Patogénese das infecções do trato urinário

Vias de infecção do trato urinário

Três vias de infecção são discutidas para infecção do trato urinário: ascendente (ou urinógena), hematogênica e linfogênica.

A via urinogênica (ou ascendente) de infecção é mais comum em crianças. A via ascendente de infecção é facilitada pela colonização do vestíbulo vaginal, área periuretral, saco prepucial e partes distais da uretra com microrganismos uropatogênicos. Normalmente, a colonização da flora uropatogênica em meninas é prevenida pela microflora vaginal normal, representada principalmente por lactobacilos produtores de ácido lático (reduzem o pH vaginal) e peróxido de hidrogênio, o que cria um ambiente desfavorável ao crescimento de micróbios uropatogênicos. A violação da microflora vaginal pode estar associada à deficiência de estrogênio e à diminuição da secreção local de IgA. Com a infecção recorrente do trato urinário, o nível de IgA secretora diminui acentuadamente e a secreção de lisozima é interrompida. Em recém-nascidos, a concentração de IgA secretora na urina é extremamente baixa, o que serve como fator de risco para o desenvolvimento de infecção do trato urinário no período neonatal.

A penetração de micróbios da área periuretral na uretra é normalmente dificultada pelo fluxo urinário. Consequentemente, quanto mais frequente e abundante for a micção, menor o risco de infecção do trato urinário ascendente. Uma uretra mais curta em meninas e a turbulência do fluxo urinário durante a micção facilitam a penetração de bactérias na bexiga e estão entre as principais razões para a maior frequência de infecções do trato urinário em meninas. Juntamente com distúrbios urinários e de imunidade local, a atividade sexual precoce pode facilitar a penetração de microrganismos na uretra. Durante a relação sexual, a abertura externa da uretra está sujeita a ação mecânica, facilitando a penetração de micróbios uropatogênicos que colonizam a área vaginal.

Em países onde a circuncisão é tradicional, a incidência de infecções do trato urinário em meninos é muito baixa.

A via hematogênica de infecção é mais provável em infecções bacterianas, sepse e nefrite apostematosa. A presença da via linfogênica de infecção é controversa. Existe uma hipótese sobre a migração linfogênica de microrganismos associada ao processo de sua translocação do intestino para os linfonodos mesentéricos e a corrente sanguínea.

Desenvolvimento de infecção na bexiga

A penetração de bactérias uropatogênicas na bexiga nem sempre é acompanhada pelo desenvolvimento de um processo inflamatório. Embora a urina seja um bom meio nutriente, em crianças saudáveis o trato urinário é estéril, exceto pela parte distal da uretra. Além da eliminação mecânica de micróbios pelo fluxo urinário, existem vários fatores de proteção que garantem a segurança da mucosa da bexiga. A camada celular do epitélio de transição é revestida por uma película de mucopolissacarídeo (glicosaminoglicano com propriedades hidrofílicas). A camada de glicosaminoglicano impede o contato das bactérias com o uroepitélio, dificultando sua adesão. Efeitos mecânicos e químicos exógenos destroem a camada de mucopolissacarídeo. No entanto, em 24 horas, essa camada consegue se recuperar, mantendo seu efeito protetor.

Normalmente, as bactérias na bexiga são destruídas em 15 minutos. A proteção local do órgão é drasticamente reduzida se a quantidade de urina residual aumentar. Sabe-se que a concentração de bactérias na bexiga diminui significativamente com o esvaziamento frequente, o que é uma das formas de prevenir infecções do trato urinário. No entanto, em crianças pequenas (até 4-5 anos de idade), observa-se uma incapacidade fisiológica de esvaziar completamente a bexiga. O esvaziamento incompleto da bexiga é frequentemente observado em casos de constipação crônica.

As propriedades antimicrobianas da urina devem-se à sua alta osmolaridade, baixo pH e alto teor de ureia e ácidos orgânicos. Essas propriedades são significativamente menos pronunciadas em bebês, o que contribui para o aumento da suscetibilidade a infecções do trato urinário. Uromucoides (p. ex., proteína de Tamm-Horsfatt) e oligossacarídeos presentes na urina normal previnem a adesão de cepas de E. coli sensíveis à manose ao uroepitélio.

Microrganismos podem penetrar na bexiga, contornando a uretra, na presença de defeitos de desenvolvimento (por exemplo, fístulas vesicovaginais e vesicointestinais).

Desenvolvimento de infecção nos ureteres e parênquima renal

Normalmente, a penetração de bactérias nos ureteres e sua ascensão à pelve renal são impedidas pelo fechamento dos orifícios ureterais e seu peristaltismo distal. A violação desses fatores e quaisquer outras variantes de distúrbios da urodinâmica normal que levem à dilatação dos ureteres facilitam o transporte ascendente de microrganismos.

O desenvolvimento de infecção no parênquima renal é acompanhado pela síntese de anticorpos antibacterianos direcionados contra os antígenos O e K e as fímbrias P de E. coli. A concentração de anticorpos no soro sanguíneo está diretamente relacionada à gravidade da inflamação e à formação de focos de retração do parênquima renal. Juntamente com a síntese de anticorpos, a fagocitose é ativada. Como resultado da agregação intravascular de granulócitos e edema, pode ocorrer isquemia local, levando à formação de esclerose. Um aumento na concentração de IgG e IgA estimula a formação de complemento, que por sua vez aumenta a atividade de mediadores inflamatórios. A inflamação local no parênquima renal impede a disseminação da infecção a partir do local de seu desenvolvimento. No lúmen dos túbulos renais, a lisozima e a superoxidase são liberadas sob a influência da inflamação, levando à formação de radicais de oxigênio que são tóxicos não apenas para as bactérias, mas também para as células tubulares.

As papilas e a medula renais são mais suscetíveis ao processo inflamatório microbiano. Isso se explica pela menor intensidade do fluxo sanguíneo, pH mais baixo, osmolaridade mais alta e maior concentração de amônio em comparação ao córtex. Os fatores listados criam condições favoráveis ao crescimento bacteriano e suprimem a quimiotaxia leucocitária.

Sabe-se que em recém-nascidos, que não são capazes de respostas imunes completas, o processo infeccioso no parênquima renal tende a se generalizar com curso séptico; baixos valores de fluxo sanguíneo renal nessa faixa etária predispõem ao desenvolvimento de retração renal.

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