Perturbação das respostas pupilares

A pupila normal sempre reage à luz (reações diretas e consensuais) e à convergência.

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As causas dos distúrbios do reflexo pupilar são:

1. Lesões do nervo óptico. O olho cego não responde à luz direta quando iluminado isoladamente e não há contração consensual do esfíncter do outro olho, mas o olho cego responde com uma reação consensual se o seu terceiro nervo estiver intacto e se o outro olho e o seu nervo óptico não estiverem danificados.
2. Lesões do nervo oculomotor. Quando o terceiro nervo é danificado, a reação direta e consensual à luz está ausente no lado afetado devido à paralisia do esfíncter pupilar, mas a reação direta e consensual permanece intacta no lado oposto.
3. Outros motivos incluem:
   • Síndrome de Eddie.
   • É necessário observar um tipo especial de distúrbio pupilar, quando há paralisia dos reflexos pupilares com ausência de reações à luz, mas com reação preservada à convergência. Essa patologia é descrita em diversas condições: neurossífilis, síndrome de Eddie, diabetes mellitus, pinealoma, regeneração patológica após lesão do nervo oculomotor, encefalite, esclerose múltipla, herpes oftálmico, trauma ocular, miotonia distrófica, pandisautonomia (síndrome de Riley-Day com disfunção autonômica familiar), síndrome de Fisher, HMSN tipo I (doença de Charcot-Marie-Tooth).

Alguns fenômenos pupilares em pacientes em coma

A forma, o tamanho, a simetria e a reação das pupilas à luz refletem o estado das partes orais do tronco encefálico e as funções do terceiro nervo em pacientes em coma. A reação das pupilas à luz é muito sensível a danos estruturais nessa área do cérebro, mas, ao mesmo tempo, muito resistente a distúrbios metabólicos. A perturbação desse reflexo, especialmente quando unilateral, é o sinal mais importante que nos permite diferenciar comas metabólicos de estados comatosos causados por danos estruturais no cérebro.

1. Pupilas pequenas que reagem bem à luz em um paciente inconsciente ("pupilas diencefálicas") geralmente indicam a natureza metabólica do coma.
2. O aparecimento de miose e anidrose do hemitórax (síndrome de Horner), ipsilateral ao dano cerebral, reflete o envolvimento do hipotálamo desse lado e é frequentemente o primeiro sinal de herniação transtentorial incipiente em processos de ocupação de espaço supratentorial, causando coma.
3. Pupilas de tamanho médio (5-6 mm) com oscilações alfa espontâneas de tamanho (hipo) dilatam-se quando pinçadas na região do pescoço (reflexo ciliospinal). Esse fenômeno reflete danos ao tegmento mesencefálico ou às áreas pré-tectais.
4. Uma miose bilateral pronunciada (pupilas “pontiagudas”) com incapacidade de causar reação à luz é característica de dano primário ao tegmento da ponte (e cerebelo).
5. A síndrome de Horner, ipsilateral ao dano cerebral, pode refletir um processo patológico nas partes laterais da ponte, parte lateral da medula oblonga e partes ventrolaterais da medula espinhal cervical do mesmo lado.
6. Uma resposta pupilar lenta à luz ou sua ausência com pupila amplamente dilatada (7-8 mm) deve-se à preservação das vias simpáticas (pupila de Hutchison). Ao mesmo tempo, o formato oval da pupila deve-se à paresia irregular do esfíncter pupilar, o que leva a um efeito antagonista excêntrico do dilatador pupilar. Esse fenômeno indica uma lesão periférica das fibras parassimpáticas que vão para o esfíncter pupilar como parte do terceiro nervo.
7. Pupilas fixas de largura média que não reagem à luz podem ser observadas com danos diretos ao mesencéfalo (tumores, hemorragias, infartos). Danos aos nervos oculomotores entre seus núcleos causam oftalmoplegia. Essa paralisia do terceiro nervo é frequentemente bilateral, ao contrário da paralisia periférica, que geralmente ocorre em um dos lados.

