Síncope neurogénica (síncope)

Desmaio (síncope) é uma crise de perda de consciência de curto prazo e distúrbio do tônus postural com distúrbio da atividade cardiovascular e respiratória.

Atualmente, há uma tendência a considerar o desmaio como um distúrbio paroxístico da consciência. Nesse sentido, é preferível utilizar o termo "síncope", que implica uma compreensão mais ampla dos possíveis mecanismos de patogênese dessa condição, em vez de apenas os conceitos de anóxia e hipóxia, que estão associados à insuficiência circulatória cerebral aguda na patogênese dessas condições, designadas como desmaio. Também é necessário levar em consideração a existência do conceito de "colapso", que denota um distúrbio vascular-regulador, manifestado por uma queda paroxística, sem que a perda de consciência seja necessariamente observada.

Geralmente, os estados sincopais são precedidos, na maioria dos casos, por tontura, escurecimento dos olhos, zumbido nos ouvidos e uma sensação de "queda inevitável e perda de consciência". Nos casos em que os sintomas acima aparecem e a perda de consciência não se desenvolve, estamos falando de estados pré-sincopais, ou lipotimia.

Existem inúmeras classificações de estados sincopais, o que se deve à falta de um conceito universalmente aceito sobre sua patogênese. Mesmo a divisão desses estados em duas classes – síncopes neurogênicas e somatogênicas – parece imprecisa e muito condicional, especialmente em situações em que não há alterações distintas na esfera nervosa ou somática.

Os sintomas de desmaios (estados sincopais), apesar da presença de uma série de diferenças, são até certo ponto bastante estereotipados. A síncope é considerada um processo que se desenvolve ao longo do tempo, portanto, na maioria dos casos, é possível distinguir manifestações que precedem o estado de desmaio real e o período que o segue. H. Gastaut (1956) designou tais manifestações como parassincopais. O. Corfariu (1971), O. Corfariu, L. Popoviciu (1972) - como pré e pós-ataque. NK Bogolepov et al. (1968) distinguiram três períodos: estado pré-sincopal (pré-síncope ou lipotimia); síncope real, ou desmaio, e o período pós-sincopal. Dentro de cada período, um grau diferente de expressão e gravidade é distinguido. As manifestações pré-sincopais que precedem a perda de consciência geralmente duram de alguns segundos a 1 a 2 minutos (na maioria das vezes, de 4 a 20 segundos a 1 a 1,5 minuto) e se manifestam por sensação de desconforto, náusea, suor frio, visão turva, "neblina" diante dos olhos, tontura, zumbido, náusea, palidez, sensação de queda iminente e perda de consciência. Alguns pacientes apresentam ansiedade, medo, falta de ar, palpitações, nó na garganta, dormência nos lábios, língua e dedos. No entanto, esses sintomas podem estar ausentes.

A perda de consciência geralmente dura de 6 a 60 segundos. Os sintomas mais comuns são palidez e diminuição do tônus muscular, imobilidade, olhos fechados, midríase com diminuição da resposta pupilar à luz. Geralmente não há reflexos patológicos, sendo observado pulso fraco, irregular e lábil, pressão arterial diminuída e respiração superficial. Na síncope profunda, podem ocorrer vários espasmos clônicos ou tônico-clônicos, micção involuntária e, raramente, defecação.

Período pós-sincopal - geralmente dura alguns segundos, e o paciente rapidamente recupera os sentidos, orientando-se no espaço e no tempo de forma bastante correta. Geralmente, o paciente está ansioso, assustado com o ocorrido, pálido, adinâmico; observam-se taquicardia, respiração rápida, fraqueza geral pronunciada e fadiga.

A análise do estado sincopal (e parassincopal) é de grande importância para o diagnóstico. Deve-se enfatizar que, em alguns casos, a análise não apenas do estado pré-sincopal imediato é de fundamental importância, mas também do contexto psicovegetativo e comportamental (horas, até mesmo dias) em que a síncope se desenvolveu. Isso nos permite estabelecer um fato essencial: se esse desmaio pode ser considerado uma manifestação paroxística da síndrome psicovegetativa.

Apesar da certa convencionalidade que mencionamos acima, todas as variantes de estados sincopais podem ser divididas em duas classes: neurogênicas e somatogênicas. Consideraremos a classe de estados sincopais que não está associada a doenças somáticas (geralmente cardíacas) delineadas, mas é causada por distúrbios neurogênicos e, em particular, por disfunções da regulação vegetativa.

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Síncope vasodepressora

A síncope vasodepressora (síncope simples, vasovagal, vasomotora) ocorre mais frequentemente como resultado de várias influências (geralmente estressantes) e está associada a uma diminuição acentuada na resistência periférica total, dilatação, principalmente, dos vasos periféricos dos músculos.

A síncope vasodepressora simples é o tipo mais comum de perda de consciência de curto prazo e, de acordo com vários pesquisadores, é responsável por 28 a 93,1% dos pacientes com estados sincopais.

Sintomas de síncope vasodepressora (desmaio)

A perda de consciência geralmente não ocorre instantaneamente: em geral, é precedida por um período pré-sincopal distinto. Entre os fatores e condições desencadeantes para a ocorrência de estados sincopais, as mais comuns são reações aferentes do tipo estresse: susto, ansiedade, medo associado a notícias desagradáveis, acidentes, visão de sangue ou desmaio em outras pessoas, preparação, expectativa e realização de coleta de sangue, procedimentos odontológicos e outras manipulações médicas. As síncopes frequentemente ocorrem quando há dor (intensa ou leve) durante as manipulações mencionadas ou com dor de origem visceral (cólica gastrointestinal, torácica, hepática e renal, etc.). Em alguns casos, os fatores desencadeantes diretos podem estar ausentes.

As condições mais comuns que contribuem para o aparecimento de desmaios são o fator ortostático (ficar muito tempo em pé em transportes, em filas, etc.);

Permanecer em um quarto abafado faz com que o paciente hiperventile como reação compensatória, o que é um forte fator de provocação adicional. Fadiga aumentada, falta de sono, clima quente, consumo de álcool, febre – esses e outros fatores criam condições para desmaios.

Durante o desmaio, o paciente geralmente fica imóvel, a pele fica pálida ou cinza-terrosa, fria e coberta de suor. Bradicardia e extrassístole são detectadas. A pressão arterial sistólica cai para 55 mm Hg. O EEG revela ondas delta lentas e delta-range de alta amplitude. A posição horizontal do paciente leva a um rápido aumento da pressão arterial; em casos raros, a hipotensão pode durar vários minutos ou (excepcionalmente) até horas. A perda prolongada da consciência (mais de 15 a 20 segundos) pode levar a convulsões tônicas e (ou) clônicas, micção e defecação involuntárias.

O estado pós-síncope pode variar em duração e gravidade, acompanhado de manifestações astênicas e vegetativas. Em alguns casos, o ato de se levantar do paciente leva a desmaios repetidos com todos os sintomas descritos acima.

O exame dos pacientes permite detectar uma série de alterações em suas esferas mental e vegetativa: vários tipos de distúrbios emocionais (aumento da irritabilidade, manifestações fóbicas, mau humor, estigmas histéricos, etc.), labilidade vegetativa e tendência à hipotensão arterial.

No diagnóstico de síncopes vasodepressoras, é necessário levar em consideração a presença de fatores desencadeantes, as condições para a ocorrência de desmaios, o período de manifestações pré-sincopais, a diminuição da pressão arterial e bradicardia durante a perda de consciência, e a condição da pele no período pós-sincopal (quente e úmida). Um papel importante no diagnóstico é desempenhado pela presença de manifestações da síndrome psicovegetativa no paciente, a ausência de sinais epilépticos (clínicos e paraclínicos) e a exclusão de patologias cardíacas e outras patologias somáticas.

A patogênese dos estados sincopais vasodepressores ainda não está clara. Inúmeros fatores identificados por pesquisadores ao estudar síncopes (predisposição hereditária, patologia perinatal, presença de distúrbios vegetativos, tendência a reações parassimpáticas, distúrbios neurológicos residuais, etc.) não conseguem explicar individualmente a causa da perda de consciência.

