Patogênese da insuficiência renal aguda

A insuficiência renal aguda desenvolve-se durante um período de várias horas a vários dias em resposta a várias lesões manifestadas por azotemia, oligoanúria, violação do equilíbrio ácido-base e equilíbrio eletrolítico. Ocorre quando há uma diminuição repentina e potencialmente reversível na TFG.

Parâmetros normais da taxa de filtração glomerular e indicadores de osmolalidade máxima da urina

Indicadores	Recém-nascidos	1-2 semanas de vida	6-12 meses de vida	1-3 anos	Adultos
GFR, ml / min a 1,73 m 2	2b, 2 ± 2	54,8 ± 8	77 ± 14	96 ± 22	118 ± 18
Osmolalidade máxima da urina, mosmole / kg H 2 0	543 + 50	619 ± 81	864 ± 148	750 ± 1330	825 ± 1285

Continua controverso, em que nível a redução da TFG em 50% ou mais, persistindo durante pelo menos 24 horas, indica a ocorrência de insuficiência renal aguda. Isto é acompanhado por um aumento na concentração de creatinina no plasma sanguíneo superior a 0,11 mmol / L em recém-nascidos e proporcionalmente maior em crianças mais velhas. Um sinal de diagnóstico adicional é a oligúria. Os principais vínculos fisiopatológicos no desenvolvimento de sintomas de insuficiência renal aguda são distúrbios eletrolíticos da água, acidose metabólica, acumulação de dióxido de carbono, aumento da ventilação, danos pulmonares e respiração patológica.

A síndrome de insuficiência renal aguda raramente é isolada, mais frequentemente ela se desenvolve como parte de uma falha de vários órgãos. A peculiaridade desta síndrome é a sua ciclicidade com a possibilidade de restauração completa das funções renais prejudicadas. No entanto, a mortalidade na insuficiência renal aguda é de 10-75%. Uma vasta gama de sobrevivência está associada à natureza diferente das doenças que causam o desenvolvimento de insuficiência renal aguda.

No período neonatal, o risco de desenvolver insuficiência renal aguda é aumentado devido à imaturidade dos rins. A principal característica distintiva do recém nascido a termo é a baixa TFG e o fluxo sanguíneo renal mínimo. Os neonatos também têm uma habilidade fisiológica muito limitada dos rins tanto para se concentrar quanto para a diluição da urina, portanto, a possibilidade de regular a hemostasia é mínima. Neste caso, as nefronas funcionais estão localizadas na camada de juxtamendullar e estão relativamente bem protegidas contra a hipoxia. É por isso que a isquemia transitória de rins em recém-nascidos ocorre com bastante frequência (com curso desfavorável de parto, desenvolvimento de asfixia), mas raramente conduz a necrose cortical verdadeira. De fato, os rins respondem a mudanças na hemodinâmica e hipoxia somente por uma diminuição da taxa de filtração. Após a normalização da hemodinâmica e a eliminação do agente prejudicial, a disfunção renal também desaparece.

Com uma diminuição da perfusão renal ou volume vascular, a reabsorção de substâncias dissolvidas, incluindo a ureia, aumenta. Sob condições fisiológicas, 30% da ureia filtrada nos glomérulos é reabsorvida. Esta porcentagem aumenta com a diminuição da perfusão renal. Uma vez que a creatinina não é reabsorvida, um aumento na absorção reversa da ureia leva a um aumento na relação uréia / creatinina no sangue. Esta condição é frequentemente definida como azotemia prerrenal.

Em vários casos, a progressão das violações da hemodinâmica geral e da circulação sanguínea, a depleção acentuada do fluxo sangüíneo renal provoca vasoconstricção aferente renal com a redistribuição do fluxo sangüíneo renal. Com isquemia grave da camada cortical do rim, a GFR cai para valores críticos, praticamente zero, seguida de necrose isquêmica do epitélio do túbulo enrolado dos rins. O principal sinal clínico de necrose tubular aguda é o desenvolvimento da oligoanúria.

A síndrome de insuficiência renal aguda pode ser devida a inflamação no parênquima e nos rios intersticiais (glomerulonefrite ou nefrite tubulointersticial). Junto com a isquemia, o dano parenquimatoso aos rins é facilitado por intoxicação endógena (toxinas microbianas, mediadores pró-inflamatórios, substâncias biologicamente ativas, radicais livres de oxigênio, etc.) que afetam o sistema de coagulação do sangue.

