Sintomas da lepra do órgão visual

Antes do uso generalizado de sulfonas, os danos ao órgão da visão na hanseníase ocorriam em uma grande porcentagem dos casos: 77,4%. Uma frequência tão alta de danos oculares não foi observada em nenhuma outra doença infecciosa. Atualmente, devido ao sucesso do tratamento e da prevenção da hanseníase, a doença do órgão da visão é observada com muito menos frequência: segundo U. Ticho, J. Sira (1970) - em 6,3%, A. Patel e J. Khatri (1973) - em 25,6% dos casos. No entanto, entre os pacientes não tratados, a inflamação específica do olho e seus órgãos acessórios, segundo observações de A. Patel, J. Khatri (1973), é de 74,4%.

O órgão da visão em pacientes com hanseníase é envolvido no processo patológico apenas alguns anos após o início da doença. A inflamação dos olhos e de seus órgãos acessórios é observada em todos os tipos de hanseníase, mais frequentemente na hanseníase virchowiana. Nesse caso, são detectadas alterações nos órgãos acessórios do olho (sobrancelhas, pálpebras, músculos do globo ocular, aparelho lacrimal, conjuntiva), membranas fibrosas, vasculares e retinianas do globo ocular e do nervo óptico.

Lesão leprosa dos órgãos acessórios do olho. Alterações na pele na região das arcadas superciliares são observadas simultaneamente ao processo inflamatório da pele da face e constituem uma das primeiras manifestações clínicas da hanseníase. A inflamação específica da pele da região superciliar é detectada em todos os tipos de hanseníase, mais frequentemente na hanseníase virchowiana. Nesse caso, observa-se infiltração lepromatosa difusa e lepromas dérmicos e hipodérmicos isolados. Manchas eritematosas na pele na região das arcadas superciliares são raras. Nas áreas afetadas da pele, observa-se anestesia focal, expansão dos ductos excretores e aumento da secreção das glândulas sebáceas, além de ausência de sudorese. Cicatrizes atróficas permanecem no local dos lepromas resolvidos e infiltrados cutâneos difusos. Ao mesmo tempo, observa-se rarefação e, em seguida, perda completa e persistente das sobrancelhas, causada por alterações distróficas nos nervos perifoliculares. O Mycobacterium leprae é encontrado em escarificações de áreas afetadas da pele dos arcos superciliares.

Lesões cutâneas das pálpebras são observadas em todos os tipos de hanseníase, mais frequentemente na hanseníase virchowiana. A inflamação específica da pele da pálpebra manifesta-se mais frequentemente como infiltração difusa e menos frequentemente como infiltração limitada. Os lepromas da pele da pálpebra localizam-se principalmente ao longo da margem ciliar das pálpebras ou perto dela. Na área de infiltrados e lepromas virchowianos, encontram-se hipo e anestesia local, disfunção das glândulas sebáceas e sudoríparas. A reabsorção e a cicatrização de infiltrados e lepromas difusos da pele das pálpebras e suas bordas levam à formação de cicatrizes atróficas da pele e a uma posição anormal das pálpebras. Devido à infiltração virchowiana das margens das pálpebras e às alterações distróficas nos nervos perifoliculares, observa-se rarefação e, em seguida, perda completa e persistente dos cílios. O Mycobacterium leprae é determinado em escarificações das áreas afetadas das cicatrizes palpebrais.

Além da inflamação específica da pele das pálpebras, pacientes com hanseníase podem apresentar danos ao músculo orbicular dos olhos, o que leva à incapacidade de fechá-lo. O lagoftalmo é mais frequentemente encontrado na hanseníase indiferenciada. A causa dos danos ao músculo orbicular dos olhos é sua amiotrofia progressiva devido à paresia ou paralisia do nervo facial. Os primeiros sintomas de alterações no músculo orbicular dos olhos são espasmos fibrilares, tremores das pálpebras ao fecharem e fadiga rápida do músculo durante os movimentos de piscar das pálpebras. Simultaneamente à incapacidade de fechar a fissura palpebral, observa-se eversão dos pontos lacrimais inferiores e, em seguida, eversão das pálpebras inferiores. A ceratite se desenvolve devido à incapacidade de fechar as pálpebras e à anestesia da córnea.

Juntamente com o lagoftalmo, pode-se observar ptose paralítica em alguns casos e, em outros, alargamento da fissura palpebral. A queda da pálpebra superior em 3 a 4 mm ocorre devido à diminuição do tônus dos músculos levantador da pálpebra superior e tarsalis superior. O alargamento da fissura palpebral em 3 a 6 mm é causado por um desequilíbrio entre o músculo orbicular do olho e o músculo que levanta a pálpebra superior.