G. L. Engel (1947, 1962), com base na análise do significado biológico de diversas reações fisiológicas, com base nos trabalhos de Charles Darwin e W. Cannon, propôs a hipótese de que a síncope vasodepressora é uma reação patológica que ocorre como resultado da experiência de ansiedade ou medo em condições nas quais a atividade (movimento) é inibida ou impossível. O bloqueio das reações de "luta ou fuga" leva ao fato de que o excesso de atividade do sistema circulatório, sintonizado com a atividade muscular, não é compensado pelo trabalho muscular. A "sintonização" dos vasos periféricos para a circulação sanguínea intensiva (vasodilatação), a falta de ativação da "bomba venosa" associada à atividade muscular levam à diminuição do volume sanguíneo que flui para o coração e à ocorrência de bradicardia reflexa. Assim, o reflexo vasodepressor (queda da pressão arterial) é ativado, combinado com a vasoplegia periférica.

É claro que, como observa o autor, essa hipótese não é capaz de explicar todos os aspectos da patogênese da síncope vasodepressora. Estudos recentes indicam um papel importante na patogênese da homeostase da ativação cerebral prejudicada. Mecanismos cerebrais específicos de regulação prejudicada dos sistemas cardiovascular e respiratório, associados a um programa suprassegmental inadequado para regular o padrão das funções vegetativas, são identificados. No espectro dos distúrbios vegetativos, não apenas a disfunção cardiovascular, mas também a respiratória, incluindo manifestações de hiperventilação, são de grande importância para a patogênese e sintomatologia.

Síncope ortostática

Síncope ortostática é uma perda de consciência de curto prazo que ocorre quando o paciente se move da posição horizontal para a vertical ou sob a influência de uma permanência prolongada na posição vertical. Via de regra, a síncope está associada à presença de hipotensão ortostática.

Em condições normais, a transição de uma pessoa da posição horizontal para a vertical é acompanhada por uma diminuição leve e de curto prazo (vários segundos) da pressão arterial, seguida por um rápido aumento.

A síncope ortostática é diagnosticada com base no quadro clínico (associação do desmaio a um fator ortostático, perda instantânea da consciência sem estados parassincopais pronunciados); presença de pressão arterial baixa com frequência cardíaca normal (ausência de bradicardia, como geralmente ocorre na síncope vasodepressora, e ausência de taquicardia compensatória, que geralmente é observada em pessoas saudáveis). Um importante auxílio no diagnóstico é um teste de Schelong positivo - uma queda acentuada da pressão arterial ao levantar-se de uma posição horizontal com ausência de taquicardia compensatória. Evidência importante da presença de hipotensão ortostática é a ausência de aumento na concentração de aldosterona e catecolaminas no sangue e sua excreção na urina ao levantar-se. Um teste importante é o teste de 30 minutos em pé, que determina uma diminuição gradual da pressão arterial. Outros estudos especiais também são necessários para estabelecer sinais de deficiência de inervação autonômica periférica.

Para fins de diagnóstico diferencial, é necessário realizar uma análise comparativa da síncope ortostática com a síncope vasodepressora. Para a primeira, uma conexão estreita e rígida com situações ortostáticas e a ausência de outras opções de provocação características da síncope vasodepressora são importantes. A síncope vasodepressora é caracterizada por uma abundância de manifestações psicovegetativas nos períodos pré e pós-sincopal, mais lentas do que na síncope ortostática, perda e retorno da consciência. De significativa importância são a presença de bradicardia durante a síncope vasodepressora e a ausência de bradicardia e taquicardia durante uma queda da pressão arterial em pacientes com síncope ortostática.

Síncope por hiperventilação (desmaio)

Os estados sincopais são uma das manifestações clínicas da síndrome de hiperventilação. Os mecanismos de hiperventilação podem desempenhar simultaneamente um papel significativo na patogênese de desmaios de diversas origens, uma vez que a respiração excessiva leva a alterações numerosas e multissistêmicas no corpo.

A peculiaridade da síncope por hiperventilação reside no fato de que, na maioria das vezes, o fenômeno da hiperventilação em pacientes pode ser combinado com hipoglicemia e manifestações dolorosas. Em pacientes propensos a reações vasomotoras patológicas, em pessoas com hipotensão postural, o teste de hiperventilação pode causar pré-síncope ou até mesmo desmaio, especialmente se o paciente estiver em pé. A introdução de 5 unidades de insulina nesses pacientes antes do teste sensibiliza significativamente o teste, e o comprometimento da consciência ocorre mais rapidamente. Ao mesmo tempo, existe uma certa relação entre o nível de comprometimento da consciência e as alterações simultâneas no EEG, evidenciadas pelos ritmos lentos das faixas 5 e G.

É necessário distinguir duas variantes de estados sincopais de hiperventilação com diferentes mecanismos patogênicos específicos:

• variante hipocápnica ou acápnica da síncope por hiperventilação;
• síncope por hiperventilação do tipo vasodepressora. As variantes identificadas na forma pura são raras, sendo mais frequente que uma ou outra variante predomine no quadro clínico.

Variante hipocápnica (acápnica) da síncope por hiperventilação

A variante hipocápnica (acápnica) da síncope por hiperventilação é determinada por seu mecanismo principal: a reação do cérebro a uma diminuição na pressão parcial de dióxido de carbono no sangue circulante, que, juntamente com a alcalose respiratória e o efeito Bohr (desvio da curva de dissociação da oxi-hemoglobina para a esquerda, causando um aumento no tropismo de oxigênio para a hemoglobina e dificuldade em sua separação para passagem para o tecido cerebral), leva a um espasmo reflexo dos vasos cerebrais e hipóxia do tecido cerebral.

As características clínicas incluem a presença de um estado de pré-síncope prolongado. Deve-se notar que a hiperventilação persistente nessas situações pode ser a expressão de uma crise vegetativa em desenvolvimento no paciente (ataque de pânico) com um componente de hiperventilação pronunciado (crise de hiperventilação), ou de um ataque histérico com aumento da respiração, o que leva às alterações secundárias acima mencionadas no mecanismo de conversão complicada. O estado de pré-síncope, portanto, pode ser bastante longo (minutos, dezenas de minutos), acompanhado nas crises vegetativas pelas correspondentes manifestações mentais, vegetativas e de hiperventilação (medo, ansiedade, palpitações, cardialgia, falta de ar, parestesia, tetania, poliúria, etc.).

Uma característica importante da variante hipocápnica da síncope por hiperventilação é a ausência de perda súbita de consciência. Via de regra, os sinais de um estado alterado de consciência aparecem inicialmente: sensação de irrealidade, estranheza do ambiente, sensação de tontura e estreitamento da consciência. O agravamento desses fenômenos leva, em última análise, ao estreitamento, à redução da consciência e à queda do paciente. Nesse caso, observa-se o fenômeno da oscilação da consciência – alternância de períodos de retorno e perda da consciência. Questionamentos subsequentes revelam a presença de várias imagens, às vezes bastante vívidas, no campo de consciência do paciente. Em alguns casos, os pacientes indicam a ausência de perda completa da consciência e a preservação da percepção de alguns fenômenos do mundo externo (por exemplo, fala dirigida), com incapacidade de responder a eles. A duração da perda de consciência também pode ser significativamente maior do que em um simples desmaio. Às vezes, chega a 10-20 ou até 30 minutos. Em essência, trata-se de uma continuação do desenvolvimento de paroxismo de hiperventilação na posição supina.

Tal duração do fenômeno de comprometimento da consciência com os fenômenos de oscilação da consciência também pode indicar a presença de uma organização psicofisiológica única em um indivíduo com tendência a reações de conversão (histéricas).

No exame, esses pacientes podem apresentar vários tipos de dificuldade respiratória - aumento da respiração (hiperventilação) ou períodos prolongados de parada respiratória (apneia).

