Paralisia e paresia dos músculos faciais

Os distúrbios neurológicos na forma de incapacidade ou limitação da capacidade de certas estruturas do sistema muscular facial de realizar qualquer movimentos, incluindo movimentos imitadores (pelos quais as expressões faciais manifestam emoções externamente), podem ser definidas como paralisia e paresia dos músculos mimic. [1]

Epidemiologia

De acordo com as estatísticas citadas em várias fontes, a paralisia e a paresia dos músculos imitadores são observados em 45-60% dos pacientes, mesmo após o primeiro acidente vascular cerebral isquêmico (esse tipo de AVC é responsável por 87% de todos os golpes).

A paralisia de Bell, com uma incidência estimada de 20 casos por 100.000 pessoas, responde por pelo menos 80% de todos os casos de nervo facial e paralisia do músculo facial. Aproximadamente 15% dos pacientes têm apenas fraqueza parcial dos músculos faciais. A incidência aumenta com a idade, de 40 para 60 anos; Comparado aos homens, a paralisia de Bell é mais comum em mulheres, e a paralisia facial do lado esquerdo é mais comum do que a paralisia do lado direito.

Essa condição se desenvolve em 10% dos pacientes com doença de Lyme, sendo 25% dos casos de paralisia bilateral.

Causas Paralisia e paresia dos músculos faciais

Pgia ou paralisia mIMICOS MUSICOS da face refere-se a uma condição na qual a possibilidade de movimentos musculares voluntários é completamente perdida, e a paresia dos músculos imitadores, isto é, incompleta, flaCCida ou paralisia parcial, se manifesta, como a fraqueza dos músculos MIMIC-com a MIMIC-com a habilidade de MIMIC-com a possibilidade de MIMIC-com a Musp.

A contração muscular é "guiada" pelos nervos e, na maioria dos casos, as razões para a ausência de expressão facial (amimia) e seu distúrbio parcial em um lado da face (hemiparesia) estão em danos a ele nervo facial, que inclui esses músculos.

De acordo com a origem da paralisia e a paresia dos músculos mimic, são divididos em central e periférico, e o curso - em paralisia central e permanente. facialis) da junção pontomedular (ponte) do tronco cerebral, bem como lesões de suas vias descendentes entre o córtex motor e os núcleos motores faciais - o trato corticobulbar (via motor piramidal do SNC). A princípio, a paralisia pode se manifestar como uma paresia flácida.

Mais detalhes na publicação - doenças de Motoneurônio

A imobilidade da musculatura facial é provocada por lesões cerebrais (incluindo fratura da base do crânio ou ossos temporais), tumores isquêmicos, tumores intracranianos e cerebrais, esclerose múltipla. Associado à paralisia central está o desenvolvimento de Mijar-Gobler, Brissot, Síndromes de Fauville, síndrome de Pseudobulbar, síndrome de gorner (síndrome de gorner) (síndrome de gorner) (síndrome de foix-chavany-marie), e outros

Central paresis of mimic muscles with their unilateral or bilateral weakness is observed in muscular dystrophy (including myotonic), in amyotrophic lateral sclerosis syndrome, Landouzi-Dejerine syndrome - progressive facioscapulo-shoulder muscular (shoulder-lapulo-facial) dystrophy (genetic skeletal-muscular doença).

Os distúrbios metabólicos da função neuromuscular da natureza idiopática ou autoimune são responsáveis pela fraqueza dos músculos imitadores em miastenia gravis,>, [2] Paralisia periódica hipercalêmica (ocorrendo em pessoas com mutações do gene para canais de íons de sódio do músculo esquelético, através dos quais os neurônios propagam seu potencial de ação devido ao movimento de íons). Para mais informações, consulte a publicação - fraqueza bilateral dos músculos imitadores

