Sinais ultra-sonográficos de doenças e lesões da articulação do joelho

A estrutura anatômica e as cargas funcionais na articulação do joelho criam uma alta probabilidade de sobrecarga e lesão, além do desenvolvimento de diversas doenças. Mesmo pequenas disfunções dessa articulação causam desconforto significativo para a pessoa, perda da capacidade de trabalho e, em caso de danos significativos, incapacidade. Todas as alterações patológicas na articulação do joelho podem ser divididas em vários grupos principais.

1. Lesões do aparelho tendinoso-ligamentar:
   • lesões no tendão do quadríceps;
   • dano ao ligamento patelar;
   • dano ao ligamento colateral medial;
   • dano ao ligamento colateral lateral;
   • lesões do ligamento cruzado anterior;
   • lesões do ligamento cruzado posterior.
2. Alterações patológicas nos meniscos:
   • alterações degenerativas;
   • pausas;
   • menisco operado;
   • cistos;
   • displasia.
3. Alterações patológicas na membrana sinovial:
   • hiperplasia da prega sinovial;
   • sinovite vilonodular;
   • osteocondromatose;
   • sarcoma sinovial;
   • sinovite reumática.

Rupturas do tendão do quadríceps

Danos ao tendão do quadríceps ocorrem devido à compressão ou contração excessiva do músculo. Distinguem-se rupturas parciais e completas. Na maioria das vezes, as rupturas localizam-se na zona de transição da parte do tendão para o músculo ou no local onde o tendão do quadríceps transita para o ligamento patelar, menos frequentemente no local onde o tendão se liga ao osso. As rupturas são causadas por lesões, processos degenerativos ou doenças sistêmicas, como diabetes mellitus, artrite reumatoide, eritematoses, hiperparatireoidite. Clinicamente, no momento da ruptura, o paciente sente um estalo, que às vezes é ouvido à distância. A função do músculo quadríceps é perdida com rupturas completas; com rupturas parciais no período agudo, a extensão do joelho é impossível. Com rupturas parciais, os pacientes queixam-se de dor, inchaço do joelho e limitação da extensão do joelho.

No exame ultrassonográfico, uma ruptura completa do tendão do quadríceps sob compressão sensorial parece uma ruptura completa da integridade das fibras e da estrutura fibrilar do tendão. O defeito é substituído por um hematoma e surge um derrame na prega anterior. Quando uma ruptura do tendão é acompanhada por uma ruptura da cápsula articular, ocorre hemartrose. No caso de uma ruptura parcial, há uma ruptura local da integridade das fibras e da estrutura fibrilar, com o aparecimento de áreas hipoecoicas em seu lugar. Os contornos do tendão geralmente não se alteram e o tendão em si não se espessa.

Em caso de rupturas parciais intratronco, os contornos do tendão são preservados, mas no local da ruptura é visualizada uma área hipoecoica, onde há uma ruptura na estrutura fibrilar do tendão. Na ressonância magnética em imagens ponderadas em T2 na projeção das fibras do músculo quadríceps da coxa, um sinal de alta intensidade é visualizado. Após o curso do tratamento, as fibras dos tendões e ligamentos não se regeneram completamente e não restauram sua estrutura original. Em caso de rupturas parciais recorrentes, apesar dos contornos preservados do tendão, no local da lesão há uma substituição das fibras fibrilares por tecido conjuntivo. Tecido cicatricial é formado no local da ruptura, que na ultrassonografia parece uma zona hiperecoica de fibrose.

Fratura da patela

Em lesões esportivas, rupturas do quadríceps e de seu tendão são muito comuns, às vezes associadas a uma fratura da patela. O mecanismo dessa lesão é uma contração forçada do quadríceps, por exemplo, em levantadores de peso ou jogadores de futebol.

As fraturas mais comuns da patela são transversais, sendo as menos comuns as cominutivas, segmentares, estreladas, verticais e outras. A divergência de fragmentos sempre indica ruptura dos ligamentos laterais da articulação do joelho. Se os ligamentos laterais estiverem intactos, não há divergência de fragmentos. Hemartrose de graus variados é sempre observada, com disseminação para o recesso superior. Ao exame ultrassonográfico, uma fratura da patela parece uma violação da integridade dos contornos da patela, com graus variados de divergência das bordas dos fragmentos, dependendo do tipo de fratura e da ruptura dos ligamentos laterais que a acompanha.

