Síndrome Coronariana Aguda

Nos últimos anos, o termo "síndrome coronariana aguda (SCA)". A síndrome coronariana aguda inclui variantes agudas de DCI: angina instável (EN) e infarto do miocárdio (IM). Desde angina instável e infarto do miocárdio não são distinguíveis na clínica, no primeiro exame do paciente, após registro de ECG, um dos dois diagnósticos é estabelecido.

A síndrome coronariana aguda serve como diagnóstico preliminar, permitindo ao médico determinar a ordem e a urgência das medidas diagnósticas e terapêuticas. O principal objetivo da introdução deste conceito é a necessidade de aplicar métodos de tratamento ativo (terapia trombolítica) até que o diagnóstico final seja restaurado (a presença ou ausência de infarto do miocárdio de grande focal).

O diagnóstico final de uma variante específica da síndrome coronariana aguda é sempre retrospectivo. No primeiro caso, é muito provável o infarto do miocárdio com onda Q, no segundo caso é mais provável angina instável ou desenvolvimento de infarto do miocárdio sem onda Q. A divisão da síndrome coronariana aguda em duas opções é necessária para um início precoce de medidas terapêuticas direcionadas: na síndrome coronariana aguda com elevação o segmento ST mostra a indicação de trombolíticos e, na síndrome coronariana aguda, sem elevação do segmento ST, os trombolíticos não são mostrados. Deve-se notar que no processo de examinar os pacientes, um diagnóstico “não-isquêmico” pode ser identificado, por exemplo, embolia pulmonar, miocardite, dissecção aórtica, distonia neurocirculatória, ou mesmo patologia extracardíaca, por exemplo, doenças agudas da cavidade abdominal.

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O que causa a síndrome coronariana aguda?

A causa imediata do desenvolvimento da síndrome coronariana aguda é a isquemia miocárdica aguda, que surge devido à disparidade entre a oferta de oxigênio e a necessidade do mesmo no miocárdio. A base morfológica desta discrepância é mais frequentemente a lesão aterosclerótica das artérias coronárias com ruptura ou rachadura da placa aterosclerótica, a formação de um trombo e um aumento na agregação plaquetária na artéria coronária.

São processos trombóticos no local de um defeito na superfície de uma placa aterosclerótica da artéria coronária que serve de base morfológica para todos os tipos de síndrome coronariana aguda.

O desenvolvimento de uma ou outra variante da forma aguda de doença cardíaca coronária é determinado principalmente pelo grau, duração e estrutura associada do estreitamento trombótico da artéria coronária. Assim, no estágio da angina instável, o trombo é predominantemente plaquetário - “branco”. Na fase do infarto do miocárdio, é mais fibrina - "vermelho".

Condições como hipertensão arterial, taquiarritmia, hipertermia, hipertiroidismo, intoxicação, anemia, etc. Levam a um aumento na demanda cardíaca por oxigênio e uma diminuição na oferta de oxigênio, o que pode provocar ou agravar a isquemia miocárdica existente.

As principais causas de redução aguda da perfusão coronária são o espasmo dos vasos coronários, um processo trombótico contra o fundo da esclerose estenótica das artérias coronárias e a lesão da placa aterosclerótica, o descolamento da íntima e a hemorragia na placa. Os cardiomiócitos trocam de via metabólica aeróbica para anaeróbica. Há um acúmulo de produtos do metabolismo anaeróbico, que ativa os receptores de dor periféricos dos segmentos C7-Th4 na medula espinhal. A dor se desenvolve, iniciando a liberação de catecolaminas. Há taquicardia, encurtando o tempo de enchimento diastólico do ventrículo esquerdo e aumentando ainda mais a necessidade miocárdica de oxigênio. Como resultado, a isquemia miocárdica piora.

A deterioração adicional da circulação coronariana está associada a uma violação local da função contrátil do miocárdio e à dilatação do ventrículo esquerdo.

Aproximadamente em 4-6 horas do momento do desenvolvimento de ischemia miocárdico, uma zona da necrose do músculo de coração forma-se, correspondendo à zona de fornecimento de sangue do navio afetado. Até este ponto, a viabilidade dos cardiomiócitos pode ser restaurada, desde que o fluxo sanguíneo coronário seja restaurado.

Como a síndrome coronariana aguda se desenvolve?

