Paralisia e paresia dos músculos faciais

Distúrbios neurológicos na forma de incapacidade ou limitação da capacidade de certas estruturas do sistema muscular facial de realizar quaisquer movimentos, incluindo movimentos de mímica (pelos quais as expressões faciais manifestam externamente as emoções), podem ser definidos como paralisia e paresia dos músculos da mímica. [ 1 ]

Epidemiologia

De acordo com estatísticas citadas em várias fontes, paralisia e paresia dos músculos da mímica são observadas em 45-60% dos pacientes, mesmo após o primeiro AVC isquêmico (esse tipo de AVC é responsável por 87% de todos os AVC).

A paralisia de Bell, com uma incidência estimada de 20 casos por 100.000 pessoas, representa pelo menos 80% de todos os casos de paralisia do nervo facial e dos músculos faciais. Aproximadamente 15% dos pacientes apresentam apenas fraqueza parcial dos músculos faciais. A incidência aumenta com a idade, dos 40 aos 60 anos; em comparação com os homens, a paralisia de Bell é mais comum em mulheres, e a paralisia facial do lado esquerdo é mais comum do que a paralisia do lado direito.

Essa condição se desenvolve em 10% dos pacientes com doença de Lyme, com 25% dos casos de paralisia sendo bilaterais.

Causas paralisia e paresia dos músculos faciais

Plegia ou paralisia dos músculos da mímica facial refere-se a uma condição na qual a possibilidade de movimentos musculares voluntários é completamente perdida, e a paresia dos músculos da mímica, ou seja, paralisia incompleta, flácida ou parcial, manifesta-se como fraqueza dos músculos da mímica - com incapacidade de controlar os músculos afetados.

A contração muscular é "guiada" pelos nervos e, na maioria dos casos, as razões para a ausência de expressão facial (amimia) e seu distúrbio parcial em um lado da face (hemiparesia) residem na lesão do nervo facial, que inerva esses músculos.

De acordo com a origem, a paralisia e a paresia dos músculos da mímica são divididas em central e periférica, e o curso, em temporária e permanente. A paralisia central dos músculos da mímica (e também da metade inferior de um lado da face) é o resultado de uma alteração dos motoneurônios superiores (neurônios motores) do nervo facial, que transmitem impulsos bilaterais de entrada para os núcleos motores faciais (núcleo do nervo facial) da junção pontomedular (ponte) do tronco encefálico, bem como lesões de suas vias descendentes entre o córtex motor e os núcleos motores faciais - o trato corticobulbar (via motora piramidal do SNC). Inicialmente, a paralisia pode se manifestar como uma paresia flácida.

Mais detalhes na publicação - Doenças do motoneurônio

A imobilidade da musculatura facial é provocada por lesões cerebrais (incluindo fratura da base do crânio ou dos ossos temporais), acidente vascular cerebral isquêmico, tumores intracranianos e cerebrais e esclerose múltipla. Associada à paralisia central está o desenvolvimento das síndromes de Mijar-Gubler, Brissot, Fauville, síndrome pseudobulbar, síndrome oculossimpática (síndrome de Gorner), síndrome opercular (síndrome de Foix-Chavany-Marie) e outras síndromes alternadas.

Paresia central dos músculos mímicos com sua fraqueza unilateral ou bilateral é observada na distrofia muscular (incluindo miotônica), na síndrome da esclerose lateral amiotrófica, síndrome de Landouzi-Dejerine - distrofia muscular progressiva do ombro-fácio-escápulo (ombro-lápulo-facial) (doença genética músculo-esquelética).

Distúrbios metabólicos da função neuromuscular de natureza idiopática ou autoimune são responsáveis pela fraqueza dos músculos da mímica na miastenia gravis, [ 2 ] paralisia periódica hipercalêmica (que ocorre em pessoas com mutações no gene dos canais iônicos de sódio do músculo esquelético, através dos quais os neurônios propagam seu potencial de ação devido ao movimento dos íons). Para mais informações, consulte a publicação - Fraqueza bilateral dos músculos da mímica.

