdico viral é dada à resposta celular e humoral após a replicação do vírus, que leva à infiltração histolinfocítica e dano a elementos do músculo cardíaco (fase 2 - autoimune). Subsequentemente, observa-se a prevalência de alterações distróficas (fase 3) e fibrosas (fase 4), com a formação de um quadro clínico de cardiomiopatia dilatada (CMD).

Na miocardite infecciosa não viral, o papel principal na patogênese da doença, além da introdução direta do patógeno ou de suas toxinas, é atribuído a mecanismos alérgicos e autoimunes. O substrato morfológico de vários tipos de miocardite é uma combinação de alterações distróficas-necrobióticas nos cardiomiócitos e alterações exsudativas-proliferativas no tecido intersticial.

Discute-se o papel da infecção viral crônica persistente no corpo humano na miocardite crônica. Sugere-se a possibilidade de existência latente de vírus no tecido miocárdico a longo prazo, com sua subsequente ativação sob a influência de diversos fatores que reduzem a resistência do organismo.

Estudos experimentais indicam que tanto os próprios vírus quanto os mecanismos efetores imunológicos podem danificar e destruir os miócitos, e esses diferentes mecanismos se manifestam de forma diferente dependendo das circunstâncias. A predisposição genética, a presença de fatores de proteção antivirais e a imunogenicidade dos vírus desempenham um papel importante na miocardite viral.

Classificação da miocardite em crianças

A classificação da miocardite continua sendo uma das questões importantes da cardiologia moderna até os dias de hoje, devido à diversidade de fatores etiológicos e mecanismos patogênicos de seu desenvolvimento. O quadro clínico pouco definido da doença miocárdica, a possibilidade de transição de formas individuais de doença miocárdica de uma para outra e sua combinação em diversas combinações levaram a uma confusão terminológica significativa e à ausência de uma classificação única e universalmente aceita.

Pediatras e cardiologistas pediátricos em nosso país utilizam em sua prática a classificação de cardite não reumática proposta por N. A. Belokon em 1984.

Classificação da miocardite não reumática em crianças (segundo Belokon NA, 1984)

Período de início da doença	Congênita (precoce e tardia). Adquirido
Fator etiológico	Viral, viral-bacteriana, bacteriana, parasitária, fúngica, yersiniose, alérgica
Formulário (por localização)	Cardite. Danos no sistema de condução do coração
Fluxo	Aguda - até 3 meses. Subaguda - até 18 meses. Crônico - mais de 18 meses (recorrente, crônico primário)
Forma e estágio da insuficiência cardíaca	Estágios ventriculares esquerdos I, IIA, PI, III. Ventrículo direito estágio I, IIA, IIB, III. Total
Resultados e complicações	Cardiosclerose, hipertrofia miocárdica, distúrbios de ritmo e condução, hipertensão pulmonar, danos valvares, miopericardite constritiva, síndrome tromboembólica
Gravidade da cardite	Leve, médio, pesado

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]