Os rins e o álcool (nefropatia alcoólica)

A nefropatia alcoólica está associada ao efeito crônico do álcool no sistema imunológico, tanto pelo efeito tóxico direto sobre a membrana, com influência na produção de citocinas, quanto pela interrupção da regulação imunológica no sistema nervoso central e no fígado. A sensibilização ao antígeno hialino do álcool, aos antígenos bacterianos e à aceleração da replicação do VHC desempenham um papel importante. Quase metade dos pacientes com alcoolismo visceral apresenta RNA-VHC, bem como um aumento na concentração de endotoxina de E. coli, que ativa o sistema complemento pela via alternativa.

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Causas nefropatia alcoólica

Entre os fatores nefritogênicos não inflamatórios, destacam-se a hipertensão "alcoólica" e os distúrbios do metabolismo das purinas (ver Nefropatia gotosa ). O risco de desenvolver hipertensão aumenta com a quantidade de álcool consumida e chega a 90% com o consumo de mais de 35 g/dia. Morfologicamente, a glomerulonefrite alcoólica é classificada como um grupo de nefrite secundária por IgA, sendo caracterizada por um quadro de nefrite mesangioproliferativa (mais frequentemente focal, menos frequentemente difusa).

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Sintomas nefropatia alcoólica

Os sintomas da nefropatia alcoólica incluem a manifestação de sintomas de nefrite latente: microhematúria persistente e indolor, combinada com proteinúria mínima ou moderada (menos de 2 g/dia).

A síndrome nefrítica aguda, frequentemente acompanhada de aumento de microhematúria, proteinúria, oligúria e diminuição transitória da FC, é observada em mais de 1/3 dos pacientes no primeiro dia após um excesso alcoólico.

As formas hipertensiva e nefrótica da glomerulonefrite alcoólica são diagnosticadas com muito menos frequência. A forma nefrótica é típica das variantes fibroplásticas difusas e de progressão rápida da glomerulonefrite alcoólica. Na forma hipertensiva da glomerulonefrite alcoólica, distúrbios do metabolismo das purinas (hiperuricemia, hiperuricosúria) e obesidade são frequentemente detectados. Os medicamentos anti-hipertensivos controlam satisfatoriamente a pressão arterial. Os seguintes são típicos para todas as formas de glomerulonefrite alcoólica:

• depósitos de IgA mesangial;
• gravidade da fibrose intersticial renal;
• a presença de sintomas extra-renais de alcoolismo.

Em mais da metade dos casos, são detectadas doenças como doença hepática alcoólica (hepatite crônica, cirrose portal do fígado), pancreatite crônica, miocardiopatia alcoólica e polineuropatia periférica.

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Formulários

Distinguem-se as seguintes formas clínicas de glomerulonefrite:

• latente;
• hipertenso;
• nefrótico.

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Diagnósticos nefropatia alcoólica

Inspeção e exame físico

Os estigmas do alcoolismo são revelados:

• anemia macrocítica;
• Contraturas de Dupuytren;
• caxumba gigante;
• eritema das palmas das mãos;
• ginecomastia.

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Diagnóstico laboratorial da nefropatia alcoólica

• Análise geral de urina: microhematúria, proteinúria.
• Diminuição da velocidade do CF.
• Exame imunológico de sangue: aumento persistente dos níveis de IgA.
• Hiperuricemia, hiperuricosúria.

Diagnóstico instrumental da nefropatia alcoólica

São utilizados métodos de diagnóstico por ultrassom, raio X, radionuclídeos e biópsia hepática.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico da nefropatia alcoólica é frequentemente difícil devido à inespecificidade da hematúria e à variedade de sintomas da doença alcoólica. Primeiramente, para excluir doenças urológicas acompanhadas de hematúria (nefrolitíase, tumores do trato urinário, tuberculose renal, papilite necrótica na pielonefrite purulenta), utiliza-se um complexo de métodos diagnósticos com radionuclídeos, ultrassom e raios X.

A próxima etapa do diagnóstico diferencial da nefropatia alcoólica é a diferenciação entre glomerulonefrite alcoólica e nefrite aguda, nefrite por IgA primária e secundária, e nefropatia gotosa e psoriática. Na glomerulonefrite alcoólica, diferentemente da nefrite aguda e da doença de Berger, a macrohematúria é menos frequentemente detectada. O episódio de hematúria não está associado a uma infecção aguda prévia do trato respiratório superior (amigdalite, faringite), mas sim ao consumo excessivo de álcool. Sintomas de doença hepática alcoólica, doença miocárdica e doença pancreática estão frequentemente presentes.