Rupturas do ligamento patelar

As rupturas do ligamento patelar propriamente dito ocorrem como resultado de trauma direto, como uma queda sobre o joelho flexionado. A ruptura localiza-se abaixo da patela, frequentemente mais próxima da tuberosidade da tíbia. A lesão ligamentar é combinada com derrame na área da bursa infrapatelar. A patela, devido à contração do músculo quadríceps, é deslocada para cima. Com uma ruptura completa, a estrutura fibrilar do ligamento desaparece e, em seu lugar, surgem um hematoma e derrame na bursa infrapatelar. Com uma ruptura parcial, a estrutura fibrilar do ligamento é parcialmente preservada. Além disso, rupturas ligamentares ocorrem facilmente em contextos de tendinite crônica.

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Bursite suprapatelar

A bursa suprapatelar é a maior bursa. Ela se estende 6 cm para cima a partir da parte proximal da patela e é chamada de recesso superior. A partir do 5º mês de desenvolvimento intrauterino, podem surgir orifícios na parede da bursa, através dos quais se estabelece a comunicação entre a bursa e a cavidade da articulação do joelho. Esse fenômeno ocorre em 85% dos adultos. Quaisquer alterações dentro da articulação do joelho se refletem na forma de derrame na bursa suprapatelar.

Na ultrassonografia, a bursite suprapatelar frequentemente aparece como uma área triangular com ecogenicidade reduzida. Dependendo do conteúdo, a ecogenicidade da bursa pode estar aumentada ou diminuída.

Bursite colateral tibial semimembranosa

A bursite colateral tibial semimembranosa é uma bursa em forma de U, cheia de líquido, que recobre o tendão semimembranoso nas faces medial e anterior. A inflamação da bursa causa dor local ao nível da linha articular medial e clinicamente assemelha-se a uma ruptura meniscal.

Bursite do ligamento colateral interno

A bursa do ligamento colateral medial está localizada entre o menisco medial e o ligamento colateral medial. O derrame ocorre devido à inflamação, separação meniscocapsular ou dano ao ligamento colateral medial. A inflamação da bursa causa dor local ao longo da superfície medial da articulação, assemelhando-se clinicamente a uma ruptura do menisco medial.

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Derrame articular

Lesões na articulação do joelho são frequentemente acompanhadas de sangramento na articulação. Derrame hemorrágico que se forma duas horas após a lesão pode indicar ruptura dos ligamentos laterais ou cruzados, menisco, luxação patelar ou fratura intra-articular dos côndilos femorais. A quantidade de sangue na hemartrose da articulação do joelho varia. O sangue na cavidade articular estimula a produção de líquido sinovial, levando a um estiramento ainda maior da bursa e da cápsula articular. Quanto mais líquido na articulação, mais intensa é a dor.

Para melhor visualização do fluido na articulação, são realizados testes funcionais na forma de tensão do músculo quadríceps da coxa ou compressão da prega sinovial lateral. O fluido na cavidade articular é melhor determinado com acesso medial e lateral.

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Tendinite

As tendinites mais comuns são as do tendão do quadríceps, da patela e do bíceps. Na tendinite, o tendão engrossa e sua ecogenicidade diminui. O efeito anisotrópico característico do tendão desaparece. Observa-se aumento da vascularização ao longo das fibras do tendão.

Tendinite do tendão do quadríceps. Os pacientes queixam-se de dor local e inchaço na área do ligamento ou tendão. Dependendo da localização, os sintomas são semelhantes aos da doença do menisco e da patela. Na tendinite, o tendão do quadríceps engrossa no ponto de inserção na patela e sua ecogenicidade diminui. Na tendinite crônica, podem ocorrer microrrupturas, inclusões fibrosas nas fibras do tendão e áreas de calcificação. Essas alterações são agrupadas sob o nome geral de alterações degenerativas do tendão.

Tendinite do ligamento patelar. O tipo mais comum de tendinite é a tendinite do ligamento patelar. Pode ser: local (na área de inserção na patela ou tíbia) ou difusa. A tendinite local é frequentemente encontrada em saltadores, corredores de longa distância, jogadores de vôlei e basquete com cargas constantes. É chamada de "joelho do saltador" e "joelho do saltador invertido". A tendinite afeta principalmente as partes profundas do ligamento no local de inserção. No entanto, qualquer parte do ligamento pode estar envolvida no processo patológico. Nesse caso, o ligamento engrossa na área de inserção na patela ou na área de inserção na tíbia. Na tendinite crônica, calcificações e áreas de fibrose aparecem no local de inserção do ligamento ao osso.