Nas lesões dos motoneurônios inferiores ou de seus axônios periféricos, a paralisia facial e/ou a paresia refere-se à perda de movimento, diminuição do tônus muscular ou fraqueza dos músculos afetados devido a danos ou paralisia do nervo facial -o tronco principal e seus ramos. Veja também. - neuropatia do nervo facial esquerda, direita: aguda, isquêmica [3]

Por exemplo, paralisia do nervo facial agudo e prostoplegia, uma paralisia periférica dos músculos faciais, também conhecida como paralisia de Bell, pode ocorrer em qualquer idade. É essencialmente uma neurite periférica idiopática com fraqueza unilateral dos motoneurônios inferiores dos músculos faciais inervados pelos ramos temporal e zigomática do nervo facial. Mas um número significativo de casos clínicos inclina especialistas à conclusão sobre a possível origem viral dessa condição, em particular devido à infecção pelo herpesvírus. [4], [5]

A paralisia ou a paresia periférica dos músculos imitadores é observada como uma complicação de mononucleose infecciosa, cujo agente causador é o vírus do herpes humano tipo 4, mais conhecido como vírus Epstein-Barr.

E quando o vírus do herpes tipo 3 (vírus Varicella Zoster) infecta o gânglio patelar do nervo facial localizado no canal facial do osso temporal, uma doença neurológica bastante rara - síndrome de caça de Ramsay com paresia de músculos mimics do lado da lesão e dos distúrbios co-cocleovestibulares desenvolverem. Mais informações no material - herpetic e ganglioneurite herpética e pós-pós-coletiva

As possíveis causas de paralisia periférica do nervo facial e dos músculos faciais incluem infecção bacteriana: inflamação do ouvido médio-otite média aguda, bem como carrinhos--correliose lyme da doença, em que os músculos não são inspirados. [6]

Dano do nervo craniano, incluindo danos no nervo facial com paralisia de parte dos músculos imitadores, ocorre em pacientes com doença de Bezier-Beck-Schaumann (neurooscoidose), que é de natureza autoimune. A paralisia bilateral dos músculos imitadores devido a danos à bainha da mielina que protege os axônios dos nervos cranianos é vista em casos de autoimune pós-infeccioso síndrome de Guillain-Barré, que é classificado como um desmarcado.

Um cisto epidermóide que comprime o nervo facial e seus ramos - colesteatoma, paraganganglioma do osso temporal e neoplasias salivares da glândula temporal (adenoma, carcinoma, sarcoma) podem levar à paralisia.

Fatores de risco

Além dos fatores causadores acima da paralisia/paresia muscular imitadora, os especialistas citam fatores de risco para seu desenvolvimento como:

• Infecções virais, meningite, encefalite transmitida por carrapatos, sífilis afetada pelo cérebro;
• Neuralgia facial;
• Encefalopatia isquêmica e neuropatia do nervo isquêmico;
• Tumores cerebrais, incluindo schwannomas e hemangiomas;
• Doenças neurodegenerativas, particularmente a síndrome de Steele-Richardson-Olszewski (paralisia supranuclear progressiva), demência frontotemporal e outros;
• Distúrbios do tônus muscular de várias etiologias;
• Diabetes;
• Danos ao nervo facial ou seus ramos durante intervenções cirúrgicas, incluindo amígdala e adenoidectomia, mastoidectomia, remoção do tumor da glândula salivar parótida, ritidectomia cervical-facial (facelift), etc.;
• Envenenamento com etileno glicol, diclorometano, compostos organofosforados, monóxido de carbono (monóxido de carbono), metais pesados de arsênico;
• Deficiência de longo prazo da cianocobalamina - vitamina B12 no corpo.