A aparência dos pacientes durante um distúrbio de consciência em tais situações geralmente é pouco alterada, e os parâmetros hemodinâmicos também não são significativamente alterados. Talvez o conceito de "desmaio" em relação a esses pacientes não seja totalmente adequado; muito provavelmente, estamos falando de uma espécie de estado alterado de consciência em "transe", como resultado das consequências da hiperventilação persistente em combinação com algumas características do padrão psicofisiológico. No entanto, o distúrbio imperativo da consciência, a queda dos pacientes e, mais importante, a estreita conexão desses distúrbios com o fenômeno da hiperventilação, bem como com outras reações, incluindo vasodepressoras, nesses mesmos pacientes, exigem a consideração dos distúrbios de consciência discutidos nesta seção. Deve-se acrescentar a isso que as consequências fisiológicas da hiperventilação, devido à sua natureza global, podem revelar e incluir no processo patológico outras alterações patológicas ocultas, em especial cardíacas, como, por exemplo, o aparecimento de arritmias graves - resultado do movimento do marcapasso para o nó atrioventricular e até mesmo para o ventrículo com o desenvolvimento do ritmo nodal atrioventricular ou idioventricular.

As consequências fisiológicas indicadas da hiperventilação devem aparentemente estar correlacionadas com outra segunda variante de manifestações sincopais durante a hiperventilação.

Variante vasodepressora da síncope por hiperventilação

A variante vasodepressora da síncope por hiperventilação está associada à inclusão de outro mecanismo na patogênese do estado sincopal: uma queda acentuada na resistência dos vasos periféricos com sua expansão generalizada sem aumento compensatório da frequência cardíaca. O papel da hiperventilação nos mecanismos de redistribuição sanguínea no corpo é bem conhecido. Assim, em condições normais, a hiperventilação causa redistribuição sanguínea no sistema cérebro-músculo, ou seja, uma diminuição do fluxo sanguíneo cerebral e um aumento do fluxo sanguíneo muscular. A inclusão excessiva e inadequada desse mecanismo é a base fisiopatológica para a ocorrência de síncopes vasodepressoras em pacientes com distúrbios de hiperventilação.

O quadro clínico desse tipo de desmaio consiste em dois componentes importantes, que determinam algumas diferenças em relação à síncope vasodepressora simples, sem hiperventilação. Em primeiro lugar, trata-se de um quadro clínico parassincopal mais "rico", que se expressa no fato de que as manifestações psicovegetativas estão significativamente representadas tanto no período pré quanto no pós-sincopal. Na maioria das vezes, trata-se de manifestações afetivo-vegetativas, incluindo hiperventilação. Além disso, em alguns casos, ocorrem crises tetânicas carpopedais, que podem ser erroneamente classificadas como tendo gênese epiléptica.

Como já foi mencionado, a síncope vasodepressora é essencialmente, em certo sentido, um estágio no desenvolvimento de paroxismo vegetativo reduzido (e em alguns casos, expandido), ou mais precisamente, de hiperventilação. A perda de consciência é um evento mais significativo para os pacientes e aqueles ao seu redor; portanto, na anamnese, os eventos do período pré-sincopal são frequentemente omitidos pelos pacientes. Outro componente importante na expressão clínica da síncope vasodepressora por hiperventilação é sua combinação frequente (geralmente natural) com manifestações do tipo acápnico (hipocápnico) de distúrbio de consciência. A presença de elementos de um estado alterado de consciência no período pré-sincopal e os fenômenos de oscilação da consciência durante o período de perda de consciência, em vários casos, formam um quadro clínico incomum, causando uma sensação de perplexidade nos médicos. Assim, em pacientes que desmaiaram de acordo com o tipo vasodepressor, que é familiar aos médicos, uma certa flutuação foi observada durante o próprio desmaio - oscilação da consciência. Via de regra, os médicos têm a ideia errônea de que esses pacientes têm mecanismos histéricos importantes na gênese dos estados de desmaio.

Um sinal clínico importante desse tipo de síncope é o desmaio repetido ao tentar se levantar em pacientes que estão na posição horizontal no período pós-síncope.

Outra característica das síncopes por hiperventilação vasodepressora é a presença de uma gama mais ampla de fatores desencadeantes do que em pacientes com desmaios simples comuns. Situações em que o sistema respiratório está objetiva e subjetivamente envolvido são especialmente significativas para esses pacientes: calor, presença de odores fortes, ambientes abafados e fechados que causam medos fóbicos em pacientes com o aparecimento de sensações respiratórias e subsequente hiperventilação, etc.

O diagnóstico é feito levando-se em consideração uma análise fenomenológica completa e a presença na estrutura dos períodos parassincopal e sincopal de sinais que indicam a presença de fenômenos afetivos, vegetativos, de hiperventilação e tetânicos pronunciados, bem como estados alterados de consciência, a presença do fenômeno de oscilação da consciência.

É necessário aplicar os critérios diagnósticos da síndrome de hiperventilação.

O diagnóstico diferencial é realizado com epilepsia e histeria. Manifestações psicovegetativas pronunciadas, a presença de convulsões tetânicas, um longo período de comprometimento da consciência (que às vezes é considerado atordoamento pós-convulsivo) – tudo isso, em alguns casos, leva a um diagnóstico errôneo de epilepsia, em particular de epilepsia temporal.

Nessas situações, um período pré-sincopal mais longo (minutos, dezenas de minutos, às vezes horas) do que na epilepsia (segundos) ajuda a diagnosticar estados sincopais de hiperventilação. A ausência de outras alterações clínicas e eletroencefalográficas características da epilepsia, a ausência de melhora com a prescrição de anticonvulsivantes e a presença de um efeito significativo com a administração de psicotrópicos e (ou) com a correção respiratória permitem excluir a natureza epiléptica do sofrimento. Além disso, um diagnóstico positivo de síndrome de hiperventilação é essencial.

Síncope carotídea (desmaio)

Síncope do seio carotídeo (síndrome de hipersensibilidade, hipersensibilidade do seio carotídeo) é uma condição de desmaio na patogênese da qual o papel principal é desempenhado pelo aumento da sensibilidade do seio carotídeo, levando a distúrbios na regulação do ritmo cardíaco, tônus dos vasos periféricos ou cerebrais.

Em 30% das pessoas saudáveis, ocorrem diversas reações vasculares quando se aplica pressão no seio carotídeo; tais reações são ainda mais comuns em pacientes com hipertensão (75%) e em pacientes com hipertensão arterial combinada com aterosclerose (80%). Ao mesmo tempo, estados sincopais são observados em apenas 3% dos pacientes nesse grupo. Desmaios associados à hipersensibilidade do seio carotídeo ocorrem mais frequentemente após os 30 anos de idade, especialmente em homens idosos e senis.

Uma característica dos desmaios acima é sua associação com a irritação do seio carotídeo. Na maioria das vezes, isso ocorre ao mover a cabeça, inclinando-a para trás (no barbeiro, ao se barbear, ao observar as estrelas, ao observar um avião voando, ao observar fogos de artifício, etc.). Usar colarinhos apertados e rígidos ou amarrar uma gravata com força, bem como a presença de formações tumorais no pescoço que comprimem a região do seio carotídeo, também são fatores importantes. O desmaio também pode ocorrer durante a alimentação.

O período pré-sincopal pode estar praticamente ausente em alguns pacientes; às vezes, a condição após a síncope também é mal expressa.

Em alguns casos, os pacientes apresentam um estado pré-sincopal de curta duração, mas claramente expresso, manifestado por medo intenso, falta de ar e sensação de aperto na garganta e no peito. Em alguns pacientes, após o estado sincopal, observa-se uma sensação de infelicidade, astenia e depressão. A duração da perda de consciência pode variar, oscilando na maioria das vezes entre 10 e 60 segundos. Em alguns pacientes, podem ocorrer convulsões.

No âmbito desta síndrome, costuma-se distinguir três tipos de estados sincopais: tipo vagal (bradicardia ou assistolia), tipo vasodepressor (diminuição, queda da pressão arterial com frequência cardíaca normal) e tipo cerebral, quando a perda de consciência associada à irritação do seio carotídeo não é acompanhada por distúrbio do ritmo cardíaco ou queda da pressão arterial.

A variante cerebral (central) dos estados sincopais carotídeos pode ser acompanhada, além de distúrbios de consciência, por distúrbios da fala, episódios de lacrimejamento involuntário, sensações pronunciadas de fraqueza severa e perda do tônus muscular, manifestados no período parassincopal. O mecanismo de perda de consciência nesses casos está aparentemente associado ao aumento da sensibilidade não apenas do seio carotídeo, mas também dos centros de boulevard, o que, aliás, é característico de todas as variantes de hipersensibilidade do seio carotídeo.