A síndrome coronariana aguda começa com a inflamação e a ruptura de uma placa “vulnerável”. Na inflamação, a ativação de macrophages, monócitos e T-lymphocytes, a produção de citocinas inflamatórias e a substância segreda de enzimas proteolytic observam-se. O reflexo desse processo é o aumento da inflamação coronariana aguda (reagentes de fase aguda), por exemplo, proteína C-reativa, amilóide A e interleucina-6, na síndrome coronariana aguda. Como resultado, a cápsula da placa é danificada, seguida de ruptura. A ideia da patogênese da síndrome coronariana aguda pode ser representada como a seguinte sequência de alterações:

• inflamação da placa "vulnerável"
• ruptura de placa
• ativação plaquetária
• vasoconstrição
• trombose

A interação desses fatores, aumentando progressivamente, pode levar ao desenvolvimento de infarto do miocárdio ou morte.

Na síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento do segmento ST, forma-se um trombo “branco” não oclusivo, constituído principalmente por plaquetas. Um trombo "branco" pode ser uma fonte de microembolia em vasos miocárdicos menores, com a formação de pequenos focos de necrose ("microinfarto"). Na síndrome coronariana aguda com supradesnivelamento do segmento ST, um trombo “vermelho” oclusivo é formado a partir do trombo “branco”, que consiste principalmente de fibrina. Como resultado da oclusão trombótica da artéria coronária, o infarto do miocárdio transmural se desenvolve.

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Como a síndrome coronariana aguda se manifesta?

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Síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento de ST

Angina instável e infarto do miocárdio sem supradesnivelamento de ST são de natureza muito semelhante. A principal diferença é que o grau e a duração da isquemia no infarto do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST são suficientes para o desenvolvimento de necrose do músculo cardíaco.

Como regra geral, no infarto do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST, há trombose da artéria coronária não oclusiva com o desenvolvimento de necrose causada por embolia de pequenos vasos miocárdicos por partículas de trombo coronário e material de placa aterosclerótica rota.

Pacientes com síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento do segmento ST com níveis elevados de troponinas cardíacas (isto é, pacientes com infarto do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST) têm pior prognóstico (maior risco de complicações) e necessitam de métodos mais ativos de tratamento e observação.

O padrão eletrocardiográfico é caracterizado por sinais de isquemia miocárdica aguda sem supradesnivelamento do segmento ST. Como regra geral, é uma depressão transitória ou persistente do segmento ST, inversão, suavidade ou pseudonormalização dos dentes de T. O dente T no eletrocardiograma é extremamente raro. Em alguns casos, o eletrocardiograma pode permanecer normal.

O principal sintoma que permite diferenciar o infarto do miocárdio sem elevar o segmento ST da angina instável é um aumento nos níveis de marcadores de necrose miocárdica no sangue.

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Síndrome coronariana aguda com supradesnivelamento de ST

O diagnóstico de infarto do miocárdio com elevação do segmento ST "set" pacientes com:

• um ataque anginal ou seus equivalentes;
• ascensão persistente do segmento ST;
• ou um bloqueio da perna esquerda do feixe de His no eletrocardiograma que surgiu primeiro ou presumivelmente apareceu pela primeira vez (dentro de 6 horas após o início de um ataque);
• aumento dos níveis de biomarcadores de necrose miocárdica (teste positivo de troponina).

Os sinais mais significativos no momento do diagnóstico: elevação persistente do segmento ST (pelo menos 20 minutos) e aumento dos níveis de biomarcadores de necrose miocárdica. Tal quadro clínico, dados de estudos eletrocardiográficos e laboratoriais indicam que o paciente tem oclusão arterial coronária trombótica aguda total. Na maioria das vezes, quando a doença começa como um infarto do miocárdio com uma elevação do segmento ST, então uma onda Q é formada.

Dependendo do padrão eletrocardiográfico e dos resultados dos métodos instrumentais de exame, o infarto do miocárdio pode ser enfarto do miocárdio de foco grande, focal pequeno, formando Q e infarto do miocárdio sem formação de Q.

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Diagnóstico de síndrome coronariana aguda

O diagnóstico de síndrome coronariana aguda é feito quando ainda há informações insuficientes para um julgamento final sobre a presença ou ausência de focos de necrose no miocárdio. Este é um diagnóstico funcional e legítimo nas primeiras horas e dias do início da doença.