A biópsia hepática desempenha um papel importante no estabelecimento da etiologia alcoólica da glomerulonefrite e na escolha da terapia adequada.

A nefrite alcoólica rapidamente progressiva deve ser diferenciada das seguintes condições:

• nefrite difusa na endocardite infecciosa subaguda;
• síndrome hepatorrenal;
• choque endotóxico (ver Insuficiência renal aguda);
• nefrite apostematosa;
• nefrite secundária por IgA em portadores de HIV (nefrite por IgA, que frequentemente se desenvolve em indivíduos infectados pelo HIV da raça branca, é caracterizada por proliferação extracapilar difusa e um curso rapidamente progressivo).

Tratamento nefropatia alcoólica

Em primeiro lugar, é necessário eliminar completamente as bebidas alcoólicas, o que leva ao rápido desenvolvimento da remissão da nefrite em 50-60% dos casos.

Na glomerulonefrite alcoólica com distúrbios do metabolismo da purina que não são corrigidos pela abstinência e dieta pobre em purinas, o tratamento com alopurinol é indicado.

Nas formas nefróticas e rapidamente progressivas de glomerulonefrite, são usados glicocorticoides, citostáticos e medicamentos antivirais (para replicação do VHC), mas a eficácia da terapia patogênica para GNC alcoólica não foi comprovada.

Ao prescrever terapia anti-hipertensiva, medicamentos hepatotóxicos (metildopa, diuréticos tiazídicos, bloqueadores ganglionares) devem ser evitados. A administração sistemática de diuréticos de alça agrava a hiperuricemia, a deficiência de potássio e cálcio e, em caso de cirrose portal hepática concomitante, provoca o desenvolvimento de síndrome hepatorrenal. Dentre os medicamentos anti-hipertensivos, os inibidores da ECA, os bloqueadores dos receptores da angiotensina II, os bloqueadores dos canais de cálcio e os betabloqueadores são os mais indicados.

Tratamento da insuficiência renal crônica

O uso de hemodiálise intermitente regular é difícil devido à instabilidade hemodinâmica (cirrose hepática com síndrome de hipertensão portal, hipovolemia, miocardiopatia alcoólica com disfunção sistólica), síndrome hemorrágica grave e distúrbios metabólicos (alcalose respiratória, encefalopatia hepática). A DPAC é mais eficaz e segura.

No transplante renal para pacientes com glomerulonefrite alcoólica, há um risco aumentado de complicações infecciosas e oncológicas, bem como de insuficiência hepática aguda. Na glomerulonefrite associada à cirrose hepática alcoólica, o transplante combinado de rim e fígado é aconselhável.

Previsão

O curso e o prognóstico da nefropatia alcoólica são relativamente favoráveis.

Quase metade dos pacientes apresenta um curso recorrente de glomerulonefrite crônica com exacerbações após novo excesso de álcool e regressão rápida (em 3 a 4 semanas) durante a abstinência. Paralelamente à redução da gravidade da proteinúria, microhematúria, hipertensão e normalização da FC, observa-se dinâmica positiva da síndrome da colestase (redução do tamanho do fígado), distúrbios do metabolismo das purinas e miocardiopatia (restauração do ritmo sinusal).

O curso persistente é caracterizado pela atividade constante da glomerulonefrite crônica, não claramente associada ao excesso de álcool.

A nefropatia alcoólica de evolução rápida, com desfecho em insuficiência renal irreversível no primeiro ou segundo ano de nefrite, é encontrada em 3 a 6% dos casos – com doença alcoólica avançada. A base morfológica dessa variante é a nefrite extracapilar difusa ou mesangiocapilar. Observa-se uma conexão entre a evolução rápida da glomerulonefrite crônica alcoólica e a infecção viral persistente (VHC), com exacerbação grave da pancreatite alcoólica.

Em geral, 15-20% dos pacientes com glomerulonefrite crônica desenvolvem insuficiência renal crônica terminal até o 10º ano.

Os critérios para um prognóstico desfavorável para glomerulonefrite crônica alcoólica incluem:

• proteinúria persistente maior que 1 g/dia;
• formação de síndrome nefrótica;
• hipertensão persistente;
• consumo de álcool a longo prazo (mais de 10 anos);
• Replicação do VHC.

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