É importante ressaltar que, além da perda de consciência, outros sintomas podem ser observados na síndrome de hipersensibilidade do seio carotídeo, o que facilita o diagnóstico correto. Assim, já foram descritas crises de fraqueza grave e até mesmo perda do tônus postural pelo tipo de cataplexia sem distúrbios da consciência.

Para o diagnóstico da síncope carotídea, é de fundamental importância a realização de um teste com pressão na região do seio carotídeo. Um teste pseudopositivo pode ser o caso se, em um paciente com lesões ateroscleróticas das artérias carótidas, a compressão levar essencialmente à compressão da artéria carótida e à isquemia cerebral. Para evitar esse erro bastante comum, é imperativo auscultar primeiro ambas as artérias carótidas. Em seguida, em decúbito dorsal, aplica-se pressão no seio carotídeo (ou realiza-se sua massagem) sucessivamente. Os seguintes critérios devem ser considerados para o diagnóstico da síndrome do seio carotídeo com base no teste:

1. ocorrência de um período de assistolia maior que 3 s (variante cardioinibitória);
2. uma diminuição da pressão arterial sistólica em mais de 50 mm Hg ou mais de 30 mm Hg com a ocorrência simultânea de desmaios (variante vasodepressora).

A prevenção da reação cardioinibitória é alcançada pela administração de atropina, e a reação vasodepressora é prevenida pela administração de adrenalina.

Ao realizar o diagnóstico diferencial, é necessário distinguir entre a variante vasodepressora da síncope do seio carotídeo e a síncope vasodepressora simples. Idade avançada, sexo masculino, fenômenos pré-sincopais menos pronunciados (e, às vezes, sua ausência), presença de uma doença que causa aumento da sensibilidade do seio carotídeo (aterosclerose dos vasos carotídeos e coronários, presença de várias formações no pescoço) e, finalmente, uma estreita relação entre a ocorrência de síncope e a situação de irritação do seio carotídeo (movimentos da cabeça, etc.), bem como um teste positivo com pressão no seio carotídeo – todos esses fatores permitem diferenciar a variante vasodepressora da síncope do seio carotídeo da síncope vasodepressora simples.

Em conclusão, deve-se observar que a hipersensibilidade carotídea nem sempre está diretamente relacionada a alguma patologia orgânica específica, mas pode depender do estado funcional do cérebro e do corpo. Neste último caso, o aumento da sensibilidade do seio carotídeo pode estar envolvido na patogênese de outros tipos de síncope de origem neurogênica (incluindo psicogênica).

Síncope por tosse (desmaio)

Síncope por tosse (desmaio) - estados de desmaio associados à tosse; geralmente ocorrem no contexto de um ataque de tosse intensa em doenças do sistema respiratório (bronquite crônica, laringite, coqueluche, asma brônquica, enfisema pulmonar), condições patológicas cardiopulmonares, bem como em pessoas sem essas doenças.

Patogênese da síncope por tosse. Como resultado de um aumento acentuado da pressão intratorácica e intra-abdominal, o fluxo sanguíneo para o coração diminui, o débito cardíaco cai e surgem condições para a interrupção da compensação da circulação cerebral. Outros mecanismos patogênicos também são sugeridos: estimulação do sistema receptor do nervo vago do seio carotídeo, barorreceptores e outros vasos, o que pode levar a uma alteração na atividade da formação reticular, reações vasodepressoras e cardioinibitórias. O estudo poligráfico do sono noturno em pacientes com síncope por tosse revelou a identidade dos distúrbios do padrão de sono com aqueles observados na síndrome de Pickwick, causados pela disfunção das formações centrais do tronco encefálico, responsáveis pela regulação da respiração e que fazem parte da formação reticular do tronco encefálico. O papel da retenção da respiração, a presença de mecanismos de hiperventilação e os distúrbios da circulação venosa também são discutidos. Por muito tempo, a síncope por tosse foi considerada uma variante da epilepsia e, portanto, chamada de "betolepsia". A tosse era considerada um fenômeno que provocava uma crise epiléptica ou uma forma peculiar de aura epiléptica. Nos últimos anos, tornou-se claro que a síncope por tosse não é de natureza epiléptica.

Acredita-se que os mecanismos de desenvolvimento da síncope por tosse sejam idênticos aos do desmaio, que ocorre com o aumento da pressão intratorácica, mas em outras situações. São estados sincopais durante o riso, espirros, vômitos, micção e defecação, acompanhados de esforço, ao levantar pesos, tocar instrumentos de sopro, ou seja, em todos os casos em que o esforço ocorre com a laringe fechada (esforço). A síncope por tosse, como já observado, ocorre no contexto de uma crise de tosse, mais frequentemente em pacientes com doenças broncopulmonares e cardíacas, enquanto a tosse é geralmente forte, alta, com uma série de choques expiratórios sucessivos. A maioria dos autores identifica e descreve certas características constitucionais e de personalidade dos pacientes. Eis o que se apresenta o quadro geral: são, em regra, homens com mais de 35-40 anos, fumantes inveterados, com sobrepeso, peito largo, que gostam de comer e beber bem e muito, estênicos, profissionais, rindo alto e tossindo alto e fortemente.

O período pré-sincopal é praticamente inexistente: em alguns casos, pode não haver manifestações pós-sincopais distintas. A perda de consciência independe da posição do corpo. Durante a tosse que precede a síncope, observam-se cianose da face e inchaço das veias do pescoço. Durante o desmaio, que costuma ser de curta duração (2 a 10 segundos, embora possa durar até 2 a 3 minutos), são possíveis espasmos convulsivos. A pele geralmente apresenta coloração cinza-azulada; observa-se sudorese profusa no paciente.

Uma característica desses pacientes é o fato de que a síncope, via de regra, não pode ser reproduzida ou provocada pela manobra de Valsalva, que, como se sabe, modela, em certo sentido, os mecanismos patogênicos do desmaio. Às vezes, é possível induzir distúrbios hemodinâmicos ou mesmo desmaios aplicando um teste de pressão no seio carotídeo, o que permite que alguns autores considerem a síncope por tosse como uma variante específica da síndrome de hipersensibilidade do seio carotídeo.

O diagnóstico geralmente é simples. Deve-se lembrar que, em situações com doenças pulmonares graves e tosse forte, os pacientes podem não se queixar de desmaios, especialmente se forem de curta duração e raros. Nesses casos, o questionamento ativo é de grande importância. A conexão entre síncope e tosse, as características constitucionais da personalidade do paciente, a gravidade dos fenômenos parassincopais e a tez cinza-cianótica durante a perda de consciência são de importância diagnóstica decisiva.

O diagnóstico diferencial é necessário quando a tosse pode ser um agente provocador inespecífico de desmaios em pacientes com hipotensão ortostática e na presença de doenças cerebrovasculares oclusivas. Nesses casos, o quadro clínico da doença é diferente do das síncopes por tosse: a tosse não é o único e principal fator desencadeante do desmaio, mas apenas um deles.

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Estados de síncope (desmaio) ao engolir

Estados sincopais reflexos associados ao aumento da atividade do nervo vago e/ou aumento da sensibilidade dos mecanismos cerebrais e do sistema cardiovascular às influências vagais também incluem síncopes que ocorrem durante a deglutição de alimentos.

A maioria dos autores associa a patogênese dessas síncopes à irritação das fibras aferentes sensoriais do sistema nervoso vago, que desencadeiam o reflexo vasovagal, ou seja, ocorre uma descarga eferente, conduzida ao longo das fibras motoras do nervo vago, causando parada cardíaca. Existe também o conceito de uma organização patogênica mais complexa desses mecanismos em situações de desmaio durante a deglutição, a saber, a formação de um reflexo patológico multineuronal interorgânico em um contexto de disfunção das estruturas da linha média do cérebro.

A classe de síncopes vasovagais é bastante ampla: são observadas em doenças do esôfago, laringe, mediastino, com estiramento de órgãos internos, irritação da pleura ou peritônio; podem ocorrer durante manipulações diagnósticas como esofagogastroscopia, broncoscopia, intubação. A ocorrência de estados sincopais associados à deglutição foi descrita em indivíduos praticamente saudáveis. Estados sincopais durante a deglutição são mais frequentemente encontrados em pacientes com divertículos do esôfago, cardioespasmo, estenose do esôfago, hérnia da abertura esofágica, acalasia da cárdia. Em pacientes com neuralgia do glossofaríngeo, o ato de deglutir pode causar um paroxismo doloroso seguido de síncope. Consideraremos tal situação separadamente na seção correspondente.