Em pacientes com síndrome puramente nefrotica de insuficiência renal aguda podem estar associados com edema do tecido intersticial, aumento da pressão hidrostática nos túbulos proximais e da cápsula de Bowman e, respectivamente, com diminuição da pressão de filtração e GFR. A hemodiálise com ultrafiltração maciça ou a introdução da albumina, que remove o edema intersticial, pode restaurar a função renal.

Em alguns casos, a anúria nas lesões glomerulares dos rins pode ser uma conseqüência da obturação tubular com massas proteicas ou coágulos sanguíneos, por exemplo, em pacientes com nefropatia com IgA com episódios de macrohematuria.

Declínio de GFR pode ser causada por processos de movimento rápido de proliferação em ansas capilares glomerulares com compressão e / ou alterações tubulointersticiais, bem como a libertação de substâncias vasoactivas e de citoquinas a partir de monócitos e outras células que serve como uma indicação directa por plasmaferese.

Em condições septicais, o vínculo patogenético é um choque bacteriano anaeróbico grave e hemólise associada a ele.

Apesar da diversidade dos fatores etiológicos da insuficiência renal aguda orgânica, sua patogênese consiste nos seguintes processos patológicos principais:

• vasoconstricção renal causando isquemia tecidual;
• reduzindo a permeabilidade dos capilares glomerulares, levando a uma queda na TFG;
• obstrução de túbulos por detritos celulares;
• do refluxo transepitelial do filtrado no espaço do canal próximo.

O fator hemodinâmico desempenha um papel dominante na patogênese da síndrome. É descrito por um fenômeno bem conhecido (feedback tubulohlomerular), cuja essência é o dano às células epiteliais dos túbulos proximais devido à ação de quaisquer fatores, levando a uma diminuição na reabsorção de sais e água na parte inicial da néphron. O aumento da ingestão de íons Na ⁺ e água nas secções distal da néfre serve como estímulo para a liberação de substâncias vasoativas (renina) pelo aparelho juxtaglomerular. A renina induz e mantém um espasmo de arteríolas dirigentes com redistribuição do fluxo sanguíneo renal, desuso da arteriola e diminuição da TFG. Tudo isso leva a uma diminuição da excreção de sais e água. O sinal de feedback fornecido pelos túbulos para reduzir o fluxo sanguíneo e GFR em condições de excreção excessiva de soluções é chamado de feedback tubulohlomerular. Em condições fisiológicas, fornece um mecanismo de segurança para limitar a GFR quando a capacidade funcional dos túbulos está sobrecarregada. No entanto, com dano renal agudo, a ativação desse mecanismo reduz ainda mais o fluxo sangüíneo renal, limitando a entrega de nutrientes, exacerbando o dano tubular.

No estágio oligoanúrico da insuficiência renal aguda, o fator hemodinâmico não desempenha um papel dominante. Quando o dano renal já ocorreu, as tentativas de aumentar o fluxo sanguíneo renal não aumentam significativamente a TFG e não melhoram o curso da insuficiência renal aguda.

Devido a um dano significativo à capacidade de reabsorção de nephrons, alterações no gradiente osmótico corticomedular normal, em condições de diminuição da taxa de filtração, há um aumento na excreção de água fracionada ou absoluta. Todos os mecanismos acima explicam o desenvolvimento do estágio poliurico da insuficiência renal aguda.

No estágio de recuperação, o papel do fator hemodinâmico voltou a aparecer. O aumento do fluxo sanguíneo renal em paralelo aumenta a GFR e aumenta a diurese. A duração do estágio de recuperação é determinada pela massa residual das nefronas ativas. A taxa de recuperação dos rins é diretamente dependente do fluxo sangüíneo renal na fase de recuperação.

As alterações patológicas na insuficiência renal aguda são, na maioria dos casos, limitadas a diferentes graus de alterações distróficas na néphron. O uso oportuno no estágio atual de métodos conservadores de desintoxicação, a terapia de reposição renal permite tratar a síndrome de insuficiência renal aguda como condição reversível.

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