Em um processo crônico, observa-se a presença de calcificação distrófica no segmento lesado. A gordura de Hoffa pode aumentar devido à infração e inflamação. Na ultrassonografia, a hipertrofia da gordura de Hoffa, como consequência da degeneração mucoide, é determinada como uma estrutura hiperecoica.

Síndrome de atrito da banda iliotibial

A síndrome de atrito da banda iliotibial, ou "joelho do corredor", é mais uma fascite do que uma tendinite. Ocorre quando a banda iliotibial fricciona repetidamente contra um epicôndilo femoral lateral deformado, causando inflamação da fáscia que forma a banda iliotibial. É mais comum em corredores, especialmente velocistas que correm com as pernas elevadas.

O exame ultrassonográfico deve ser realizado imediatamente após atividade física que cause dor. Na ultrassonografia, será visível uma fáscia aumentada com ecogenicidade reduzida sobre o côndilo femoral lateral.

Doença de Osgood-Schlatter

Este é um tipo de condropatia que afeta o ligamento patelar e a tuberosidade da tíbia. Ocorre como resultado de microtraumas repetidos nessa área. Com esta doença, o paciente sente dor espontânea no joelho, que aumenta ao flexionar a articulação.

Os sinais ultrassonográficos são os mesmos da inflamação ligamentar, porém nessa patologia há inclusões ósseas no ligamento.

A parte distal do ligamento patelar engrossa e nele são identificadas áreas hipoecoicas com fragmentos da tuberosidade anterior da tíbia.

Ruptura do ligamento colateral medial

A lesão do ligamento colateral medial é a mais comum. O mecanismo da lesão: com o joelho flexionado e o pé fixo, há uma rotação externa acentuada da canela com rotação interna do fêmur. Clinicamente, ocorrem dor e edema na área da lesão.

Um sintoma de oscilação lateral da perna é observado quando se aplica pressão na superfície externa da articulação do joelho enquanto se abduz simultaneamente a perna. A lesão do ligamento colateral medial aumenta significativamente a posição em valgo do joelho. A lesão pode ocorrer em qualquer ponto ao longo do ligamento: na parte proximal, na área de sua fixação ao côndilo medial do fêmur; na parte distal, onde o ligamento se fixa ao côndilo da tíbia, e na fixação ao menisco medial - acima da linha articular. Se a ruptura ocorrer no nível da linha articular, onde o ligamento medial se funde com o menisco, essa lesão pode ser combinada com danos simultâneos ao menisco medial e ao ligamento cruzado anterior. As rupturas do ligamento colateral medial são possíveis em vários níveis devido à complexidade da estrutura de suas fibras. É feita uma distinção entre ruptura parcial e completa dos ligamentos laterais da articulação do joelho. Podem ocorrer rupturas apenas de fibras superficiais, ou superficiais e profundas, bem como rupturas com arrancamento de fragmento ósseo. A ruptura completa de um dos ligamentos laterais leva à instabilidade da articulação do joelho. O exame ultrassonográfico revela: ruptura da integridade das fibras ligamentares, deslocamento das fibras sob carga funcional, área hipoecoica (hematoma) e diminuição da ecogenicidade devido ao edema de partes moles.

Ruptura do ligamento colateral lateral

O ligamento colateral lateral é danificado com menos frequência do que o interno. Suas rupturas são causadas pela forte rotação interna da tíbia. Às vezes, em vez de uma ruptura ligamentar, um fragmento ósseo da cabeça da fíbula com o ligamento lateral inserido aqui é arrancado. O nervo fibular adjacente é frequentemente danificado. Os sinais ultrassonográficos são os mesmos de uma ruptura do ligamento colateral interno: ruptura da integridade das fibras do ligamento, deslocamento das fibras sob carga funcional, formação de uma área hipoecoica (hematoma), diminuição da ecogenicidade devido ao inchaço dos tecidos moles e da gordura subcutânea.

A calcificação distrófica do ligamento colateral lateral ocorre predominantemente em atletas, particularmente corredores de longa distância.

Calcificação de Pellegrini-Stieda

A síndrome é uma ossificação pós-traumática dos tecidos paraarticulares que ocorre na região do côndilo femoral medial. A doença é geralmente observada em homens jovens que sofreram uma lesão traumática na articulação do joelho. A lesão pode ser leve ou grave, direta ou indireta. Após o desaparecimento dos sintomas agudos da lesão, pode ocorrer um período de melhora, mas a restauração completa da articulação do joelho não ocorre. A extensão da articulação do joelho permanece limitada. A ultrassonografia revela múltiplas ossificações na estrutura do ligamento colateral medial, na forma de um foco hiperecoico macio, localizado principalmente na região de inserção do ligamento no epicôndilo do fêmur.