Os diagnósticos de “infarto do miocárdio” e “angina de peito instável” são feitos quando há informação suficiente para colocá-lo. Às vezes essa possibilidade já está no exame inicial, quando os dados da eletrocardiografia e exames laboratoriais permitem determinar a presença de focos de necrose. Mais frequentemente, a possibilidade de diferenciação destes estados aparece mais tarde, depois os conceitos de “enfarte do miocárdio” e várias variantes de “angina instável” são utilizados na formulação do diagnóstico final.

Os critérios definidores para o diagnóstico da síndrome coronariana aguda na fase inicial são os sintomas clínicos de uma crise anginosa e dados eletrocardiográficos, que devem ser realizados nos primeiros 10 minutos após o primeiro tratamento. Além disso, com base no quadro eletrocardiográfico, todos os pacientes são divididos em dois grupos:

• pacientes com síndrome coronariana aguda com supradesnivelamento do segmento ST;
• pacientes com síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento do segmento ST. Esta divisão determina as novas táticas da terapia.

Deve-se lembrar que um eletrocardiograma normal em pacientes com sintomas que originam suspeita de síndrome coronariana aguda não o exclui. Também deve-se ter em mente que em pacientes jovens (25-40 anos) e idosos (> 75 anos), bem como pacientes diabéticos, manifestações de síndrome coronariana aguda podem ocorrer sem o status anginoso típico.

O diagnóstico final é freqüentemente feito retrospectivamente. É quase impossível prever os estágios iniciais do desenvolvimento da doença e como terminará a exacerbação da doença coronariana - estabilização da angina pectoris, infarto do miocárdio, morte súbita.

O único método para diagnosticar qualquer variante do ACS é o registro de ECG. Na identificação de elevação do segmento ST, subsequentemente, em 80-90% dos casos de desenvolver enfarte do miocárdio com P. Dente em pacientes sem persistente elevação do segmento ST marcados depressão do segmento ST, ondas T negativas, pseudonormalização onda T invertido de alterações do ECG ou ausente (em adição, aproximadamente 10% dos pacientes com SCA sem elevação sustentada do ST ocorrem episódios de elevação transitória do segmento ST. A probabilidade de infarto do miocárdio com onda Q ou morte por 30 dias em pacientes com depressão do segmento ST é em média de 12%, com registro de T negativo - cerca de 5%, na ausência de alterações no ECG - de 1 a 5%.

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Infarto do miocárdio onda Q

O infarto do miocárdio com uma onda Q é diagnosticado pelo ECG (onda Q). Para detectar infarto do miocárdio sem onda Q, é necessário identificar marcadores de necrose miocárdica no sangue. O método de escolha é determinar o nível das troponinas cardíacas T ou I. Em segundo lugar está a determinação da massa ou atividade da fração MB da creatinofosfoquinase (MB CK). Um sinal de infarto do miocárdio é considerado o nível de troponina T de mais de 0,1 µg / l (troponina I - mais de 0,4 µg / l) ou um aumento de MB de CPK em 2 vezes ou mais. Aproximadamente 30% dos pacientes com níveis aumentados de troponinas no sangue (pacientes "positivos para troponina") MB CK dentro da faixa normal. Portanto, quando se utiliza a definição de troponina, o diagnóstico de IM será feito para um número maior de pacientes do que para MB CK. Deve-se notar que um aumento nas troponinas também pode ser observado com dano miocárdico não isquêmico, por exemplo, com embolia pulmonar, miocardite, insuficiência cardíaca e insuficiência renal crônica.

Para um tratamento médico racional, é aconselhável avaliar o risco individual de complicações (IM ou morte) em cada paciente com SCA. O nível de risco é avaliado por parâmetros clínicos, eletrocardiográficos, bioquímicos e resposta ao tratamento.

Os principais sinais clínicos de alto risco são isquemia miocárdica recorrente, hipotensão, insuficiência cardíaca, arritmias ventriculares graves.

ECG: baixo risco - se o ECG estiver normal, inalterado ou houver alterações mínimas (redução da onda T, inversão da onda T com profundidade menor que 1 mm); risco intermediário - se a infradesnivelamento de ST for menor que 1 mm ou se os dentes T negativos forem maiores que 1 mm (até 5 mm); alto risco - se a elevação transitória do segmento ST é observada, a depressão ST é mais do que 1 mm ou dentes negativos profundos de T.