Os sintomas assemelham-se aos da síncope vasodepressora (simples); a diferença é que há uma clara ligação com a ingestão de alimentos e o ato de engolir, bem como com o fato de que durante estudos especiais (ou provocação) a pressão arterial não diminui e há um período de assistolia (parada cardíaca).

É necessário distinguir duas variantes de síncope associadas ao ato de engolir: a primeira variante é a ocorrência de desmaios em pessoas com a patologia do trato gastrointestinal mencionada acima, sem doenças de outros sistemas, em particular o cardiovascular; a segunda variante, mais comum, é a presença de uma patologia combinada do esôfago e do coração. Via de regra, estamos falando de angina de peito, um infarto do miocárdio prévio. A síncope geralmente ocorre durante a prescrição de preparações digitálicas.

O diagnóstico não causa muita dificuldade quando há uma conexão clara entre o ato de engolir e a ocorrência de síncope. Nesse caso, um paciente também pode apresentar outros fatores desencadeantes, como irritação de certas áreas durante a sondagem do esôfago, seu estiramento, etc. Nesses casos, via de regra, tais manipulações são realizadas com registro simultâneo do ECG.

O fato de que as condições sincopais podem ser prevenidas pela pré-administração de medicamentos do tipo atropina é de grande importância diagnóstica.

Síncope noctúrica (desmaio)

Desmaios durante a micção são um exemplo marcante de estados sincopais com patogênese multifatorial. As síncopes noctúricas, devido aos múltiplos fatores de patogênese, são classificadas como síncopes situacionais ou como uma classe de síncopes durante o despertar noturno. Via de regra, as síncopes noctúricas ocorrem após ou (menos frequentemente) durante a micção.

A patogênese do desmaio associado à micção não foi totalmente estudada. No entanto, o papel de uma série de fatores é relativamente óbvio: estes incluem a ativação de influências vagais e a ocorrência de hipotensão arterial como resultado do esvaziamento da bexiga (uma reação semelhante também é característica de pessoas saudáveis), ativação de reflexos barorreceptores como resultado de prender a respiração e esforço (especialmente durante a defecação e micção), e uma posição de extensão do tronco, que complica o retorno do sangue venoso ao coração. O fenômeno de levantar da cama (que é essencialmente uma carga ortostática após uma longa posição horizontal), a prevalência de hiperparassimpaticotonia à noite e outros fatores também são importantes. Ao examinar esses pacientes, a presença de sinais de hipersensibilidade do seio carotídeo, história de traumatismo cranioencefálico, doenças somáticas recentes que astenizam o corpo são frequentemente determinadas, e o consumo de bebidas alcoólicas na véspera do desmaio é frequentemente observado. Na maioria das vezes, as manifestações pré-sincopais estão ausentes ou expressas de forma insignificante. O mesmo deve ser dito sobre o período pós-síncope, embora alguns pesquisadores observem a presença de transtornos astênicos e de ansiedade em pacientes após a síncope. Na maioria das vezes, a duração da perda de consciência é curta e as convulsões são raras. Na maioria dos casos, a síncope se desenvolve em homens após os 40 anos, geralmente à noite ou no início da manhã. Alguns pacientes, como observado, indicam consumo de álcool no dia anterior. É importante enfatizar que os estados sincopais podem estar associados não apenas à micção, mas também à defecação. Muitas vezes, a ocorrência de desmaios durante a implementação desses atos levanta a questão de se a micção e a defecação são o pano de fundo contra o qual ocorreu o desmaio, ou se estamos falando de uma crise epiléptica, manifestada pela ocorrência de uma aura, expressa pela vontade de urinar.

O diagnóstico é difícil apenas nos casos em que as síncopes noturnas levantam suspeitas de sua possível gênese epiléptica. A análise cuidadosa das manifestações clínicas e o exame de EEG com provocação (estimulação luminosa, hiperventilação, privação de sono) permitem esclarecer a natureza das síncopes noctúricas. Se as dificuldades diagnósticas persistirem após os exames realizados, o exame de EEG durante o sono noturno é indicado.

Condições sincopais na neuralgia do nervo glossofaríngeo

É necessário distinguir dois mecanismos patológicos subjacentes a essa síncope: vasodepressor e cardioinibitório. Além de uma certa conexão entre a neuralgia do glossofaríngeo e a ocorrência de descargas vagotônicas, a hipersensibilidade do seio carotídeo, frequentemente encontrada nesses pacientes, também é de grande importância.

Quadro clínico. Na maioria das vezes, o desmaio ocorre como resultado de uma crise de neuralgia do glossofaríngeo, que é tanto um fator desencadeante quanto uma expressão de um estado pré-sincopal peculiar. A dor é intensa, em queimação, localizada na raiz da língua, na região da amígdala, palato mole e faringe, às vezes irradiando para o pescoço e o ângulo do maxilar inferior. A dor ocorre repentinamente e desaparece com a mesma rapidez. A presença de zonas de gatilho é característica, cuja irritação provoca uma crise de dor. Na maioria das vezes, o início de uma crise está associado à mastigação, deglutição, fala ou bocejo. A duração de uma crise de dor é de 20 a 30 segundos a 2 a 3 minutos. Termina com síncope, que pode ocorrer sem espasmos convulsivos ou ser acompanhada de convulsões.

Fora das crises de dor, os pacientes geralmente se sentem bem; em casos raros, dores intensas e incômodas podem persistir. As síncopes mencionadas são bastante raras, principalmente em pessoas com mais de 50 anos. A massagem do seio carotídeo, em alguns casos, causa taquicardia de curta duração, assistolia ou vasodilatação e desmaios sem crises de dor nos pacientes. A zona de gatilho também pode estar localizada no conduto auditivo externo ou na mucosa da nasofaringe, de modo que manipulações nessas áreas provocam crises de dor e desmaios. A administração prévia de medicamentos atropínicos previne a ocorrência de síncope.

O diagnóstico, via de regra, não causa dificuldades. A associação de desmaios com neuralgia do glossofaríngeo e a presença de sinais de hipersensibilidade do seio carotídeo são critérios diagnósticos confiáveis. Na literatura, há uma opinião de que estados sincopais podem ocorrer extremamente raramente com neuralgia do trigêmeo.

Síncope hipoglicêmica (desmaio)

Uma diminuição na concentração de açúcar abaixo de 1,65 mmol/l geralmente leva à perda de consciência e ao aparecimento de ondas lentas no EEG. A hipoglicemia geralmente está associada à hipóxia do tecido cerebral, e as reações do corpo na forma de hiperinsulinemia e hiperadrenalineemia causam diversas manifestações vegetativas.

Na maioria das vezes, estados sincopais hipoglicêmicos são observados em pacientes com diabetes mellitus, intolerância congênita à frutose, tumores benignos e malignos, hiperinsulinismo orgânico ou funcional e insuficiência alimentar. Em pacientes com insuficiência hipotalâmica e labilidade autonômica, flutuações nos níveis de açúcar no sangue também podem ser observadas, o que pode levar às alterações mencionadas.

É necessário distinguir dois tipos fundamentais de condições sincopais que podem ocorrer com hipoglicemia:

• síncope hipoglicêmica verdadeira, na qual os principais mecanismos patogênicos são hipoglicêmicos e
• síncope vasodepressora, que pode ocorrer no contexto de hipoglicemia.

Aparentemente, na prática clínica, falamos mais frequentemente de uma combinação desses dois tipos de estados sincopais.

Síncope hipoglicêmica verdadeira (desmaio)

O nome "síncope" ou desmaio é bastante arbitrário para esse grupo de condições, visto que as manifestações clínicas da hipoglicemia podem ser bastante diversas. Podemos estar falando de alteração da consciência, na qual sonolência, desorientação, amnésia ou, inversamente, um estado de agitação psicomotora com agressividade, delírio, etc. vêm à tona. O grau de alteração da consciência pode variar. Distúrbios vegetativos são característicos: sudorese intensa, tremores internos, hipercinesia semelhante a calafrios, fraqueza. Um sintoma característico é uma sensação aguda de fome. Em um contexto de comprometimento da consciência, que ocorre de forma relativamente lenta, observam-se leituras normais de pulso e pressão arterial, e o comprometimento da consciência independe da posição do corpo. Sintomas neurológicos podem ser observados: diplopia, hemiparesia, transição gradual do "desmaio" para o estado comatoso. Nessas situações, a hipoglicemia é detectada no sangue; a introdução de glicose causa um efeito dramático: todas as manifestações desaparecem. A duração da perda de consciência pode variar, mas um estado hipoglicêmico é mais frequentemente caracterizado por uma duração mais longa.