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Lesões do Ligamento Cruzado Anterior

A lesão do ligamento cruzado anterior é a mais comum. O mecanismo de lesão é esforço excessivo em rotação, queda com o pé fixo e hiperextensão excessiva da articulação do joelho. As rupturas são mais comuns em combinação com outras lesões: por exemplo, com uma ruptura do ligamento colateral medial e do menisco medial.

Os principais sintomas de lesão são sensação de instabilidade articular, inchaço e dor ao se movimentar no período pós-traumático primário. O sintoma clínico mais importante da ruptura do ligamento cruzado anterior é o sintoma de "gaveta anterior". Para isso, o paciente precisa flexionar o joelho em ângulo reto, enquanto a canela pode ser facilmente empurrada para a frente em relação à coxa. Na maioria das vezes, o ligamento é danificado nas regiões proximais e, menos frequentemente, nas regiões centrais. É muito importante detectar uma ruptura ligamentar a tempo, pois isso determinará a natureza da cirurgia.

A ressonância magnética é um método mais preciso e confiável para diagnosticar lesões do ligamento cruzado anterior. Em tomografias de ressonância magnética, em caso de lesão recente, nota-se um aumento na intensidade do sinal na zona de ruptura, que normalmente tem intensidade moderada em T1 e é mais intensa em imagens ponderadas em T2. As fibras danificadas do ligamento cruzado anterior não são claramente diferenciadas ou não são determinadas. O diagnóstico de uma ruptura parcial por ressonância magnética em caso de lesão recente pode ser complicado por edema local e descontinuidade do trajeto das fibras. Existem sinais indiretos para o diagnóstico de ruptura do ligamento cruzado anterior: seu deslocamento abaixo de 45° em relação ao planalto tibial, alteração local em sua trajetória e deslocamento posterior do menisco lateral em mais de 3,5 mm em relação ao planalto tibial. Em rupturas antigas, nota-se afinamento do ligamento sem edema da membrana sinovial.

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Ruptura do Ligamento Cruzado Posterior

A ruptura do ligamento cruzado posterior é bastante rara. O principal mecanismo de ruptura é a hiperflexão durante um salto. Na maioria das vezes, a ruptura localiza-se no próprio corpo do ligamento ou no nível de sua inserção na tíbia.

Lesões de menisco

As rupturas de menisco são consideradas o tipo mais comum de lesão no joelho. Lesões meniscais podem ocorrer em qualquer idade. Com a idade, o menisco torna-se fraco e frágil. Qualquer movimento incorreto e repentino pode provocar sua ruptura. O menisco medial é lesionado 10 vezes mais frequentemente do que o lateral. Isso se deve às características anatômicas e morfofuncionais do menisco medial. O mecanismo de lesão isolada é uma queda de altura sobre as pernas estendidas na articulação do joelho, com uma flexão acentuada e profunda das articulações do joelho no momento do agachamento e na tentativa de endireitamento. No entanto, mais frequentemente o menisco é lesionado com um movimento rotacional acentuado na articulação do joelho – rotação da coxa para dentro com a canela e o pé fixos. Um fator predisponente é, sem dúvida, o microtrauma prévio. O principal sintoma clínico da lesão meniscal é um "bloqueio" da articulação do joelho. A parte do menisco arrancada durante a lesão pode deslocar-se e assumir uma posição incorreta na articulação, ficando presa entre as superfícies articulares da tíbia e do fêmur. O trapézio bloqueia a articulação em uma posição de flexão forçada. Uma ruptura e o aprisionamento do corno anterior do menisco medial bloqueiam a articulação do joelho, impossibilitando os últimos 30° de extensão. O aprisionamento devido a uma ruptura em "alça de regador" limita os últimos 10-15° de extensão. O bloqueio articular devido ao estrangulamento de um menisco rompido não limita a flexão do joelho. Uma ruptura do corno posterior raramente bloqueia a articulação. O bloqueio articular geralmente é temporário. O desbloqueio restaura todos os movimentos da articulação.