O nível de troponina T: inferior a 0,01 µg / l - baixo risco; 0,01-0,1 µg / l - risco intermediário; mais de 0,1 µg / l - alto risco.

A presença de sinais de alto risco é uma indicação para uma estratégia de tratamento invasivo.

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Infarto do miocárdio sem onda Q

O critério para o diagnóstico de infarto do miocárdio sem onda Q é a presença de níveis aumentados de marcadores de necrose miocárdica: troponinas e / ou isoenzima KFK MB.

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Tratamento da síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento do segmento ST

A presença de sinais de síndrome coronariana aguda é uma indicação de internação em unidade de terapia intensiva. O paciente entra na unidade com um diagnóstico de "síndrome coronária aguda com supradesnivelamento do segmento ST" ou "síndrome coronária aguda sem supradesnivelamento do segmento ST") e, no processo de tratamento, após exame adicional, determina a opção de síndrome coronariana aguda: angina instável ou infarto do miocárdio. Pacientes com síndrome coronariana aguda com supradesnivelamento do segmento ST apresentam terapia trombolítica. A principal coisa no tratamento da síndrome coronariana aguda é reduzir a probabilidade de infarto do miocárdio e morte.

Para prevenir a ocorrência de infarto do miocárdio, são prescritos ácido acetilsalicílico (aspirina) e heparina.

A aceitação de aspirina em doses de 75-325 mg é o principal meio para prevenir o infarto do miocárdio. Na primeira suspeita de ACS, é necessário tomar aspirina (aspirina regular sem revestimento entérico). A primeira dose (de carregamento) de aspirina é de 325 mg ou 500 mg. A aspirina mastiga e bebe água. O efeito da aspirina começa dentro de 20 minutos. Em seguida, tome aspirina 75-100 mg por dia.

A heparina é prescrita em uma dose de 5000 UI no jato, gotejando sob o controle dos indicadores de coagulação do sangue. Em vez da heparina convencional, a administração subcutânea de heparinas de baixo peso molecular pode ser usada.

A aspirina é o tratamento primário para pacientes com angina instável. Com o seu uso, há uma diminuição na incidência de infarto do miocárdio em 50%! Se houver contra-indicações para a nomeação de aspirina, você pode usar lençol. Contudo, uma desvantagem de clopidogrel é que a sua ação ocorre lentamente (dentro de 2-3 dias), por isso, diferentemente da aspirina, não é conveniente para o tratamento da angina instável aguda. Até certo ponto, esta desvantagem pode ser compensada usando uma dose de ataque de clopidogrel de 300 mg, em seguida, 75 mg por dia. Ainda mais eficaz é o uso de uma combinação de aspirina e clopidogrel.

Além da aspirina, clopidogrel e heparina, no tratamento da angina instável, os antagonistas dos receptores plaquetários (bloqueadores dos receptores plaquetários glicoproteína IIb / IIIa) são usados: abciximab, tirofiban, eptifibatid. As indicações para o uso de antagonistas de receptores plaquetários são isquemia refratária e / ou angioplastia coronariana. Foi estabelecido que o uso dessas drogas é mais eficaz em pacientes com resultados positivos do teste de troponina (“troponina positiva”), ou seja, em pacientes com infarto do miocárdio sem onda Q.

Tratamento antiangino

Na presença de dor e na ausência de hipotensão severa, a nitroglicerina sublingual é usada. Com a falta de efeito da nitroglicerina mostrada na / na introdução de morfina ou outros analgésicos narcóticos.