Em pacientes com hanseníase com alterações inflamatórias no órgão visual, podem ser observadas lesões nos músculos externos do globo ocular, acompanhadas de diplopia e oftalmoplegia. Durante o exame histológico, foram encontradas micobactérias da lepra nos músculos externos do olho.

O aparelho lacrimal sofre relativamente raramente no processo da hanseníase. Tendo começado agudamente com uma síndrome dolorosa pronunciada, a inflamação da glândula lacrimal progride cronicamente e é acompanhada por uma diminuição até a cessação completa da lacrimejamento. Quando os ductos lacrimais são afetados, observa-se obliteração dos pontos e canais lacrimais e inflamação do saco lacrimal. Mycobacterium leprae é detectado nas paredes do saco lacrimal. Alguns autores negam a etiologia da dacriocistite na hanseníase.

A conjuntivite específica é mais frequentemente diagnosticada na forma virchowiana da doença. A conjuntivite hansênica é sempre bilateral e geralmente ocorre como inflamação catarral difusa com hiperemia, edema, infiltração difusa da membrana mucosa do globo ocular, pálpebras e secreção mucopurulenta leve. A conjuntivite nodular hansênica é menos comum. Infiltrados focais (nódulos) localizam-se principalmente na conjuntiva das pálpebras, próximo à borda ciliar. O agente causador da hanseníase é muito raramente detectado na secreção do saco conjuntival e em escarificações da membrana mucosa do globo ocular e das pálpebras. Uma característica distintiva da conjuntivite específica em pacientes com hanseníase é um curso reativo (causado por hipo ou anestesia da conjuntiva) e recidivante crônico.

Lesão da membrana fibrosa do globo ocular causada por hanseníase. A episclerite e a esclerite específicas são geralmente bilaterais e observadas principalmente em pacientes com o tipo lepromatoso de hanseníase. A episclera é afetada primeiro, e a esclera é posteriormente envolvida no processo inflamatório. A doença da esclera, via de regra, desenvolve-se simultaneamente com danos à córnea, íris e corpo ciliar.

A episclerite e a esclerite da hanseníase podem ser difusas ou nodulares. Atualmente, observam-se com mais frequência episclerite e esclerite difusas, cujo curso é relativamente favorável. Iniciam-se lentamente, progridem por um longo período, com exacerbações periódicas. A infiltração inflamatória da esclera apresenta coloração amarelo-clara, lembrando a cor do marfim. A inflamação difusa da esclera e da episclera termina com a reabsorção parcial ou completa da infiltração inflamatória ou com a formação de cicatrizes e afinamento da esclera. Em alguns casos (com a transformação de um tipo clínico de hanseníase em outro), pode evoluir para nodular.

A esclerite nodular tem início agudo. Os lepromas localizam-se frequentemente inicialmente no limbo, e posteriormente o processo inflamatório dissemina-se para a córnea, íris e corpo ciliar. Nesses casos, desenvolve-se lepromatose de toda a parte anterior do globo ocular e, por vezes, de todas as suas membranas, resultando em subatrofia ocular. Em outros casos, pode-se observar reabsorção dos lepromas esclerais, sua cicatrização com a formação de estafilomas intercalares. O exame histológico revela um grande número de Mycobacterium leprae na esclera e episclera. A episclerite nodular e a esclerite são crônicas e recorrentes.

Assim, a episclerite e a esclerite específicas da hanseníase são caracterizadas por uma combinação frequente de lesões na córnea, íris e corpo ciliar, com curso crônico e recorrente. É possível a transformação da inflamação difusa em nodular.

Em anos anteriores, lesões da córnea em pacientes com hanseníase e doenças oculares eram observadas com muita frequência – 72,6%. Atualmente, há uma diminuição na frequência da ceratite hansênica e uma evolução mais benigna. A córnea é afetada em todos os tipos de hanseníase, mais frequentemente na virchowiana. Na virchowiana, tuberculoide e borderline, a ceratite é específica; na indiferenciada, é inespecífica, pois se desenvolve como resultado do lagoftalmo. A ceratite específica geralmente é bilateral.

O aparecimento de infiltrado inflamatório na córnea é precedido por uma alteração na sensibilidade à dor e ao tato, bem como por um espessamento dos nervos corneanos. A diminuição da sensibilidade corneana é determinada principalmente em suas partes periféricas (ao examinar com os pelos de Frey). Na parte central da córnea, a sensibilidade normal é preservada por muito mais tempo. A hipo e a anestesia da córnea são causadas por alterações distróficas no nervo trigêmeo. A biomicroscopia revela espessamentos em forma de contas dos nervos corneanos, na forma de nódulos brilhantes, principalmente no limbo, nos segmentos superiores externos. Esses espessamentos limitados dos nervos corneanos são patognomópicos para a doença ocular da hanseníase. O exame histológico revela infiltração perineural nos nervos.