Em lesões dos motoneurônios inferiores ou de seus axônios periféricos, paralisia e/ou paresia facial refere-se à perda de movimento, diminuição do tônus muscular ou fraqueza dos músculos afetados devido a dano ou paralisia do nervo facial - o tronco principal e seus ramos. Veja também: - neuropatia do nervo facial esquerdo, direito: aguda, isquêmica [ 3 ]

Por exemplo, a paralisia aguda do nervo facial e a prosoplegia, uma paralisia periférica dos músculos faciais, também conhecida como paralisia de Bell, podem ocorrer em qualquer idade. É essencialmente uma neurite periférica idiopática com fraqueza unilateral dos motoneurônios inferiores dos músculos faciais inervados pelos ramos temporal e zigomático do nervo facial. Mas um número significativo de casos clínicos inclina os especialistas à conclusão sobre a possível origem viral desta condição, em particular devido à infecção por herpesvírus. [ 4 ], [ 5 ]

Paralisia ou paresia periférica dos músculos da mímica é observada como uma complicação da mononucleose infecciosa, cujo agente causador é o vírus do herpes humano tipo 4, mais comumente conhecido como vírus Epstein-Barr.

E quando o vírus herpes tipo 3 (vírus varicela-zóster) infecta o gânglio patelar do nervo facial localizado no canal facial do osso temporal, desenvolve-se uma doença neurológica bastante rara: a síndrome de Ramsay Hunt, com paresia dos músculos da mímica no lado da lesão e distúrbios cocleovestibulares. Mais informações no material - ganglioneurite herpética e pós-herpética.

As possíveis causas da paralisia periférica do nervo facial e dos músculos faciais incluem infecção bacteriana: inflamação do ouvido médio - otite média aguda, bem como borreliose por carrapatos - doença de Lyme, na qual os músculos são paralisados não imediatamente, mas vários dias ou meses após a picada de um carrapato portador da espiroqueta Borrelia burgdorferi. [ 6 ]

Lesões dos nervos cranianos, incluindo lesões do nervo facial com paralisia de parte dos músculos da mímica, ocorrem em pacientes com doença de Bézier-Beck-Schaumann (neurossarcoidose), que é autoimune por natureza. A paralisia bilateral dos músculos da mímica devido a danos na bainha de mielina que protege os axônios dos nervos cranianos é observada em casos de síndrome de Guillain-Barré autoimune pós-infecciosa, que é classificada como uma polineuropatia desmielinizante.

Um cisto epidermoide comprimindo o nervo facial e seus ramos - colesteatoma, paraganglioma do osso temporal e neoplasias da glândula salivar parótida (adenoma, carcinoma, sarcoma) podem levar à paralisia.

Fatores de risco

Além dos fatores causais acima mencionados da paralisia/paresia do músculo mímico, os especialistas citam fatores de risco para seu desenvolvimento como:

• Infecções virais, meningite, encefalite transmitida por carrapatos, sífilis afetada pelo cérebro;
• Neuralgia facial;
• Encefalopatia isquêmica e neuropatia nervosa isquêmica;
• Tumores cerebrais, incluindo schwannomas e hemangiomas;
• Doenças neurodegenerativas, particularmente síndrome de Steele-Richardson-Olszewski (paralisia supranuclear progressiva), demência frontotemporal e outras;
• Distúrbios do tônus muscular de diversas etiologias;
• Diabetes;
• Danos ao nervo facial ou seus ramos durante intervenções cirúrgicas, incluindo amigdalectomia e adenoidectomia, mastoidectomia, remoção de tumor da glândula salivar parótida, ritidectomia cervical-facial (lifting facial), etc.;
• Envenenamento com etilenoglicol, diclorometano, compostos organofosforados, monóxido de carbono (monóxido de carbono), arsênio, metais pesados;
• Deficiência prolongada de cianocobalamina - vitamina B12 no organismo.