Durante um exame ultrassonográfico de ruptura de menisco, geralmente é observado derrame na área do menisco lesionado. O menisco assume um formato irregular com uma faixa hipoecoica no local da ruptura. Vale ressaltar que, normalmente, o menisco pode apresentar uma faixa hipoecoica na parte média.

O uso do modo harmônico tecidual melhora a visualização das rupturas meniscais, aprimorando o contraste e a elaboração dos detalhes. A reconstrução tridimensional tem um certo valor na determinação da extensão. Também vale ressaltar a importância do mapeamento energético para o diagnóstico de rupturas meniscais. A presença de aumento da vascularização localizada ao redor da área afetada ajuda a suspeitar e determinar a localização da ruptura.

Os principais sinais de danos no menisco incluem:

• violação da integridade dos contornos do menisco;
• fragmentação ou presença de áreas hipoecoicas;
• o aparecimento de uma faixa hipoecoica na estrutura do menisco;
• formação de derrame;
• inchaço dos tecidos moles;
• deslocamento dos ligamentos laterais da articulação do joelho;
• aumento do grau de vascularização na área da ruptura do menisco.

Alguns tipos de ruptura meniscal podem ser detectados por ultrassom. Entre eles, estão as rupturas transcondrais e paracapsulares. A mais comum é a ruptura meniscal longitudinal típica, na qual a porção média do menisco é rompida, enquanto as extremidades, anterior e posterior, permanecem intactas. Essa ruptura é chamada de ruptura em "alça de regador". Uma ruptura que se estende ao longo de uma fibra radial até a borda livre interna é chamada de ruptura em "bico de papagaio". Microtraumas repetidos no menisco levam a uma ruptura secundária com danos às porções anterior, média e posterior do menisco.

Rupturas do corno anterior e do tipo "cabo de regador" frequentemente ocorrem com bloqueios recorrentes que ocorrem durante a rotação da canela, ou seja, com o mesmo mecanismo pelo qual a ruptura ocorreu. Às vezes, o joelho "salta para fora", segundo o paciente, sem motivo conhecido ao caminhar em superfície plana e até mesmo durante o sono. O deslocamento do corno posterior rompido às vezes faz com que o paciente sinta a articulação do joelho "dobrar".

A ruptura do menisco é acompanhada por derrame na articulação do joelho, que aparece várias horas após a lesão. É causada por dano concomitante à membrana sinovial da articulação. Recidivas subsequentes de bloqueios e crises de "flexão" também ocorrem com derrame na articulação. Quanto mais bloqueios e "flexões" ocorrem, menor a transudação subsequente na articulação. Uma condição pode ocorrer quando, após o bloqueio habitual, o derrame não é mais detectável. A ruptura do menisco externo ocorre pelo mesmo mecanismo que a interna, com a única diferença de que o movimento de rotação da perna é realizado na direção oposta, ou seja, não para fora, mas para dentro. O bloqueio da articulação com ruptura do menisco externo ocorre raramente e, se ocorrer, não é acompanhado de derrame na articulação.

Em tomografias de ressonância magnética, com uma ruptura verdadeira, a intensidade do sinal aumenta em direção à periferia do menisco. Uma ruptura verdadeira é claramente visível quando o eixo da camada de varredura é perpendicular ao eixo da lesão. Se a ruptura for oblíqua, os artefatos resultantes podem mascarar o dano.

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Alterações degenerativas e cistos meniscais

Alterações degenerativas no menisco são caracterizadas pela heterogeneidade de sua estrutura, fragmentação, inclusões hiperecoicas e cistos. Alterações semelhantes são observadas em lesões meniscais antigas. Cistos do menisco externo são mais comuns. Cistos causam dor e edema ao longo da linha articular. Cistos do menisco interno são maiores em tamanho do que aqueles do menisco externo e são menos fixos. Um cisto meniscal parece uma estrutura arredondada com contornos internos e externos suaves e claros, com uma estrutura interna anecoica e o efeito da amplificação distal do sinal ultrassonográfico. Modos de varredura adicionais (harmônicos teciduais e colorização adaptativa) melhoram a visualização dos contornos do cisto. Com o tempo, o fluido no cisto se torna heterogêneo, com conteúdo espesso. À medida que o tamanho aumenta, os cistos tendem a amolecer.