Resposta pupilar prejudicada

1. A perturbação simultânea da resposta pupilar à luz, convergência e acomodação manifesta-se clinicamente por midríase. Em caso de lesão unilateral, a reação à luz (direta e amigável) não é causada no lado afetado. Essa imobilidade pupilar é denominada oftalmoplegia interna. Essa reação é causada por lesão da inervação pupilar parassimpática, desde o núcleo de Yakubovich-Edinger-Westphal até suas fibras periféricas no globo ocular. Esse tipo de perturbação da resposta pupilar pode ser observado em meningite, esclerose múltipla, alcoolismo, neurossífilis, doenças cerebrovasculares e traumatismo cranioencefálico.
2. A perturbação da reação consensual à luz manifesta-se por anisocoria e midríase no lado afetado. No olho íntegro, a reação direta é preservada e a reação consensual é enfraquecida. No olho afetado, a reação direta está ausente, mas a reação consensual é preservada. A causa dessa dissociação entre as reações direta e consensual da pupila é a lesão da retina ou do nervo óptico antes do cruzamento das fibras ópticas.
3. A imobilidade pupilar amaurótica à luz é encontrada na cegueira bilateral. Nesse caso, as reações pupilares diretas e consensuais à luz estão ausentes, mas as reações de convergência e acomodação são preservadas. A arreflexia pupilar amaurótica é causada por dano bilateral às vias visuais, da retina aos centros visuais primários, inclusive. Em casos de cegueira cortical ou dano às vias visuais centrais em ambos os lados, indo da diáfise geniculada lateral e da almofada do tálamo ao centro visual occipital, a reação à luz, direta e consensual, é completamente preservada, uma vez que as fibras visuais aferentes terminam na área do colículo anterior. Assim, esse fenômeno (imobilidade pupilar amaurótica) indica uma localização bilateral do processo nas vias visuais até os centros visuais primários, enquanto a cegueira bilateral com preservação das reações pupilares diretas e consensuais sempre indica dano às vias visuais acima desses centros.
4. A reação pupilar hemiópica consiste no fato de ambas as pupilas se contraírem apenas quando a metade funcional da retina é iluminada; quando a metade caída da retina é iluminada, as pupilas não se contraem. Essa reação pupilar, tanto direta quanto consensual, é causada por danos ao trato óptico ou aos centros visuais subcorticais com o colículo anterior, bem como por fibras cruzadas e não cruzadas na região do quiasma. Clinicamente, está quase sempre associada à hemianopsia.
5. A reação pupilar astênica se expressa em fadiga rápida e até mesmo na cessação completa da constrição com exposição repetida à luz. Tal reação ocorre em doenças infecciosas, somáticas, neurológicas e intoxicações.
6. A reação paradoxal das pupilas é que, quando expostas à luz, elas se dilatam e, no escuro, se contraem. Isso é extremamente raro, principalmente na histeria, e também de forma acentuada em derrames.
7. Com o aumento da reação pupilar à luz, a reação à luz é mais intensa do que o normal. Às vezes, é observada em concussões leves, psicoses e doenças alérgicas (edema de Quincke, asma brônquica, urticária).
8. A reação pupilar tônica consiste em uma dilatação extremamente lenta das pupilas após sua constrição sob exposição à luz. Essa reação é causada pelo aumento da excitabilidade das fibras eferentes pupilares parassimpáticas e é observada principalmente no alcoolismo.
9. Resposta pupilar miotônica (pupillotonia), distúrbios pupilares do tipo Adie podem ocorrer em diabetes mellitus, alcoolismo, deficiências de vitaminas, síndrome de Guillain-Barré, disfunção autonômica periférica, artrite reumatoide.
10. Distúrbios pupilares do tipo Argyll Robertson. O quadro clínico da síndrome de Argyll Robertson, específico para lesões sifilíticas do sistema nervoso, inclui sinais como miose, leve anisocoria, ausência de reação à luz, deformação pupilar, distúrbios bilaterais, tamanho constante das pupilas durante o dia e ausência de efeito da atropina, pilocarpina e cocaína. Um quadro semelhante de distúrbios pupilares pode ser observado em diversas doenças: diabetes mellitus, esclerose múltipla, alcoolismo, hemorragia cerebral, meningite, coreia de Huntington, adenoma da glândula pineal, regeneração patológica após paralisia dos músculos extraoculares, distrofia miotônica, amiloidose, síndrome de Parinaud, síndrome de Munchmeyer (vasculite subjacente ao edema muscular intersticial e subsequente proliferação de tecido conjuntivo e calcificação), neuropatia sensorial de Denny-Brown (ausência congênita de sensibilidade à dor, ausência de reação das pupilas à luz, sudorese, aumento da pressão arterial e aumento da frequência cardíaca com estímulos dolorosos intensos), pandisautonomia, disautonomia familiar de Riley-Day, síndrome de Fisher (desenvolvimento agudo de oftalmoplegia completa e ataxia com diminuição dos reflexos proprioceptivos), doença de Charcot-Marie - Aqui. Nessas situações, a síndrome de Argyll Robertson é chamada de inespecífica.
11. Reações pupilares pré-mortem. O exame das pupilas em estado comatoso adquire grande importância diagnóstica e prognóstica. Em caso de perda profunda da consciência, choque grave ou estado comatoso, a reação pupilar está ausente ou acentuadamente reduzida. Imediatamente antes da morte, as pupilas, na maioria dos casos, contraem-se fortemente. Se, em estado comatoso, a miose gradualmente dá lugar à midríase progressiva e a reação pupilar à luz está ausente, essas alterações indicam a proximidade da morte.

