Poliomielite - Causas e patogénese

Causas da poliomielite

A poliomielite é causada por um poliovírus contendo RNA da família Picornaviridae, gênero Enterovirus, com tamanho de 15 a 30 nm. Existem três sorotipos conhecidos do vírus: I - Brunhilda (isolado de um macaco doente com este apelido), II - Lansing (isolado na cidade de Lansing) e III - Leon (isolado de um menino doente chamado McLeon). Todos os tipos são semelhantes em estrutura e diferem na sequência de nucleotídeos. Dois antígenos específicos de poliovírus foram identificados: N (nativo), encontrado em vírions intactos contendo RNA, e H (aquecido), liberado de capsídeos que não contêm RNA. O antígeno H inicia a reação primária de anticorpos em humanos, que é subsequentemente substituída por uma reação ao antígeno N. A reprodução do vírus ocorre no citoplasma das células afetadas.

O vírus é estável no ambiente. Sobrevive por muito tempo em baixas temperaturas (até vários anos congelado): vários meses em fezes, águas residuais, leite e vegetais. É resistente a flutuações de pH, ligeiramente sensível ao álcool e conserva-se bem em glicerina a 50%. O vírus da poliomielite é rapidamente inativado por substâncias que contêm cloro (3-5% de cloramina), 15% de ácido sulfúrico e 4% de ácido clorídrico, soluções de iodo, permanganato de potássio, sulfato de cobre, sublimado corrosivo e sob a influência de raios ultravioleta. Morre instantaneamente quando fervido.

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Patogênese da poliomielite

Os poliovírus entram no corpo humano através da membrana mucosa do trato gastrointestinal e da nasofaringe, onde ocorre a replicação primária do vírus. Na ausência de disseminação do patógeno, o processo infeccioso ocorre como um portador. Se ocorrer disseminação hematogênica e linfogênica do patógeno, mas o vírus não penetrar no sistema nervoso central, desenvolvem-se formas abortivas da doença. Quando o vírus supera a BHE, desenvolve-se uma forma meníngea ou paralítica da doença. Os poliovírus têm um alto tropismo pela substância cinzenta do cérebro e da medula espinhal. Na maioria das vezes, os grandes neurônios motores dos cornos anteriores da medula espinhal são afetados, menos frequentemente - núcleos motores dos nervos cranianos, tronco cerebral, etc. As lesões são acompanhadas por uma reação inflamatória e alterações distróficas que levam à morte de neurônios e ao desenvolvimento de paresia e paralisia do tipo periférico (atonia, arreflexia, atrofia ou hipotensão, hipotrofia, hiporreflexia). A preservação de alguns neurônios e a restauração da função dos neurônios danificados determinam a possibilidade de restauração parcial ou completa das funções musculares. A morte dos pacientes ocorre em decorrência de paralisia dos músculos respiratórios ou do centro respiratório, distúrbios bulbares e acréscimo de pneumonia aspirativa secundária.

Epidemiologia da poliomielite

A fonte e o reservatório do patógeno são pessoas (pacientes ou portadores do vírus). O vírus é excretado com o muco nasofaríngeo durante o período de incubação e até o 5º dia após o início da doença, com as fezes – de algumas semanas a 3 a 4 meses. O paciente é mais infeccioso no período agudo da poliomielite.

O principal mecanismo de transmissão do vírus é a via fecal-oral, que se realiza por meio de água, alimentos e contato domiciliar. A transmissão aérea é possível nos primeiros dias da doença e no período inicial de transmissão do vírus. Em países tropicais, os casos da doença são registrados durante todo o ano; em países de clima temperado, observa-se a sazonalidade verão-outono. Crianças menores de 3 anos são as mais suscetíveis à infecção, mas adultos também podem adoecer. Quando infectados, a infecção assintomática ou a forma abortiva da poliomielite se desenvolve com mais frequência, e apenas em um em cada 200 casos - formas paralíticas típicas da poliomielite. Após a infecção, desenvolve-se imunidade persistente tipo-específica. A imunidade passiva, adquirida da mãe, dura os primeiros seis meses de vida.

Antes da vacinação, no início da década de 1950, a poliomielite era registrada em mais de cem países do mundo. Graças à campanha global para erradicar a poliomielite por meio da vacinação em massa com a vacina inativada Salk e a vacina viva Sabin, realizada pela OMS desde 1988, tornou-se possível erradicar completamente esta doença. Segundo estatísticas da OMS, desde 1988 o número de casos de poliomielite caiu de 350 mil para várias centenas por ano. Durante este período, a lista de países onde casos desta doença foram registrados diminuiu de 125 para seis. Atualmente, casos de poliomielite são registrados na Índia, Nigéria e Paquistão, que representam 99% dos infectados, bem como no Egito, Afeganistão e Níger. Devido ao uso de uma vacina oral viva, há uma ampla circulação de cepas vacinais do poliovírus, que em um grupo não imune podem restaurar sua virulência e causar poliomielite paralítica.

A prevenção específica da poliomielite é realizada com uma vacina oral viva polivalente (preparada a partir de três tipos de vírus atenuados) (vacina viva Sabin), de acordo com o calendário de vacinação, a partir dos 3 meses de idade, três vezes com intervalo de 45 dias. Revacinação - aos 18, 20 meses e 14 anos. A vacina viva oral é uma das vacinas menos reatogênicas. É fácil de usar e forma imunidade local específica na mucosa gastrointestinal. A vacina viva Sabin é contraindicada em condições febris e imunodeficiência primária. Para pessoas com imunodeficiência, é aconselhável usar a vacina inativada contra poliomielite, registrada na Rússia como Imovax Polno e como parte da vacina Tetrakok 05.

O isolamento precoce de pacientes com poliomielite é obrigatório por 40 dias a partir do início da doença. A desinfecção final e o exame epidemiológico detalhado são realizados na área do surto. As pessoas de contato são observadas por 21 dias. A quarentena é introduzida em instituições infantis pelo mesmo período. A vacinação imediata de crianças menores de 7 anos que foram vacinadas fora do cronograma e de todas as pessoas não vacinadas identificadas, independentemente da idade, é obrigatória.

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