Patogênese

A disfunção de pelo menos um dos quatro dúzias de músculos faciais geralmente se deve a danos nos nervos e músculos mímicos – o nervo facial (nervus facialis), cujas fibras motoras e sensoriais se originam do núcleo do nervo facial (nucleus nervi facialis) na parte ventral da junção pontomedular (ponte) do tronco encefálico. O nervo atravessa a fossa craniana posterior e, em seguida, o canal facial do osso temporal (canalis facialis), onde forma o gânglio patelar (gânglio genicular).

Após o nervo deixar o canal facial, inicia-se sua parte extravisceral; atrás da glândula parótida (por onde o nervo também passa), há um plexo nervoso (plexo parotídeo) com ramos terminais (temporal, zigomático, bochecha, mandibular e cervical) que dele partem. Os impulsos nervosos, transmitidos por esses ramos, garantem a ativação dos neurônios motores e a mobilidade dos músculos da mímica.

Como resultado do processo inflamatório, compressão excessiva e qualquer outra alteração que afete o nervo facial ou seus ramos, o aumento da permeabilidade capilar, o comprometimento do fluxo sanguíneo e linfático e o inchaço dos tecidos circundantes levam à deterioração de seu trofismo, o que afeta negativamente o estado das fibras nervosas e a camada protetora do nervo – a bainha de mielina. Como resultado, a condução dos sinais nervosos se deteriora, e a patogênese da paralisia e paresia dos músculos faciais se deve à interrupção da transmissão neuromuscular.

O mecanismo de desenvolvimento da paralisia central dos músculos da mímica está associado a alterações degenerativas nos neurônios dos núcleos da base e do tronco encefálico, bem como a danos na substância branca (subcortical) dos hemisférios cerebrais, que afetam o trato corticobulbar, córtico-nuclear ou piramidal, responsáveis pelo controle arbitrário dos músculos esqueléticos, cujos movimentos são fornecidos pelos motoneurônios superiores e fibras piramidais eferentes.

Sintomas paralisia e paresia dos músculos faciais

Na paralisia/paresia dos músculos da mímica, os primeiros sinais geralmente se manifestam por desalinhamento facial unilateral: assimetria dos sulcos nasolabiais (nasolabiais) e rebaixamento do canto da boca no lado afetado.

A paralisia periférica de Bell geralmente tem início súbito, frequentemente precedida por disestesia (desconforto em um lado da face) e parestesia (distúrbio sensorial) no mesmo lado, além de rigidez na nuca e dor atrás da orelha. Em seguida, em poucas horas, outros sintomas começam a aparecer: dor de cabeça, hiperacusia (hipersensibilidade a sons altos e repentinos), incapacidade de fechar os olhos, ou seja, fechar as pálpebras (e, ao tentar fazê-lo, o olho rola para trás da pálpebra superior), indicando inatividade do músculo orbicular da boca.

Há também uma violação das funções parassimpáticas na forma de epífora (aumento do lacrimejamento, especialmente durante a alimentação), disgeusia (distorção das sensações gustativas), aumento da salivação em um lado da boca, o que indica uma violação unilateral da secreção das glândulas salivares parótidas e submandibulares.

O AVC desenvolve paralisia central e afeta a parte inferior da face, com enfraquecimento e flacidez dos músculos da bochecha (m. bucinador), dormência facial unilateral e curvatura da boca (devido a danos nos músculos circulares periorais), com disartria – articulação prejudicada (que torna a fala ininteligível). Leia também: paralisia após AVC

Em caso de alterações na excitabilidade das fibras musculares desnervadas ou atividade anormal dos motoneurônios danificados do tronco encefálico inferior, bem como na esclerose lateral amiotrófica, ocorrem espasmos dos músculos mímicos na forma de espasmos espontâneos de fibras individuais - fibrilações ou fascializações.

Os sintomas cocleovestibulares na síndrome de Ramsay Hunt se manifestam por zumbido nos ouvidos, diminuição da acuidade auditiva, tontura, problemas de equilíbrio corporal, bem como movimentos oculares involuntários, ou seja, violação da fixação dos globos oculares pelos músculos oculomotores - nistagmo.