Variante vasodepressora da síncope hipoglicêmica

Um estado alterado de consciência (sonolência, letargia) e manifestações vegetativas pronunciadas (fraqueza, sudorese, fome, tremores) constituem as condições reais para a ocorrência de uma síncope vasodepressora estereotipada comum. Deve-se enfatizar que um importante momento provocador é a presença do fenômeno de hiperventilação na estrutura das manifestações vegetativas. A combinação de hiperventilação e hipoglicemia aumenta acentuadamente a probabilidade de síncope.

Também é necessário lembrar que pacientes com diabetes podem apresentar danos nas fibras vegetativas periféricas (síndrome da insuficiência vegetativa progressiva), o que causa uma violação da regulação do tônus vascular pelo tipo de hipotensão ortostática. Os fatores desencadeantes mais comuns são estresse físico, jejum, menstruação após ingestão de alimentos ou açúcar (imediatamente ou após 2 horas) e overdose durante o tratamento com insulina.

Para o diagnóstico clínico da síncope hipoglicêmica, a análise do estado pré-síncope é de grande importância. A alteração da consciência (e até mesmo do comportamento) em combinação com distúrbios vegetativos característicos (fraqueza acentuada, sensação de fome, sudorese e tremores intensos) desempenha um papel importante, sem alterações evidentes nos parâmetros hemodinâmicos em alguns casos e na duração relativa desse estado. A perda de consciência, especialmente em casos de síncope hipoglicêmica verdadeira, pode durar vários minutos, com possíveis convulsões, hemiparesia e transição para coma hipoglicêmico.

Na maioria das vezes, a consciência retorna gradualmente, e o período pós-síncope é caracterizado por astenia pronunciada, adinamia e manifestações vegetativas. É importante verificar se o paciente sofre de diabetes e se está sendo tratado com insulina.

Estados sincopais de natureza histérica

As síncopes histéricas ocorrem com muito mais frequência do que são diagnosticadas, e sua frequência se aproxima da frequência de desmaios simples (vasodepressores).

O termo "síncope" ou "desmaio" é bastante arbitrário neste caso, mas fenômenos vasodepressores podem ser bastante comuns nesses pacientes. Nesse sentido, dois tipos de estados sincopais histéricos devem ser distinguidos:

• pseudossíncope histérica (pseudodesmaio) e
• estados sincopais como resultado de conversão complicada.

Na literatura moderna, o termo "pseudoconvulsões" consolidou-se. Isso significa que o paciente apresenta manifestações paroxísticas, expressas em distúrbios sensoriais, motores, vegetativos e de consciência, assemelhando-se fenomenicamente às crises epilépticas, mas apresentando, no entanto, natureza histérica. Por analogia com o termo "pseudoconvulsões", o termo "pseudossíncope" ou "pseudodesmaio" indica certa identidade do próprio fenômeno com o quadro clínico de desmaio simples.

Pseudossíncope histérica

A pseudossíncope histérica é uma forma consciente ou inconsciente de comportamento do paciente, que é essencialmente uma forma de comunicação corporal, simbólica e não verbal, refletindo um conflito psicológico profundo ou óbvio, na maioria das vezes de tipo neurótico, e apresentando uma "fachada", uma "forma" de desmaio sincopal. Deve-se dizer que essa forma aparentemente incomum de expressão psicológica e autoexpressão, em certas épocas, era uma forma aceita de expressão de emoções fortes na sociedade ("a princesa perdeu os sentidos").

O período pré-sincopal pode variar em duração e, às vezes, estar ausente. É geralmente aceito que o desmaio histérico requer pelo menos duas condições: uma situação (conflito, dramática, etc.) e espectadores. Em nossa opinião, o mais importante é organizar informações confiáveis sobre o "desmaio" para a pessoa necessária. Portanto, a síncope é possível em uma situação "escassamente povoada", na presença apenas do filho ou da mãe, etc. O mais valioso para o diagnóstico é a análise da própria "síncope". A duração da perda de consciência pode variar – segundos, minutos, horas. Quando se fala em horas, é mais correto falar em "hibernação histérica". Durante o comprometimento da consciência (que pode ser incompleto, o que os pacientes frequentemente relatam após saírem do "desmaio"), podem ocorrer diversas manifestações convulsivas, muitas vezes de natureza extravagante e fantasiosa. A tentativa de abrir os olhos do paciente às vezes encontra resistência violenta. Em geral, as pupilas reagem normalmente à luz, na ausência dos fenômenos motores mencionados acima, a pele apresenta coloração e umidade normais, a frequência cardíaca, a pressão arterial, o ECG e o EEG estão dentro dos limites normais. A saída do estado de "inconsciência" costuma ser rápida, assemelhando-se à saída da síncope hipoglicêmica após administração intravenosa de glicose. O estado geral dos pacientes é, na maioria das vezes, satisfatório, sendo observada, por vezes, uma atitude calma do paciente em relação ao ocorrido (síndrome da bela indiferença), o que contrasta fortemente com o estado de pessoas (geralmente familiares) que apresentaram síncope.

Para o diagnóstico da pseudossíncope histérica, é de grande importância realizar uma análise psicológica aprofundada para identificar a psicogênese do paciente. É importante descobrir se o paciente apresentou manifestações semelhantes ou outras manifestações de conversão em sua anamnese (mais frequentemente na forma dos chamados estigmas histéricos: perda emotiva da voz, comprometimento da visão, sensibilidade, movimento, dor nas costas, etc.); é necessário estabelecer a idade e o início da doença (os transtornos histéricos geralmente começam na adolescência). É importante excluir patologias orgânicas cerebrais e somáticas. No entanto, o critério diagnóstico mais confiável é a análise da própria síncope com a identificação das características acima.

O tratamento inclui medidas psicoterapêuticas em combinação com medicamentos psicotrópicos.

Estados sincopais como resultado de conversão complicada

Se um paciente histérico desmaia, isso não significa que o desmaio seja sempre histérico. A probabilidade de um desmaio simples (vasodepressor) em um paciente com distúrbios histéricos é provavelmente a mesma que em outra pessoa saudável ou em um paciente com disfunção vegetativa. No entanto, mecanismos histéricos podem formar certas condições que contribuem amplamente para a ocorrência de estados sincopais por mecanismos diferentes dos descritos acima em pacientes com pseudossíncopes histéricas. A questão é que crises motoras de conversão (demonstrativas), acompanhadas por distúrbios vegetativos pronunciados, levam à ocorrência de estados sincopais como resultado da referida disfunção vegetativa. A perda de consciência ocorre, portanto, secundariamente e está associada a mecanismos vegetativos, e não de acordo com o programa do cenário usual de comportamento histérico. Uma variante típica de conversão "complicada" é a síncope por hiperventilação.

Na prática clínica, um paciente pode apresentar combinações dos dois tipos de síncope. A consideração dos diferentes mecanismos permite uma análise clínica mais precisa e um tratamento mais adequado.

Epilepsia

Existem certas situações em que os médicos se deparam com a questão do diagnóstico diferencial entre epilepsia e estados sincopais.

Tais situações podem incluir:

1. o paciente apresenta convulsões (síncope convulsiva) durante a perda de consciência;
2. em um paciente com estados sincopais, a atividade paroxística é detectada no EEG durante o período interictal;
3. Um paciente com epilepsia experimenta perda de consciência, que ocorre de acordo com o “programa” de desmaio.

Deve-se notar que as convulsões durante a perda de consciência em estados sincopais geralmente ocorrem durante paroxismos graves e prolongados. Durante as síncopes, a duração das convulsões é menor do que na epilepsia, e sua clareza, gravidade e mudança das fases tônica e clônica são menos distintas.