A seguir estão os distúrbios pupilares associados à disfunção parassimpática.

1. A reação à luz e o tamanho da pupila em condições normais dependem da recepção adequada de luz por pelo menos um dos olhos. Em um olho completamente cego, não há reação direta à luz, mas o tamanho da pupila permanece o mesmo do olho intacto. Em caso de cegueira completa em ambos os olhos com lesão na área anterior aos corpos geniculados laterais, as pupilas permanecem dilatadas, sem reagir à luz. Se a cegueira bilateral for causada pela destruição do córtex do lobo occipital, o reflexo pupilar à luz é preservado. Assim, é possível encontrar pacientes completamente cegos com reação pupilar à luz normal.

Lesões da retina, nervo óptico, quiasma, trato óptico e neurite retrobulbar na esclerose múltipla causam certas alterações nas funções do sistema aferente do reflexo pupilar à luz, o que leva a uma interrupção da reação pupilar, conhecida como pupila de Marcus Gunn. Normalmente, a pupila reage à luz intensa estreitando-se rapidamente. Nesses casos, a reação é mais lenta, incompleta e tão curta que a pupila pode começar a dilatar imediatamente. A causa da reação patológica da pupila é a diminuição do número de fibras que fornecem o reflexo à luz no lado afetado.

2. Danos em um trato óptico não alteram o tamanho da pupila devido ao reflexo de luz remanescente no lado oposto. Nessa situação, a iluminação de áreas intactas da retina produzirá uma resposta pupilar mais pronunciada à luz. Isso é chamado de resposta pupilar de Wernicke. É muito difícil induzir tal resposta devido à dispersão da luz no olho.
3. Processos patológicos no mesencéfalo (a região do colículo anterior) podem afetar as fibras do arco reflexo pupilar de reação à luz que se cruzam na região do aqueduto cerebral. As pupilas ficam dilatadas e não reagem à luz. Isso costuma estar associado à ausência ou limitação dos movimentos oculares para cima (paresia do olhar vertical), sendo denominado síndrome de Parinaud.
4. Síndrome de Argyll Robertson.
5. Em caso de lesão completa do III par de nervos cranianos, observa-se dilatação pupilar devido à ausência de influências parassimpáticas e à atividade simpática contínua. Nesse caso, são detectados sinais de lesão do sistema motor ocular, ptose palpebral e desvio do globo ocular na direção ínfero-lateral. As causas de lesão grave do III par podem ser aneurisma da artéria carótida, hérnias tentoriais, processos progressivos e síndrome de Tolosa-Hunt. Em 5% dos casos de diabetes mellitus, ocorre lesão isolada do III par craniano, com a pupila frequentemente intacta.
6. A síndrome de Adie (pupillotonia) é uma degeneração das células nervosas do gânglio ciliar. Há perda ou enfraquecimento da reação pupilar à luz, com reação preservada à fixação do olhar a curta distância. As características incluem unilateralidade da lesão, dilatação e deformação da pupila. O fenômeno da pupillotonia consiste no estreitamento muito lento da pupila durante a convergência e, especialmente lentamente (às vezes, apenas por 2 a 3 minutos), o seu retorno ao tamanho original após o término da convergência. O tamanho da pupila é variável e varia ao longo do dia. Além disso, a dilatação pupilar pode ser alcançada pela exposição prolongada do paciente à escuridão. Observa-se aumento da sensibilidade pupilar a substâncias vegetotrópicas (dilatação acentuada pela atropina, constrição acentuada pela pilocarpina).