Ceratite específica pode ser difusa e nodular. A ceratite nodular apresenta um curso mais grave. Na inflamação difusa da córnea, desenvolve-se ceratite esclerosante ou difusamente vascular, enquanto na limitada, desenvolve-se ceratite pontual ou nodular.

Na ceratite esclerosante, a infiltração próxima ao foco da esclera no limbo determina a opacidade das camadas profundas da córnea. Na zona de opacidade, observa-se hipo ou anestesia focal, às vezes alguns vasos neoformados. Os focos de infiltração profunda da córnea nunca ulceram. O curso da doença é areativo, crônico, com exacerbações periódicas, acompanhadas pelo aparecimento de novos focos de opacidade nas camadas profundas da córnea.

Na ceratite vascular difusa, o processo geralmente se inicia no terço superior da córnea e se espalha gradualmente para a maior parte dela. Nas camadas profundas da córnea, observa-se infiltração inflamatória difusa e um número significativo de vasos neoformados. O pannus corneano leproso difere do pannus tracomatoso pela localização profunda dos vasos neoformados. O infiltrado corneano na ceratite vascular difusa nunca ulcera. A sensibilidade corneana é reduzida ou completamente ausente. O curso da doença é areativo, crônico, com exacerbações periódicas.

Na ceratite puntiforme da hanseníase, infiltrados puntiformes são geralmente encontrados no terço superior da córnea, localizados principalmente nas camadas médias, de acordo com a localização dos nervos corneanos espessados. Observa-se hipo ou anestesia da córnea. Não se observa desenvolvimento de vasos neoformados. Estudos histológicos indicam que os infiltrados puntiformes da córnea são lepromas miliares. O curso da doença é areativo, crônico e recorrente.

A ceratite nodosa hansênica é a forma aguda mais grave de ceratite específica. É observada durante o desenvolvimento de reações hansênicas, ou seja, durante uma exacerbação da doença. Geralmente, lepromas densos, fundidos com a conjuntiva bulbar, aparecem na região do limbo superior. O processo inflamatório progride, espalhando-se para a maior parte do estroma corneano, o tecido da íris e o corpo ciliar. Os leucomas permanecem no lugar dos lepromas corneanos que cicatrizaram. Em casos graves, o processo inflamatório se espalha para todas as membranas do globo ocular, resultando em sua atrofia. A doença progride com exacerbações periódicas.

No caso da hanseníase indiferenciada, devido à lesão dos nervos facial e trigêmeo, levando ao desenvolvimento de lagoftalmo, anestesia e perturbação do trofismo corneano, pode-se observar ceratite lagoftalmo. Os infiltrados localizam-se nas camadas superficiais da córnea. O epitélio que os recobre é frequentemente rejeitado, resultando na formação de erosões corneanas. A ceratite desse tipo é reativa, crônica, com exacerbações periódicas. Devido à perturbação do trofismo corneano, também podem ser observadas ceratites distróficas, como as em faixa, circulares e bolhosas.

Assim, a ceratite, que é a forma clínica mais comum da hanseníase ocular, evolui principalmente de forma "reativa", crônica, com exacerbações periódicas. As variedades de ceratite hansênica descritas acima não são formas clínicas estritamente isoladas, pois, dependendo da tendência de desenvolvimento do processo hansênico, são possíveis transições de uma forma de ceratite para outra. Uma característica clínica da ceratite específica em pacientes com hanseníase é sua frequente combinação com lesões da íris e do corpo ciliar. As exacerbações da ceratite hansênica, via de regra, coincidem com as exacerbações do processo geral da hanseníase. A etiologia específica da ceratite é confirmada pela detecção de micobactérias da hanseníase na córnea durante exames bacterioscópicos e histológicos.

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Lesão de hanseníase da coroide do globo ocular

Lesões da íris e do corpo ciliar (geralmente bilaterais) são observadas em todos os tipos de hanseníase, mais frequentemente na hanseníase virchowiana. A frequência de irite e iridociclite específicas em pacientes com hanseníase e doenças oculares, segundo diversos autores, varia de 71,3 a 80%.

