Queimaduras químicas do esófago - Causas e patogénese

Causas de queimaduras químicas no esôfago. Na maioria das vezes, as queimaduras químicas no esôfago são causadas pela ingestão de ácidos (acético, clorídrico, sulfúrico, nítrico) ou álcalis (hidróxido de potássio, hidróxido de sódio). De acordo com V. O. Danilov (1962), as queimaduras por hidróxido de sódio são as mais comuns (98 casos em 115). Segundo autores romenos, crianças menores de 7 anos são as mais afetadas (43,7%), 9,1% entre 7 e 16 anos, 9,1% entre 7 e 16 anos, 25,8% entre 16 e 30 anos e os 21,4% restantes em idade mais avançada. Na maioria das vezes, as queimaduras químicas no esôfago ocorrem como resultado de um acidente (todas as vítimas menores de 16 anos; após os 16 anos - em 78,2% dos casos). O consumo intencional de líquido cáustico (que também é morfologicamente o mais grave) representa 19,3% do total de vítimas, das quais 94,2% são mulheres e 5,8% são homens com idades entre 16 e 30 anos.

Patogênese e anatomia patológica. A gravidade das queimaduras químicas depende da quantidade de líquido cáustico ingerido, de sua viscosidade, concentração e exposição. As queimaduras mais profundas e extensas do esôfago e do estômago são causadas por álcalis, que têm a capacidade de derreter os tecidos sem formar uma borda de demarcação. Tal queimadura química da membrana mucosa se espalha em largura e profundidade como uma mancha de óleo que se espalha, enquanto em uma queimadura ácida, que forma uma crosta de coagulação e, consequentemente, uma borda de demarcação da lesão, a lesão é limitada pelo tamanho do contato do líquido cáustico com o tecido afetado. A partir do momento em que o líquido cáustico entra no esôfago, ocorre um espasmo reflexo de seus músculos, especialmente expresso fortemente na área de constrições fisiológicas. Esse espasmo retarda o fluxo de líquido para o estômago e aumenta a exposição de sua ação na membrana mucosa, o que leva a queimaduras mais profundas com a subsequente formação de estenoses cicatriciais do esôfago. Um espasmo particularmente pronunciado ocorre na região da cárdia, onde o fluido cáustico fica retido por um longo período, até que o atendimento de emergência seja prestado. A penetração do fluido no estômago causa uma queimadura, que é especialmente ativa quando afetada por ácidos, uma vez que o álcali é parcialmente neutralizado ao entrar em contato com o conteúdo ácido do estômago. Os produtos químicos, ao entrarem em contato com a mucosa, dependendo do valor do pH, coagulam as proteínas (ácidos) ou as derretem (álcalis).

O processo fisiopatológico em uma queimadura química pode ser dividido em 3 fases:

1. fase de espasmo reflexo;
2. a fase do intervalo lúcido, quando a gravidade dos sintomas de disfagia é significativamente reduzida;
3. fase de estenose esofágica progressiva causada pela ocorrência de um processo cicatricial que leva à formação de uma estenose persistente e dilatação do esôfago acima dela.

A gravidade do dano químico à mucosa do trato gastrointestinal depende da área anatômica do dano. Na cavidade oral, não se formam alterações cicatriciais, pois o contato da mucosa com o líquido é de curta duração, e o próprio líquido se dissolve rapidamente e é lavado com salivação abundante. Na faringe, um processo cicatricial estenótico raramente ocorre pelas mesmas razões, mas a entrada de líquido cáustico na hipofaringe pode levar à estenose e edema da entrada da laringe, à estenose da própria laringe, o que pode causar insuficiência respiratória, até asfixia, e à necessidade de traqueotomia de emergência. Na maioria das vezes, as alterações cicatriciais ocorrem, como já observado acima, na área de estreitamento fisiológico do esôfago e no estômago, quando o líquido cáustico entra nele.

As alterações patológicas nas queimaduras químicas do esôfago são divididas em 3 estágios: aguda, subaguda e crônica.

Na fase aguda, observam-se hiperemia, edema e ulceração da mucosa recoberta por películas fibrinosas. Em casos de lesão disseminada, essas películas (camada morta da mucosa) podem ser rejeitadas na forma de um molde da superfície interna do esôfago.

Na fase subaguda (reparadora), surge o tecido de granulação, que recobre as áreas ulceradas da mucosa. As alterações morfológicas nos tecidos afetados do esôfago que ocorrem nesta fase determinam o curso clínico posterior de uma queimadura química do esôfago e as táticas de tratamento. Granulócitos, plasmócitos e fibroblastos aparecem nos tecidos afetados. A partir do 15º dia, os fibroblastos participam da formação de fibras de colágeno que substituem os tecidos afetados; esse processo é especialmente pronunciado na camada muscular do esôfago, na parte afetada cuja parede se torna densa, rígida, com ausência completa de peristaltismo. Em queimaduras superficiais que afetam apenas a camada epitelial da mucosa, as erosões resultantes são logo cobertas por novo epitélio, sem cicatrizes ou estreitamento. Se ocorrer necrose da mucosa e da camada submucosa em uma área significativa, elas são rejeitadas. Os tecidos mortos são liberados por meio de vômitos e, às vezes, após passarem por todo o trato gastrointestinal, pelas fezes. Em queimaduras mais profundas, ocorre necrose da mucosa, da camada submucosa e da membrana muscular, com subsequente formação de úlceras. Em queimaduras muito graves, podem ocorrer alterações necróticas em toda a espessura da parede esofágica, com sangramento e perfuração, periesofagite, mediastinite e pleurisia, imediatamente na fase aguda. Esses pacientes geralmente morrem.

Na fase crônica, as fibras de colágeno formadas na área afetada, tendo a propriedade de reduzir seu comprimento durante o processo de desenvolvimento, acabam levando à estenose cicatricial do lúmen do esôfago.

A frequência de localização da estenose cicatricial pós-queimadura do esôfago é distribuída da seguinte forma: mais frequentemente, essas estenoses ocorrem na área da estenose broncoaórtica, depois na área da entrada do esôfago e, menos frequentemente, na área da estenose diafragmática. Em termos de extensão e quantidade, a estenose cicatricial do esôfago causada por queimadura química pode ser difusa, total, limitada, única e múltipla. Acima da estenose crônica, desenvolve-se dilatação do esôfago e, abaixo da estenose, sua hipoplasia, às vezes afetando o estômago. Na região periesofágica, frequentemente se desenvolve um processo inflamatório, que pode se espalhar para órgãos próximos, cujo edema e infiltração comprimem o esôfago e pioram acentuadamente sua permeabilidade.

Na patogênese das queimaduras químicas do esôfago, um papel importante é desempenhado pelos fenômenos de intoxicação generalizada, de gravidade variável, dependendo da toxicidade e da absorção do líquido ingerido. Na maioria das vezes, os sinais dessa intoxicação são causados pelo efeito tóxico-resistivo do líquido tóxico que entrou no corpo, o que também pode afetar os rins, o fígado, o sistema nervoso central e outros órgãos e sistemas.

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