Durante o exame de EEG no período interictal em pacientes com síncope, alterações inespecíficas que indicam uma diminuição no limiar convulsivo são bastante comuns. Tais alterações podem levar a um diagnóstico errôneo de epilepsia. Nesses casos, é necessário um exame de EEG adicional após privação preliminar de sono noturno ou um estudo poligráfico do sono noturno. Se sinais epiléticos específicos (complexos de pico-onda) forem detectados no EEG diurno e no poligrama noturno, pode-se suspeitar da presença de epilepsia no paciente (sujeito às manifestações clínicas do paroxismo). Em outros casos, quando várias formas de atividade anormal (surtos bilaterais de atividade sigma e delta de alta amplitude, fusos de sono hipersincrônicos, ondas agudas, picos) são detectadas em pacientes com síncope durante o dia ou durante o sono noturno, a possibilidade de consequências de hipóxia cerebral deve ser discutida, especialmente em pacientes com desmaios frequentes e graves. A opinião de que a detecção desses fenômenos leva automaticamente ao diagnóstico de epilepsia parece incorreta, visto que o foco epiléptico pode participar da patogênese do desmaio, contribuindo para a interrupção da regulação autonômica central.

Uma questão complexa e difícil é a situação em que um paciente epiléptico apresenta paroxismos que, em sua fenomenologia, assemelham-se a estados de desmaio. Três opções são possíveis aqui.

A primeira opção é que a perda de consciência do paciente não seja acompanhada de convulsões. Nesse caso, podemos estar falando de formas não convulsivas de crises epilépticas. No entanto, a consideração de outros sinais (anamnese, fatores desencadeantes, natureza dos distúrbios antes da perda de consciência, bem-estar após o restabelecimento da consciência, exame de EEG) nos permite diferenciar esse tipo de crise, rara em adultos, dos estados sincopais.

A segunda opção é que o paroxismo sincopal se apresenta como um desmaio (de acordo com características fenomenológicas). Essa formulação da questão é expressa no conceito de "forma de epilepsia semelhante ao desmaio", desenvolvido detalhadamente por LG Erokhina (1987). A essência desse conceito é que os estados sincopais que ocorrem em pacientes com epilepsia, apesar de sua proximidade fenomenológica com o desmaio simples (por exemplo, a presença de fatores desencadeantes como estar em um quarto abafado, ficar em pé por muito tempo, estímulos dolorosos, a capacidade de prevenir a síncope sentando-se ou na horizontal, uma queda na pressão arterial durante a perda de consciência, etc.), são postulados como tendo uma gênese epiléptica. Vários critérios são distinguidos para a forma de epilepsia semelhante a um desmaio: inconsistência da natureza do fator desencadeante com a gravidade do paroxismo que surgiu, ocorrência de vários paroxismos sem fatores desencadeantes, possibilidade de perda de consciência em qualquer posição do paciente e a qualquer hora do dia, presença de estupor pós-paroxístico, desorientação, tendência à ocorrência sequencial de paroxismos. Ressalta-se que o diagnóstico de epilepsia semelhante a um desmaio só é possível com observação dinâmica com controle por EEG.

A terceira variante dos paroxismos sincopais em pacientes com epilepsia pode estar relacionada ao fato de a epilepsia criar certas condições para a ocorrência de síncope simples (vasodepressora). Enfatizou-se que o foco epiléptico pode desestabilizar significativamente o estado dos centros vegetativos centrais reguladores, exatamente da mesma forma que outros fatores, como a hiperventilação e a hipoglicemia. Em princípio, não há contradição no fato de um paciente com epilepsia apresentar estados sincopais de acordo com o "programa" clássico de desmaios, que têm uma gênese "sincopal" e não "epiléptica". É claro que também é bastante aceitável supor que uma síncope simples em um paciente com epilepsia provoque uma crise epiléptica real, mas isso requer uma certa predisposição "epiléptica" do cérebro.

Em conclusão, deve-se observar o seguinte. Na solução do problema do diagnóstico diferencial entre epilepsia e desmaio, as suposições iniciais de certos médicos ou pesquisadores são de grande importância. Pode haver duas abordagens. A primeira, bastante comum, é considerar qualquer desmaio do ponto de vista de sua possível natureza epiléptica. Essa interpretação ampliada do fenômeno da epilepsia é amplamente representada entre os neurologistas clínicos, e isso aparentemente se deve ao maior desenvolvimento do conceito de epilepsia em comparação ao número imensuravelmente menor de estudos sobre o problema dos estados sincopais. A segunda abordagem é que o quadro clínico real deve fundamentar a formação do raciocínio patogênico, e as alterações paroxísticas no EEG não são a única explicação possível para os mecanismos patogênicos e a natureza da doença.

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Síncope cardiogênica

Em contraste com a síncope neurogênica, o conceito de síncope cardiogênica foi amplamente desenvolvido nos últimos anos. Isso se deve ao fato de que o surgimento de novos métodos de pesquisa (monitoramento diário, estudos eletrofisiológicos do coração, etc.) tornou possível estabelecer com mais precisão o papel da patologia cardíaca na gênese de uma série de síncopes. Além disso, tornou-se óbvio que uma série de estados sincopais de origem cardiogênica são a causa da morte súbita, que tem sido amplamente estudada nos últimos anos. Estudos prospectivos de longo prazo mostraram que o prognóstico em pacientes com estados sincopais de origem cardiogênica é significativamente pior do que em pacientes com outros tipos de síncope (incluindo síncope de etiologia desconhecida). A mortalidade entre pacientes com síncope cardiogênica em um ano é três vezes maior do que em pacientes com outros tipos de síncope.

A perda de consciência na síncope cardiogênica ocorre como resultado de uma queda do débito cardíaco abaixo do nível crítico necessário para o fluxo sanguíneo eficaz nos vasos cerebrais. As causas mais comuns de diminuição transitória do débito cardíaco são duas classes de doenças: aquelas associadas à obstrução mecânica do fluxo sanguíneo e aos distúrbios do ritmo cardíaco.

Obstrução mecânica do fluxo sanguíneo

1. A estenose aórtica leva a uma queda acentuada da pressão arterial e a desmaios, especialmente durante esforços físicos, quando ocorre vasodilatação muscular. A estenose do orifício aórtico impede um aumento adequado do débito cardíaco. A síncope, neste caso, é uma indicação absoluta para intervenção cirúrgica, visto que a expectativa de vida desses pacientes sem cirurgia não ultrapassa 3 anos.
2. A miocardiopatia hipertrófica com obstrução (estenose subaórtica hipertrófica idiopática) causa síncope pelos mesmos mecanismos, mas a obstrução é dinâmica e pode ser causada pelo uso de vasodilatadores e diuréticos. Desmaios também podem ser observados em pacientes com miocardiopatia hipertrófica sem obstrução: não ocorrem durante o exercício, mas no momento em que ele termina.
3. A estenose da artéria pulmonar na hipertensão pulmonar primária e secundária leva ao desenvolvimento de síncope durante esforço físico.
4. Defeitos cardíacos congênitos podem ser a causa de desmaios durante esforços físicos, o que está associado ao aumento da descarga de sangue do ventrículo direito para o esquerdo.
5. A embolia pulmonar frequentemente leva à síncope, especialmente no caso de embolia maciça, que causa obstrução de mais de 50% do fluxo sanguíneo pulmonar. Tais situações ocorrem após fraturas ou intervenções cirúrgicas nos membros inferiores e ossos pélvicos, com imobilização, repouso prolongado no leito, na presença de insuficiência circulatória e fibrilação atrial.
6. Mixoma atrial e trombo esférico no átrio esquerdo em pacientes com estenose mitral também podem, em alguns casos, ser causa de quadros sincopais, que geralmente ocorrem ao mudar a posição do corpo.
7. O tamponamento cardíaco e o aumento da pressão intrapericárdica impedem o enchimento diastólico do coração, diminuindo assim o débito cardíaco e causando síncope.

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Perturbação do ritmo cardíaco

Bradicardia. A disfunção do nó sinusal se manifesta por bradicardia sinusal pronunciada e pelas chamadas pausas – períodos de ausência de dentes no ECG, durante os quais se observa assistolia. Os critérios para disfunção do nó sinusal durante o monitoramento diário do ECG são bradicardia sinusal com frequência cardíaca mínima diurna inferior a 30 batimentos por minuto (ou inferior a 50 batimentos por minuto durante o dia) e pausas sinusais com duração superior a 2 segundos.