Essa hipersensibilidade do esfíncter a agentes colinérgicos é detectada em 60-80% dos casos. Em 90% dos pacientes com pupilas tônicas de Adie, os reflexos tendinosos estão enfraquecidos ou ausentes. Esse enfraquecimento dos reflexos pode ser generalizado, afetando as extremidades superiores e inferiores. Em 50% dos casos, observa-se dano simétrico bilateral. Não está claro por que os reflexos tendinosos são enfraquecidos na síndrome de Adie. Hipóteses foram propostas sobre polineuropatia generalizada sem comprometimentos sensoriais, degeneração das fibras dos gânglios espinhais, uma forma específica de miopatia e um defeito na neurotransmissão no nível das sinapses espinhais. A idade média da doença é de 32 anos. É mais frequentemente observada em mulheres. A queixa mais comum, além da anisocoria, é a visão turva de perto ao examinar objetos próximos. Em aproximadamente 65% dos casos, paresia residual de acomodação é observada no olho afetado. Após vários meses, há uma tendência pronunciada de normalização da força de acomodação. Em 35% dos pacientes, o astigmatismo pode ser provocado no olho afetado a cada tentativa de olhar para um objeto próximo. Isso provavelmente se deve à paralisia segmentar do músculo ciliar. Ao examinar com lâmpada de fenda, nota-se alguma diferença no esfíncter pupilar em 90% dos olhos afetados. Essa reação residual é sempre uma contração segmentar do músculo ciliar.

Com o passar dos anos, a pupila do olho afetado estreita-se. Há uma forte tendência de o outro olho estreitar-se após alguns anos, tornando a anisocoria menos perceptível. Com o tempo, ambas as pupilas diminuem e reagem mal à luz.

Recentemente, demonstrou-se que a dissociação da resposta pupilar à luz e à acomodação, frequentemente observada na síndrome de Adie, só pode ser explicada pela difusão de acetilcolina do músculo ciliar para a câmara posterior, em direção ao esfíncter pupilar desnervado. É provável que a difusão de acetilcolina para o humor aquoso contribua para a tensão dos movimentos da íris na síndrome de Adie, mas também está claro que a dissociação não pode ser explicada de forma tão simples.

A resposta pupilar pronunciada à acomodação é provavelmente devida à regeneração patológica das fibras de acomodação no esfíncter pupilar. Os nervos da íris têm uma capacidade incrível de regeneração e reinervação: o coração de um feto de rato transplantado para a câmara anterior de um olho adulto crescerá e se contrairá a uma taxa normal, que pode variar dependendo da estimulação rítmica da retina. Os nervos da íris podem crescer no coração transplantado e definir a frequência cardíaca.

Na maioria dos casos, a síndrome de Adie é uma doença idiopática e sua causa não pode ser identificada. Secundariamente, a síndrome de Adie pode ocorrer em diversas doenças (veja acima). Casos familiares são extremamente raros. Foram descritos casos de combinação da síndrome de Adie com distúrbios vegetativos, hipotensão ortostática, hipoidrose e hiperidrose segmentares, diarreia, constipação, impotência e distúrbios vasculares locais. Assim, a síndrome de Adie pode atuar como um sintoma em um determinado estágio do desenvolvimento do distúrbio vegetativo periférico e, às vezes, pode ser sua primeira manifestação.

Traumatismos contusos na íris podem causar ruptura dos ramos ciliares curtos da esclera, o que se manifesta clinicamente como deformação das pupilas, dilatação e reação prejudicada (enfraquecida) à luz. Isso é chamado de iridoplegia pós-traumática.

Os nervos ciliares podem ser afetados pela difteria, causando dilatação pupilar. Isso geralmente ocorre na 2ª ou 3ª semana da doença e frequentemente está associado à paresia do palato mole. A disfunção pupilar geralmente se recupera completamente.