Os principais fármacos para o tratamento da dor na SCA sem supradesnivelamento do segmento ST são os / 2-bloqueadores sem atividade sintomática interna - uma diminuição urgente da freqüência cardíaca para 50-60 minutos (os / 9-bloqueadores são a "pedra angular" do tratamento da SCA). O tratamento começa com a consulta, por exemplo, propranolol 5-10 mg IV, em seguida, ingestão 160-320 mg / dia, metoprolol - 100-200 mg / dia, atenolol - 100 mg / dia. Na presença de contra-indicações da nomeação de beta-blockers usam verapamil, diltiazem, cordarone (intravenosamente e no interior). Em caso de síndrome de dor persistente, utiliza-se gotejamento intravenoso de nitroglicerina (“guarda-chuva protetor” no primeiro dia de angina instável). A taxa média de injeção é de 200 µg / min. A pressão arterial sistólica não deve cair abaixo de 100 mm Hg. Art., Ea freqüência cardíaca não deve subir mais de 100 por minuto. Em vez de infusão de nitroglicerina, você pode usar dinitrato de isosorbida ou isossorbida-5-mononitrato, por exemplo, nitrosorbida sob a língua, 10-20 mg a cada 1-2 horas, enquanto melhora, vá para administração oral (até 40-80 mg após 3-4 h) ou usar formas prolongadas de nitratos. Deve-se enfatizar que os nitratos devem ser prescritos somente de acordo com as indicações, ou seja, enquanto mantém a angina ou isquemia indolor, apesar do uso de betabloqueadores, ou se existem contra-indicações para betabloqueadores.

Antagonistas de cálcio são usados com efeito insuficiente da combinação de nitratos e betabloqueadores, se houver contra-indicações para o uso de betabloqueadores ou para angina vasoespástica. Use verapamil, diltiazem ou formas prolongadas de antagonistas do cálcio diidropiridínico, como a amlodipina.

Antagonistas de cálcio de diidropiridina de ação curta não são recomendados.

A nomeação de tranquilizadores é útil para todos os pacientes, por exemplo, diazepam (Relanium) em 1 etiqueta. 3-4 vezes ao dia.

Um médico de ambulância durante o processo de transporte de um paciente com SCA deve interromper a dor, administrar aspirina, inserir heparina (heparina IV intravenosa não fracionada normal ou heparina de baixo peso molecular subcutaneamente) e betabloqueadores.

Na maioria dos pacientes (aproximadamente 80%), é possível alcançar a cessação da recorrência de angina pectoris em poucas horas. Pacientes que não conseguem estabilização dentro de 2 dias, uma angiografia coronariana é mostrada para avaliar a possibilidade de tratamento cirúrgico. Muitos pesquisadores acreditam que pacientes com angina instável, mesmo com um bom efeito do tratamento medicamentoso, após a estabilização da condição, a angiografia coronariana é mostrada a fim de determinar o prognóstico e refinar as táticas de manejo adicional.

Assim, a síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento do segmento ST é tratada com medicamentos como: aspirina (+ clopidogrel) + heparina + betabloqueadores. Na isquemia miocárdica refratária ou recorrente, utilizam-se nitroglicerina e bloqueadores dos receptores de plaquetas. Esta é a chamada "estratégia conservadora" do tratamento. Se intervenções invasivas são possíveis para pacientes com risco aumentado, é desejável usar uma “estratégia invasiva” de tratamento, ou seja, angiografia coronariana precoce seguida de revascularização: angioplastia coronariana ou cirurgia de revascularização do miocárdio. Pacientes que estão planejados revascularização, além de terapia convencional, são atribuídos bloqueadores dos receptores de plaquetas.

Após a estabilização do estado dentro de 24 horas, eles mudam para a ingestão de medicamentos (“fase não intensiva” de tratamento de pacientes com síndrome coronariana aguda).

Além da indicação de medicamentos antiplaquetários, antitrombóticos e antianginosos para todos os pacientes com síndrome coronariana aguda, na ausência de contraindicações, recomenda-se a indicação de estatinas e inibidores da ECA.

São de interesse relatos sobre o possível papel de agentes infecciosos, em particular, a Chlamydia pneumonie na ocorrência de síndromes coronarianas agudas. Em dois estudos, foi observada uma diminuição na mortalidade e na incidência de enfarte do miocárdio durante o tratamento com antibióticos com macrólidos (azitromicina e roximicina).

A avaliação de risco é um processo contínuo. Dois dias após a estabilização, recomenda-se que os pacientes com síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento do segmento ST e com nível de risco baixo ou intermediário realizem um teste ergométrico. Sinais de alto risco são incapacidade de atingir um nível de carga superior a 6,5 MET (aproximadamente 100 W) em combinação com sinais de isquemia miocárdica em um ECG.

A síndrome coronariana aguda com elevação do segmento ST é tratada para obter a recuperação mais rápida possível da luz do vaso e a perfusão miocárdica na área afetada, realizando terapia trombolítica, angioplastia percutânea ou cirurgia de revascularização miocárdica.

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