Danos orgânicos ao miocárdio atrial na área do nó sinusal são chamados de síndrome do nó sinusal doente.

Bloqueios atrioventriculares de segundo e terceiro graus podem ser a causa de estados sincopais quando a assistolia dura de 5 a 10 segundos ou mais, com uma queda repentina da frequência cardíaca para 20 batimentos por minuto ou menos. Um exemplo clássico de estados sincopais de gênese arrítmica são as crises de Adams-Stokes-Morgagni.

Dados recentes mostram que bradiarritmias, mesmo na presença de síncope, raramente são a causa de morte súbita. Na maioria dos casos, a morte súbita é causada por taquiarritmias ventriculares ou infarto do miocárdio.

Taquiarritmia

Estados de desmaio são observados com taquiarritmias paroxísticas. Nas taquiarritmias supraventriculares, a síncope geralmente ocorre com frequência cardíaca superior a 200 batimentos por minuto, mais frequentemente como resultado de fibrilação atrial em pacientes com síndrome de superexcitação ventricular.

Na maioria das vezes, estados sincopais são observados com taquiarritmias ventriculares do tipo "pirueta" ou "pontos dançantes", quando alterações ondulatórias na polaridade e amplitude dos complexos ventriculares são registradas no ECG. No período interictal, esses pacientes apresentam um prolongamento do intervalo QT, que em alguns casos pode ser congênito.

A causa mais comum de morte súbita é a taquicardia ventricular, que se transforma em fibrilação ventricular.

Assim, as causas cardiogênicas ocupam um lugar de destaque no problema dos estados sincopais. Um neurologista deve sempre reconhecer, mesmo a mínima probabilidade, da presença de estados sincopais de origem cardiogênica em um paciente.

A avaliação equivocada da síncope cardiogênica como tendo natureza neurogênica pode levar a consequências trágicas. Portanto, um alto "índice de suspeita" para a possibilidade de natureza cardiogênica da síncope não deve afastar o neurologista, mesmo nos casos em que o paciente tenha recebido uma consulta ambulatorial com um cardiologista e existam resultados de um exame de ECG de rotina. Ao encaminhar um paciente para consulta com um cardiologista, é sempre necessário formular claramente o objetivo da consulta, indicando as "dúvidas" e ambiguidades no quadro clínico que levantam suspeitas sobre a presença de uma causa cardiogênica de síncope no paciente.

Os seguintes sinais podem levantar suspeita de que o paciente tenha uma causa cardiogênica de síncope:

1. Histórico cardíaco passado ou recente (histórico de reumatismo, observação de acompanhamento e tratamento preventivo, presença de queixas cardiovasculares em pacientes, tratamento por cardiologista, etc.).
2. Início tardio dos estados sincopais (após 40-50 anos).
3. Perda súbita de consciência sem reações pré-sincopais, especialmente quando a possibilidade de hipotensão ortostática foi excluída.
4. Sensação de “interrupções” no coração no período pré-sincopal, o que pode indicar uma gênese arrítmica dos quadros sincopais.
5. Relação entre a ocorrência de desmaios e atividade física, cessação da atividade física e alterações na posição do corpo.
6. Duração dos episódios de perda de consciência.
7. Cianose da pele durante e após perda de consciência.

A presença destes e de outros sintomas indiretos deve levar o neurologista a suspeitar de uma possível natureza cardiogênica do quadro sincopal.

A exclusão de uma causa cardiogênica de condições sincopais é de grande importância prática devido ao fato de que essa classe de síncopes é a mais desfavorável em termos de prognóstico devido ao alto risco de morte súbita.

Estados sincopais em lesões vasculares do cérebro

A perda de consciência de curto prazo em idosos está mais frequentemente associada a danos (ou compressão) dos vasos que irrigam o cérebro. Uma característica importante do desmaio nesses casos é a raríssima síncope isolada, sem sintomas neurológicos associados. O termo "síncope", neste contexto, é novamente bastante condicional. Em essência, estamos falando de um acidente vascular cerebral transitório, um dos sinais do qual é a perda de consciência (uma forma de acidente vascular cerebral transitório semelhante ao desmaio).

Estudos especiais de regulação vegetativa em tais pacientes tornaram possível estabelecer que seu perfil vegetativo é idêntico ao dos indivíduos examinados; aparentemente, isso indica outros mecanismos predominantemente “não vegetativos” de patogênese dessa classe de distúrbios de consciência.

Na maioria das vezes, a perda de consciência ocorre quando os vasos principais — as artérias vertebrais e carótidas — são danificados.

A insuficiência vascular vertebrobasilar é a causa mais comum de síncope em pacientes com doenças vasculares. As causas mais comuns de danos às artérias vertebrais são aterosclerose ou processos que levam à compressão das artérias (osteocondrose), espondilose deformante, anomalias no desenvolvimento das vértebras e espondilolistese da coluna cervical. As anomalias no desenvolvimento dos vasos do sistema vertebrobasilar são de grande importância.

A característica clínica da síncope é o desenvolvimento súbito de um estado de desmaio após um movimento da cabeça para os lados (síndrome de Unterharnstein) ou para trás (síndrome da Capela Sistina). O período pré-sincopal pode estar ausente ou ser muito curto; tonturas intensas, dor no pescoço e na parte posterior da cabeça e fraqueza geral grave ocorrem. Durante ou após a síncope, os pacientes podem apresentar sinais de disfunção do tronco encefálico, distúrbios leves de Boulevard (disfagia, disartria), ptose palpebral, diplopia, nistagmo, ataxia e distúrbios sensoriais. Distúrbios piramidais na forma de hemi ou tetraparesia leve são raros. Os sinais acima podem persistir na forma de microssintomas durante o período interictal, durante o qual os sinais de disfunção vestíbulo-encefálica (instabilidade, tontura, náusea, vômito) frequentemente predominam.

Uma característica importante das síncopes vertebrobasilares é a sua possível combinação com os chamados ataques de queda (uma diminuição repentina do tônus postural e uma queda do paciente sem perda de consciência). Nesse caso, a queda do paciente não é causada por tontura ou sensação de instabilidade. O paciente cai com a consciência absolutamente lúcida.

Variabilidade das manifestações clínicas, bilateralidade dos sintomas do tronco cerebral, alteração das manifestações neurológicas em casos de sinais neurológicos unilaterais que acompanham a síncope, presença de outros sinais de insuficiência cerebrovascular juntamente com os resultados de métodos de pesquisa paraclínica (ultrassom Doppler, raio X da coluna, angiografia) - tudo isso nos permite fazer o diagnóstico correto.

A insuficiência vascular na bacia da artéria carótida (na maioria das vezes como resultado de oclusão) pode, em alguns casos, levar à perda de consciência. Além disso, os pacientes apresentam episódios de comprometimento da consciência, que erroneamente descrevem como tontura. A análise do "ambiente" mental dos pacientes é essencial. Na maioria das vezes, juntamente com a perda de consciência, o paciente apresenta hemiparesia transitória, hemi-hipestesia, hemianopsia, crises epilépticas, cefaleia, etc.

A chave para o diagnóstico é o enfraquecimento da pulsação da artéria carótida no lado oposto à paresia (síndrome asfigopiramidal). Ao pressionar a artéria carótida oposta (saudável), os sintomas focais aumentam. Como regra, a lesão das artérias carótidas raramente ocorre isoladamente e, na maioria das vezes, está associada à patologia das artérias vertebrais.

É importante observar que episódios de curta duração de perda de consciência podem ocorrer em casos de hipertensão e hipotensão, enxaqueca e vasculite infecioso-alérgica. GA Akimov et al. (1987) identificaram tais situações e as designaram como "estados sincopais discirculatórios".

A perda de consciência em idosos, a presença de manifestações neurológicas concomitantes, os dados do exame paraclínico que indicam patologia do sistema vascular do cérebro, a presença de sinais de alterações degenerativas na coluna cervical permitem ao neurologista avaliar a natureza dos estados sincopais associados principalmente a mecanismos cerebrovasculares, em contraste com as síncopes, nas quais os principais mecanismos patogênicos são distúrbios nas ligações do sistema nervoso autônomo.