Patogênese

A disfunção de pelo menos uma das quatro dúzias de músculos faciais geralmente se deve a danos nos nervos e aos músculos imitadores - nervo facial (nervus facialis), cuja ponte e fibra sensorial se originam do núcleo do nervo facial (núcleos nervos (facial das faciais) na parto-do-núcleo (faciales) na parque de nervos do núcleo (facials) na parte do nervo do núcleo) na parto do nervo do núcleo (facial do núcleo) na parte do nervo do núcleo (o núcleo) na parte do nervo do núcleo. O nervo passa pela fossa craniana posterior e depois pelo canal facial do osso temporal (canalis facialis), onde forma o gânglio patelar (ganglionar geniculi).

Depois que o nervo deixa a canal facialis, sua parte extravervisal começa; Atrás da glândula parótida (através da qual o nervo também passa), há um plexo nervoso (plexo parotideus) com ramos terminais (temporal, zigomático, bochecha, mandibular e cervical) saindo dela. Os impulsos nervosos, que são transportados ao longo desses ramos, garantem a ativação dos neurônios motores e a mobilidade dos músculos imitadores.

Como resultado do processo inflamatório, da compressão excessiva e de qualquer outra alteração que afeta o nervo facial ou seus ramos, aumento da permeabilidade capilar, sangue prejudicado e fluxo linfático, o inchaço dos tecidos circundantes leva à deterioração de seu trofismo, que afeta adversamente o estado dos fibros nervosos e a seleção protetora. Como resultado, a condução dos sinais nervosos se deteriora e a patogênese da paralisia e a paresia dos músculos imitadores se deve a interrupção da transmissão neuromuscular.

The mechanism of development of central paralysis of mimic muscles is associated with degenerative changes in the neurons of the basal nuclei and brainstem, as well as damage to the white (subcortical) matter of the cerebral hemispheres, which affects the corticobulbar, cortical-nuclear or pyramidal tract, responsible for the arbitrary control of skeletal muscles, whose movements are provided by upper motoneurons and Fibras piramidais eferentes.

Sintomas Paralisia e paresia dos músculos faciais

Na paralisia/paresia dos músculos imitadores, os primeiros sinais são mais frequentemente manifestados por desalinhamento facial unilateral: assimetria das dobras nasolabiais (nasolabiais) e abaixamento do canto da boca no lado afetado.

A paralisia do sino periférico geralmente tem um início repentino, frequentemente precedido pela disestesia (desconforto em um lado da face) e parestesia (distúrbio sensorial) do mesmo lado, além de rigidez e dor no pescoço na área dos bastidores. Então, em poucas horas, outros sintomas começam a aparecer: dor de cabeça, hiperacusia (hipersensibilidade a sons altos repentinos), incapacidade de fechar o olho, isto é, fechar as pálpebras (e ao tentar fazê-lo, o olho rola atrás da pálpebra superior), indicando inatividade do músculo orbicular ou.

Há também uma violação das funções parassimpáticas na forma de epífora (aumento da lacrimação, especialmente durante a alimentação), Dysgeusia (distorção das sensações do paladar), aumentou a salivação em um lado da boca, que indica uma violação unilateral da secreção de glândulas salivares parotídeos e parotídeos.

O AVC desenvolve paralisia central e afeta a face inferior com enfraquecimento e flacidez dos músculos da bochecha (m. Buccinator), dormência facial unilateral e curvatura da boca (devido a danos à articulação perioral circular) com disarthria - articulação prejudicada (que torna a fala não intrigada). Leia também - paralisia após derrame

Em caso de alterações na excitabilidade de fibras musculares desnervadas ou atividade anormal de motoneurônios do tronco cerebral da baixa danificação, bem como na esclerose lateral amiotrófica, existem espasmos de músculos mimic na forma de torção espontânea de fibras individuais - fibrilações ou fascriações.

Os sintomas cochleovestibulares na síndrome de Hunt de Ramsay se manifestam pelo toque nos ouvidos, diminuição da acuidade auditiva, tontura, problemas com o equilíbrio corporal, bem como movimentos oculares involuntários, isto é, violação da fixação dos globos oculares pelos músculos oculomotores - nystagmo.