Distúrbios pupilares associados à disfunção simpática

Lesões do trato simpático em qualquer nível se manifestam como síndrome de Horner. Dependendo do nível de dano, o quadro clínico da síndrome pode ser completo ou incompleto. A síndrome de Horner completa se apresenta da seguinte forma:

1. estreitamento da fissura palpebral. Causa: paralisia ou paresia dos músculos tarsais superiores e inferiores que recebem inervação simpática;
2. miose com resposta pupilar normal à luz. Causa: paralisia ou paresia do músculo que dilata a pupila (dilatador); vias parassimpáticas intactas para o músculo que contrai a pupila;
3. Enoftalmia. Causa: paralisia ou paresia do músculo orbital do olho, que recebe inervação simpática;
4. Anidrose facial homolateral. Causa: comprometimento da inervação simpática das glândulas sudoríparas faciais;
5. hiperemia da conjuntiva, vasodilatação dos vasos da pele da metade correspondente da face. Causa: paralisia da musculatura lisa dos vasos do olho e da face, perda ou insuficiência dos efeitos vasoconstritores simpáticos;
6. Heterocromia da íris. Causa: insuficiência simpática, que resulta na interrupção da migração dos melanóforos para a íris e coroide, levando à alteração da pigmentação normal em idade precoce (até 2 anos) ou à despigmentação em adultos.

Os sintomas da síndrome de Horner incompleta dependem do nível de dano e do grau de envolvimento das estruturas simpáticas.

A síndrome de Horner pode ter origem central (lesão no primeiro neurônio) ou periférica (lesão no segundo e terceiro neurônios). Estudos abrangentes com pacientes com essa síndrome hospitalizados em departamentos neurológicos revelaram sua origem central em 63% dos casos. Sua conexão com acidente vascular cerebral foi estabelecida. Em contraste, pesquisadores que observaram pacientes ambulatoriais em clínicas oftalmológicas encontraram a natureza central da síndrome de Horner em apenas 3% dos casos. Na neurologia russa, é geralmente aceito que a síndrome de Horner ocorre mais frequentemente com dano periférico às fibras simpáticas.

Síndrome de Horner congênita. Sua causa mais comum é o traumatismo congênito. A causa imediata é a lesão da cadeia simpática cervical, que pode estar associada à lesão do plexo braquial (mais frequentemente, suas raízes inferiores - paralisia de Dejerine-Klumpke). A síndrome de Horner congênita às vezes se associa à hemiatrofia facial, com anomalias no desenvolvimento do intestino e da coluna cervical. A síndrome de Horner congênita pode ser suspeitada pela ptose palpebral ou heterocromia da íris. Também ocorre em pacientes com neuroblastoma cervical e mediastinal. Todos os recém-nascidos com síndrome de Horner são submetidos a radiografia de tórax e triagem para determinar o nível de excreção de ácido mandélico, que está elevado neste caso.

A característica mais característica da síndrome de Horner congênita é a heterocromia da íris. Os melanóforos migram para a íris e a coroide durante o desenvolvimento embrionário sob a influência do sistema nervoso simpático, que é um dos fatores que influenciam a formação do pigmento melanina e, portanto, determina a cor da íris. Na ausência de influências simpáticas, a pigmentação da íris pode permanecer insuficiente, sua cor se tornará azul-claro. A cor dos olhos se estabelece vários meses após o nascimento, e a pigmentação final da íris é concluída aos dois anos de idade. Portanto, o fenômeno da heterocromia é observado principalmente na síndrome de Horner congênita. A despigmentação após a interrupção da inervação simpática do olho em adultos é extremamente rara, embora alguns casos bem documentados tenham sido descritos. Esses casos de despigmentação indicam que algum tipo de influência simpática sobre os melanócitos continua em adultos.

Síndrome de Horner de origem central. Hemisferectomia ou infarto extenso de um hemisfério podem causar a síndrome de Horner nesse lado. Vias simpáticas no tronco encefálico, ao longo de toda a sua extensão, passam ao lado do trato espinotalâmico. Como resultado, a síndrome de Horner de origem central será observada simultaneamente com uma violação da sensibilidade à dor e à temperatura no lado oposto. As causas de tal lesão podem ser esclerose múltipla, glioma pontino, encefalite do tronco encefálico, acidente vascular cerebral hemorrágico e trombose da artéria cerebelar póstero-inferior. Nos dois últimos casos, no início dos distúrbios vasculares, a síndrome de Horner é observada juntamente com tonturas e vômitos intensos.

Se, além da via simpática, os núcleos dos pares V ou IX, X de nervos cranianos estiverem envolvidos no processo patológico, serão observadas analgesia, termoestesia da face no lado ipsilateral ou disfagia com paresia do palato mole, músculos faríngeos e cordas vocais, respectivamente.