Quando a paresia do músculo facial central é combinada com disfunção do tronco cerebral, pode ser observada uma paresia contralateral da extremidade superior.

Complicações e consequências

Paresia e paralisia dos músculos da mímica podem ter complicações e consequências. Em particular, a incapacidade de fechar as pálpebras do lado afetado leva à xeroftalmia (olho seco), com alta probabilidade de desenvolver doenças inflamatórias otoftalmológicas, como conjuntivite ou ceratite.

A denervação e imobilização prolongada dos músculos faciais afetados causa sua degradação - atrofia muscular.

Pode desenvolver-se a chamada contratura pós-paralítica dos músculos da mímica facial. Para mais informações, consulte: - contratura muscular neurogênica.

Se houver alterações degenerativas nos axônios do nervo facial na paralisia facial, as consequências serão manifestadas por sincinesia (movimentos involuntários de outros músculos acompanhando movimentos arbitrários), mióquia (contrações involuntárias do músculo da pálpebra) e discinesia facial.

Diagnósticos paralisia e paresia dos músculos faciais

O diagnóstico de paralisia periférica dos músculos faciais e do nervo facial é baseado na presença de sintomas e sinais típicos detectados pela anamnese e exame físico.

É necessário examinar os nervos cranianos. VII par: nervo facial

São realizados exames de sangue: clínico geral; para dosagem de lactato, lactato desidrogenase, creatina fosfoquinase, piruvato, cálcio (total e ionizado), ácido fólico e vitamina B12; para anticorpos monoclonais MAG, para anticorpos contra acetilcolinesterase, contra o vírus do herpes, para anticorpos contra autoantígenos da mielina e outros. Também é necessária análise do líquido cefalorraquidiano. [ 7 ]

Os principais métodos pelos quais o diagnóstico instrumental é realizado incluem: radiografia craniana, eletroencefalografia (EEG), eletroneuromiografia, ultrassonografia de nervos, ressonância magnética e tomografia computadorizada do cérebro. [ 8 ]

Diagnóstico diferencial

A tarefa mais importante a ser resolvida pelo diagnóstico diferencial é determinar a natureza da paralisia/paresia dos músculos da mímica - periférica ou central, bem como identificar condições neurológicas sindrômicas e condições com perda do tônus muscular facial, como a distonia oromandibular facial. A contratura pós-neurítica dos músculos da mímica após neurite (ou neuralgia) do nervo facial requer diferenciação.

Tratamento paralisia e paresia dos músculos faciais

Em muitos casos, o tratamento dessas condições neurológicas é reduzido ao uso de corticoides sistêmicos (Prednisolona - 80 mg por dia durante cinco dias), agentes antivirais imunomoduladores (com interferon), por exemplo, avonex.

(interferon beta-1a) ou b-imunoferon 1b (embora sua eficácia ainda não esteja bem evidenciada).

Outros medicamentos são utilizados dependendo do diagnóstico subjacente, por exemplo, medicamentos nootrópicos; colinomiméticos Proserpina, Piridostigmina, Ubretida ou Neostigmina. Preparações de ácido α-lipoico (tióctico) com propriedades antioxidantes - berlitiona (Dialipon, Alpha-Lipon) - são administradas por via oral na forma de cápsulas (comprimidos). Os possíveis efeitos colaterais incluem reações alérgicas, dor de cabeça, alteração do paladar, ondas de calor e suor, hipoglicemia, náuseas e vômitos, dor abdominal e diarreia.