Quando a paresis do músculo facial central é combinado com a disfunção do tronco cerebral, pode-se observar uma paresia contralateral da extremidade superior.

Complicações e consequências

A paresia e a paralisia dos músculos imitadores podem ter complicações e consequências. Em particular, a incapacidade de fechar as pálpebras no lado afetado leva à xeroftalmia (olho seco) com uma alta probabilidade de desenvolver doenças inflamatórias otofalmológicas, como conjuntivite ou ceratite.

A desnervação prolongada e a imobilização dos músculos faciais afetados causam sua degradação - atrofia muscular.

A chamada contratura pós-paralítica dos músculos da imitação facial pode se desenvolver, para obter mais informações. - contratura muscular neurogênica

Se houver alterações degenerativas nos axônios do nervo facial na paralisia facial, as consequências serão manifestadas pela sinkinesia (movimentos involuntários de outros músculos que acompanham os arbitrários), miokia (contrações involuntárias do músculo pálpebra) e diskinesia facial.

Diagnósticos Paralisia e paresia dos músculos faciais

O diagnóstico de paralisia periférica dos músculos faciais e do nervo facial é baseado na presença de sintomas e sinais típicos detectados pela história e exame físico.

É necessário examinar os nervos cranianos. Vii par: nervo facial

São realizados exames de sangue: clínica geral; Para o nível de lactato, lactato desidrogenase, creatina fosfocinase, piruvato, cálcio (total e ionizado), ácido fólico e vitamina B12; Para anticorpos monoclonais Mag, para anticorpos para a acetilcolinesterase, para o vírus do herpes, para anticorpos para autoantígenos de mielina e outros. A análise do líquido cefalorraquidiano também é necessária. [7]

Os principais métodos pelos quais o diagnóstico instrumental é realizado incluem: radiografia craniana, eletroencefalografia (EEG), eletroneuromiografia, nervo Tomografia, ressonância magnética e computada. [8]

Diagnóstico diferencial

A tarefa mais importante a ser resolvida pelo diagnóstico diferencial é determinar a natureza da paralisia/paresia dos músculos imitadores - periférico ou central, bem como identificar condições neurológicas síndromais e condições com perda de tônus muscular facial, como dinstonia oromandibular facial. A contratura pós-neurítica dos músculos imitadores após a neurite (ou neuralgia) do nervo facial requer diferenciação.

Tratamento Paralisia e paresia dos músculos faciais

Em muitos casos, o tratamento dessas condições neurológico é reduzido ao uso de corticosteróides sistêmicos (prednisolona-80 mg por dia durante cinco dias), agentes antivirais imunomodulatórios (com interferon), por exemplo, avonex.

(interferon beta-1a) ou b-imunoferon 1b (embora sua eficácia ainda não seja bem evidenciada).

Outros medicamentos são usados dependendo do diagnóstico subjacente, por exemplo, medicamentos nootrópicos; Colinomimética proserpina. Piridostigmina. ubretide ou neostigmina. As preparações de ácido α-lipóico (tioctico) com propriedades antioxidantes - berlition (dialipon, alfa-lipon)-são tomadas oralmente na forma de cápsulas (tablets). Os possíveis efeitos colaterais incluem reações alérgicas, dor de cabeça, perturbação do sabor, afrontamentos e transpiração, hipoglicemia, náusea e vômito, dor abdominal, diarréia.