Devido à localização mais central da via simpática nas colunas laterais da medula espinhal, as causas mais comuns de lesão são siringomielia cervical e tumores espinhais intramedulares (glioma, ependimoma). Clinicamente, isso se manifesta por diminuição da sensibilidade à dor nos braços, diminuição ou perda dos reflexos tendinosos e periosteais dos braços e síndrome de Horner bilateral. Nesses casos, a primeira coisa que chama a atenção é a ptose em ambos os lados. As pupilas são estreitas, simétricas e com reação normal à luz.

Síndrome de Horner de origem periférica. A lesão da primeira raiz torácica é a causa mais comum da síndrome de Horner. No entanto, deve-se notar desde já que patologias dos discos intervertebrais (hérnias, osteocondrose) raramente se manifestam como síndrome de Horner. A passagem da primeira raiz torácica diretamente acima da pleura do ápice do pulmão causa sua lesão em doenças malignas. A síndrome de Pancoast clássica (câncer do ápice do pulmão) manifesta-se como dor na axila, atrofia dos músculos (pequenos) do braço e síndrome de Horner do mesmo lado. Outras causas são neurofibroma da raiz, costelas cervicais adicionais, paralisia de Dejerine-Klumpke, pneumotórax espontâneo, outras doenças do ápice do pulmão e da pleura.

A cadeia simpática cervical pode ser danificada como resultado de intervenções cirúrgicas na laringe, glândula tireoide, lesões na região do pescoço, tumores, especialmente metástases. Doenças malignas na região do forame jugular, na base do cérebro, causam várias combinações da síndrome de Horner com danos aos pares IX, X, XI e XII de nervos cranianos.

Se as fibras do plexo da artéria carótida interna forem afetadas acima do gânglio cervical superior, a síndrome de Horner será observada, mas apenas sem distúrbios de sudorese, uma vez que as vias sudomotoras para a face fazem parte do plexo da artéria carótida externa. Por outro lado, distúrbios de sudorese sem distúrbios pupilares serão observados quando as fibras do plexo carotídeo externo estiverem envolvidas. Deve-se notar que um quadro semelhante (anidrose sem distúrbios pupilares) pode ser observado com dano à cadeia simpática caudal ao gânglio estrelado. Isso é explicado pelo fato de que as vias simpáticas para a pupila, passando pelo tronco simpático, não descem abaixo do gânglio estrelado, enquanto as fibras sudomotoras que vão para as glândulas sudoríparas da face deixam o tronco simpático, começando no gânglio cervical superior e terminando com os gânglios simpáticos torácicos superiores.

Traumatismos, processos inflamatórios ou blastomatosos nas imediações do gânglio trigêmeo (gasseriano), bem como osteíte sifilítica, aneurisma da artéria carótida, alcoolização do gânglio trigêmeo e herpes oftálmico são as causas mais comuns da síndrome de Raeder: lesão do primeiro ramo do nervo trigêmeo em combinação com a síndrome de Horner. Às vezes, também se somam lesões dos nervos cranianos dos pares IV e VI.

A síndrome de Pourfur du Petit é uma síndrome de Horner reversa. Neste caso, observam-se midríase, exoftalmia e lagoftalmia. Sintomas adicionais: aumento da pressão intraocular, alterações nos vasos da conjuntiva e da retina. Esta síndrome ocorre com a ação local de agentes simpatomiméticos, raramente com processos patológicos na região do pescoço, quando o tronco simpático está envolvido, bem como com irritação do hipotálamo.

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Formas especiais de distúrbios pupilares

Este grupo de síndromes inclui paralisia oculomotora cíclica, enxaqueca oftalmoplégica, midríase unilateral episódica benigna e pupila de girino (espasmo dilatador segmentar intermitente que dura vários minutos e ocorre várias vezes ao dia).

Alunos da Argyle-Robertson

As pupilas de Argyle-Robertson são pequenas, de tamanho desigual e de formato irregular, com baixa reação à luz no escuro e boa reação à acomodação com convergência (reação pupilar dissociada). É necessário diferenciar o sintoma de Argyle-Robertson (um sinal relativamente raro) das pupilas tônicas bilaterais de Edie, que são mais comuns.