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Cistos de Baker

Os cistos de Baker são uma das patologias mais comuns em atletas. Via de regra, esses cistos são assintomáticos e são um achado ultrassonográfico ou clínico. O substrato para o desenvolvimento desse cisto é o estiramento da bursa localizada entre os tendões dos músculos semimembranoso e gastrocnêmio. O sinal diagnóstico diferencial do cisto de Baker é a visualização do colo do cisto comunicando-se com a cavidade da articulação do joelho na região da parte medial da fossa poplítea: entre a cabeça medial do músculo gastrocnêmio e o tendão do músculo semimembranoso. Como manifestação da reação inflamatória nos tecidos circundantes, há um aumento da vascularização, que é registrado no modo de mapeamento de energia. O aumento de fluido na cavidade articular leva ao acúmulo de fluido na bursa e ao desenvolvimento de um cisto. Os cistos têm tamanhos e comprimentos diferentes. O conteúdo dos cistos é diferente: cistos "frescos" têm conteúdo anecoico, enquanto os antigos têm conteúdo heterogêneo. Em cistos de Baker recentes, o conteúdo é líquido, enquanto em formas antigas, é gelatinoso. A ruptura de um cisto de Baker é diagnosticada pela presença de uma borda pontiaguda característica e uma faixa de fluido ao longo das fibras do tendão gastrocnêmio. Rupturas na parte inferior do cisto são mais típicas. O modo de varredura panorâmica permite a visualização do cisto em toda a sua extensão.

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Artrose deformante

A doença ocorre como resultado de distúrbios metabólicos na cartilagem articular, cargas mecânicas devido ao excesso de peso corporal e sobrecarga física. Independentemente da causa, as manifestações clínicas da artrose são semelhantes e dependem da fase: exacerbação, fase subaguda ou remissão. A ultrassonografia pode detectar as primeiras alterações nas estruturas ósseas que não são detectadas pelo exame de raios-X. Os principais sinais ultrassonográficos que podem ser usados para estabelecer a presença de artrose deformante são: afinamento irregular da cartilagem hialina, contornos irregulares do fêmur e da tíbia, presença de osteófitos marginais, estreitamento do espaço articular e prolapso dos meniscos. A presença de osteófitos marginais hiperecogênicos com tamanhos normais do espaço articular e espessura da cartilagem hialina caracteriza as manifestações precoces da doença. A progressão da doença é caracterizada pela formação de osteófitos marginais com sombra acústica, estreitamento do espaço articular e afinamento pronunciado da cartilagem hialina. Posteriormente, ocorre afinamento da cartilagem hialina (menos de 1 mm), com formação de osteófitos grosseiros e prolapso do menisco em um terço de sua largura. No estágio de alterações pronunciadas, observa-se prolapso completo do menisco, deformação de sua parte intra-articular, ausência do espaço articular e osteófitos grosseiros e maciços ao longo de todas as bordas da superfície articular.

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Patologia do tecido cartilaginoso

Alterações patológicas na cartilagem hialina são caracterizadas por uma violação de sua espessura normal e calcificações. O afinamento da cartilagem hialina é mais comum em idosos. Sinovite inflamatória ou artrite séptica também causam uma destruição acentuada de proteoglicanos e afinamento da cartilagem. À medida que o processo patológico progride, formam-se zonas de necrose, cistos e ossificações. Osteófitos isolados formam-se principalmente ao longo da borda da cartilagem hialina na camada cortical do osso. Essas alterações são normais em idosos.

O afinamento da cartilagem é observado na osteoartrite. A cartilagem é destruída e nova cartilagem é formada na forma de osteófitos. Alguns defeitos da superfície do tecido cartilaginoso são substituídos por tecido cicatricial, que se aproxima da cartilagem em sua composição morfológica. Isso ocorre como resultado de lesões locais com a formação da chamada cartilagem fibrosa. Essas alterações são bem definidas na ressonância magnética devido à baixa intensidade de sinal na área afetada. O espessamento da cartilagem ocorre na acromegalia. Esses são os primeiros sinais da doença. A cartilagem também pode aumentar de tamanho no mixedema e em algumas mucopolissacaridoses, com erosões extensas.

Doença de Koenig

A doença ocorre em idade jovem e afeta a epífise tibial, a cartilagem, o tendão e a bursa serosa. A lesão geralmente é unilateral. Uma parte da cartilagem articular, juntamente com o osso adjacente, é separada da superfície articular.

O local típico de lesão é o côndilo femoral medial, menos comumente outras partes das extremidades articulares e a patela. Em adultos, a osteocondrite dissecante pode, às vezes, ocorrer após dano mecânico. O corpo livre rejeitado na articulação pode crescer e atingir tamanhos bastante grandes.