A vitamina B12 (injeções de 500-1000 mcg a cada dois dias) pode ter um efeito positivo. [9]

A melhora potencial da função do nervo facial e dos músculos imitadores fornece tratamento fisioterapêutico com o uso de eletroforese da droga, magnetoterapia, com paresia de longa data - estimulação elétrica dos músculos, massagem terapêutica, acupuntura. [10]

A LFK é prescrita - exercícios orofaciais ou ginástica para os músculos imitadores em paresia e paralisia (principalmente periféricos), que visa estimular os músculos afetados, aumentando a força muscular e restaurando a coordenação de seus movimentos. Isso pode ser feito de forma independente - três ou quatro vezes ao dia, repetindo cada exercício 25 a 30 vezes (sentado na frente de um espelho):

1. Abrindo e fechando sua boca.
2. Bufar suas bochechas.
3. Apertando e abrindo seus lábios.
4. Fique com a língua, apontando-a para o queixo.
5. Levante cada canto da boca separadamente (você pode usar os dedos para levantar o lado afetado).
6. Aumentando e abaixando as sobrancelhas (você pode levantar a sobrancelha no lado afetado com os dedos).
7. Alternadamente, abra o largo e depois feche os olhos.
8. Enquanto tentava enrugar o nariz, use os dedos para empurrar suavemente a pele perto do nariz do lado afetado.
9. Respire fundo pelo nariz com as narinas dilatadas.

Se a fraqueza residual dos músculos imitadores persistir por vários meses, o tratamento cirúrgico pode ser aplicado pela descompressão cirúrgica do nervo (na abertura externa do canalis facialis); transferência de um ramo de outro nervo para esta área - para reiniciar o músculo afetado; transferência do tendão do músculo temporal; criação de uma funda estática (transferência de uma aba de folha de tecido fibrosa da superfície interna da coxa); elevador de sobrancelha, etc. [11]

Prevenção

Até o momento, a prevenção da maioria das síndromes de alteração não é possível.

Para prevenção de derrame, veja. - como posso impedir o golpe isquêmico?

Mas para impedir a ativação de herpesvírus ao longo da vida que afeta os gânglios dos nervos ajudará a fortalecer a imunidade.

Previsão

A paralisia facial de Bell é mais frequentemente temporária e seu prognóstico é satisfatório, pois 15% dos pacientes apresentam fraqueza moderada dos músculos faciais ou danos irreversíveis ao nervo.

Após o tratamento para a neurossarcoidose, quase 75% dos pacientes se recuperam completamente, mas alguns apresentam agravamento periódico dos sintomas.

Em geral, paralisos e paresia dos músculos faciais não desaparecem sem deixar vestígios e, em 50% dos casos de paralisação/paresia centralmente, não é possível restaurar sua função normal.

Lista de livros e estudos relacionados ao estudo da paralisia e paresia dos músculos faciais

1. "Distúrbios e doenças do nervo facial: diagnóstico e gerenciamento" - de Robert L. Van de Graaff, James Tysome (ano: 2016)
2. "Distúrbios do nervo facial: diagnóstico e gerenciamento" - de Kofi D. Boahene, Sam J. Marzo (ano: 2007)
3. "Paralisia facial: técnicas de reabilitação" - de William M. DeMayo (Ano: 2002)
4. "Paralisia de Bell - um dicionário médico, bibliografia e guia de pesquisa anotada para referências à Internet" - de James N. Parker, Philip M. Parker. Parker (Ano: 2004)
5. "Paralisia facial: gerenciamento e reabilitação" - de D.J. Denny, T.J. Cawthorne (Ano: 2002)
6. "Nervo facial: gerenciamento clínico e cirúrgico" - de Barry M. Schaitkin, William H. Slattery (ano: 2007)
7. "O Nervo Facial: segunda edição de maio" - de William H. Slattery, Barry M. Schaitkin (ano: 2000)
8. "Paralisia do nervo facial periférico: um guia abrangente para diagnóstico e gerenciamento" - de Tessa Hadlock (Ano: 2017)
9. "Paralisia facial e reabilitação facial: um guia prático para o gerenciamento de distúrbios do nervo facial" - de Jonathan Cole (ano: 2011)

Literatura

Gusev, E. I. Neurologia: Guia Nacional: em 2 vol. / ed. Por E. I. Gusev, A. N. Konovalov, V. I. Skvortsova. - 2ª ed. Moscou: Geotar-Media, 2021. - т. 2.