A vitamina B12 (injeções de 500-1000 mcg em dias alternados) pode ter um efeito positivo. [ 9 ]

A potencial melhora da função do nervo facial e dos músculos mímicos proporciona o tratamento fisioterapêutico com o uso de eletroforese medicamentosa, magnetoterapia, com paresia de longa duração - estimulação elétrica dos músculos, massagem terapêutica, acupuntura. [ 10 ]

LFK é prescrito - exercícios orofaciais ou ginástica para músculos faciais em paresia e paralisia (principalmente periférica), que visam estimular os músculos afetados, aumentando a força muscular e restaurando a coordenação dos seus movimentos. Pode ser feito de forma independente - três ou quatro vezes ao dia, repetindo cada exercício de 25 a 30 vezes (sentado em frente ao espelho):

1. Abrindo e fechando a boca.
2. Estufe as bochechas.
3. Apertar e abrir os lábios.
4. Coloque a língua para fora, apontando-a em direção ao queixo.
5. Levante cada canto da boca separadamente (você pode usar os dedos para levantar o lado afetado).
6. Levantar e abaixar as sobrancelhas (você pode levantar a sobrancelha do lado afetado com os dedos).
7. Abra bem os olhos e depois feche-os.
8. Ao tentar franzir o nariz, use os dedos para empurrar suavemente a pele perto do nariz, no lado afetado.
9. Respire profundamente pelo nariz com as narinas dilatadas.

Se a fraqueza residual dos músculos faciais persistir por vários meses, o tratamento cirúrgico pode ser aplicado por descompressão cirúrgica do nervo (na abertura externa do canal facial); transferência de um ramo de outro nervo para esta área - para reinervar o músculo afetado; transferência do tendão do músculo temporal; criação de uma tipoia estática (transferência de um retalho de tecido fibroso da superfície interna da coxa); levantamento de sobrancelha, etc. [ 11 ]

Prevenção

Até o momento, a prevenção da maioria das síndromes de alteração não é possível.

Para prevenção de AVC, veja: - como posso prevenir um AVC isquêmico?

Mas prevenir a ativação de herpesvírus vitalícios que afetam os gânglios nervosos ajudará a fortalecer a imunidade.

Previsão

A paralisia facial de Bell é frequentemente temporária e seu prognóstico é satisfatório, pois 15% dos pacientes apresentam fraqueza moderada dos músculos faciais ou danos nervosos irreversíveis.

Após o tratamento para neurossarcoidose, quase 75% dos pacientes se recuperam completamente, mas alguns apresentam piora periódica dos sintomas.

Em geral, paralisias e paresias dos músculos faciais não desaparecem sem deixar vestígios e, em 50% dos casos de paralisia/paresia central não é possível restaurar sua função normal.

Lista de livros e estudos relacionados ao estudo da paralisia e paresia dos músculos faciais

1. "Distúrbios e Doenças do Nervo Facial: Diagnóstico e Tratamento" - por Robert L. Van De Graaff, James Tysome (Ano: 2016)
2. "Distúrbios do Nervo Facial: Diagnóstico e Tratamento" - por Kofi D. Boahene, Sam J. Marzo (Ano: 2007)
3. "Paralisia Facial: Técnicas de Reabilitação" - por William M. DeMayo (Ano: 2002)
4. "Paralisia de Bell - Um Dicionário Médico, Bibliografia e Guia de Pesquisa Anotado para Referências na Internet" - por James N. Parker, Philip M. Parker. Parker (Ano: 2004)
5. "Paralisia Facial: Gestão e Reabilitação" - por DJ Denny, TJ Cawthorne (Ano: 2002)
6. "Nervo Facial: Manejo Clínico e Cirúrgico" - por Barry M. Schaitkin, William H. Slattery (Ano: 2007)
7. "O Nervo Facial: Segunda Edição de Maio" - por William H. Slattery, Barry M. Schaitkin (Ano: 2000)
8. "Paralisia do Nervo Facial Periférico: Um Guia Completo para Diagnóstico e Tratamento" - por Tessa Hadlock (Ano: 2017)
9. "Paralisia Facial e Reabilitação Facial: Um Guia Prático para o Tratamento de Distúrbios do Nervo Facial" - por Jonathan Cole (Ano: 2011)

Literatura

Gusev, EI Neurology: guia nacional: em 2 vol. /ed. Por EI Gusev, AN Konovalov, VI Skvortsova. - 2ª ed. Moscou: GEOTAR-Media, 2021. - Т. 2.