Os primeiros sintomas clínicos das alterações da íris na hanseníase são mobilidade pupilar prejudicada e alterações em sua forma, que ocorrem como resultado da infiltração focal do estroma da íris e ramos dos nervos que inervam o dilatador, esfíncter da pupila e músculo ciliar. Contração irregular das pupilas é observada quando elas são fortemente iluminadas, ocorrendo periodicamente anisocoria devido à dilatação da pupila de um ou outro olho, enfraquecimento ou ausência completa de reações pupilares à luz, acomodação e convergência, dilatação fraca das pupilas após instilação de uma solução de sulfato de atropina a 1%. Formato irregular da pupila também é observado. Devido à paresia do músculo ciliar, os pacientes podem apresentar queixas de astenopia durante o trabalho visual de perto.

A inflamação da íris e do corpo ciliar causada pela hanseníase pode ser difusa e localizada. A evolução é predominantemente crônica, com exacerbações periódicas. De acordo com as características morfológicas, distinguem-se a irite serosa, plástica, miliar e nodular e a iridociclite.

A irite serosa e a iridociclite desenvolvem-se lentamente, acompanhadas de edema da íris, turvação do fluido da câmara anterior do olho, às vezes aparecimento de pequenos precipitados corneanos e aumento da pressão intraocular. O curso da doença é areativo, crônico, com exacerbações periódicas.

A irite plástica e a iridociclite também se caracterizam por um curso lento, exsudação fibrinosa pronunciada, formação precoce de sinequias anteriores e posteriores até a oclusão pupilar, levando ao desenvolvimento de glaucoma secundário. O Mycobacterium leprae pode ser detectado no exsudato da câmara anterior do olho. O curso da doença é areativo, crônico e recorrente.

Patognomônico para hanseníase é a irite miliar, que ocorre sem sintomas de irritação ocular. Na superfície anterior da íris (geralmente na pupila, às vezes em seu cinturão ciliar) há pequenas erupções cutâneas (nódulos) arredondadas, brancas como a neve, brilhantes, geralmente múltiplas (do tamanho de um grão de milheto), semelhantes a pérolas. Quando os nódulos miliares estão localizados no estroma da íris, sua superfície torna-se irregular e irregular. De acordo com estudos histológicos, as erupções miliares da íris são lepromas miliares. O fluido na câmara anterior do olho pode conter micropartículas flutuantes formadas durante a desintegração dos lepromas miliares da íris. O curso da doença é reativo, crônico, progressivo com exacerbações periódicas.

As manifestações clínicas mais graves da inflamação da íris e do corpo ciliar em pacientes com hanseníase são a irite nodular (nodular) e a iridociclite, que também são patognomônicas para o processo hansênico. A doença é aguda. No estroma da íris (em sua base ou na zona pupilar), são determinados nódulos arredondados amarelo-acinzentados de vários tamanhos. De acordo com o exame histológico, eles são granulomas específicos (lepromas). A irite nodular e a iridociclite geralmente estão associadas a danos na córnea e na esclera, às vezes desenvolvendo cataratas complicadas. Os lepromas da íris e do corpo ciliar podem se resolver, mas os focos de destruição permanecem nos tecidos. Na íris, esse defeito estromal leva à exposição da camada pigmentar. Em caso de curso desfavorável do processo, a infiltração inflamatória se espalha para todo o trato uveal, resultando em atrofia do globo ocular. O curso da doença é progressivo com exacerbações periódicas.

Uma característica distintiva da irite e iridociclite da hanseníase é seu curso longo, progressivo e areativo (exceto na forma nodosa). Os sintomas de irritação ocular são observados apenas durante o período de exacerbação do processo inflamatório no olho. A lesão da íris e do corpo ciliar é frequentemente combinada com a doença da córnea e da esclera. As formas clínicas da irite e da iridociclite, o grau de sua gravidade e o desenvolvimento de exacerbações estão associados ao tipo e à natureza do curso da hanseníase no paciente. Formas clínicas mistas de lesão da íris e do corpo ciliar (uma combinação de irite e iridociclite difusa e localizada) e a transição de uma forma clínica para outra também são observadas. O Mycobacterium leprae é determinado na íris e no corpo ciliar durante o exame histológico.

Na iridociclite específica de longa duração, segundo alguns autores, a opacidade bilateral do cristalino é observada em 12,6% dos casos. A catarata é complicada e se desenvolve como resultado dos efeitos tóxicos da infecção geral e local da hanseníase. Infiltração inflamatória específica e destruição da cápsula do cristalino podem ser observadas. O Mycobacterium leprae é ocasionalmente encontrado em massas cataractianas. Em alguns casos, a catarata membranosa é formada durante a reabsorção de massas cataractianas.

Lesão da retina e do nervo óptico causada por hanseníase. Alterações no fundo do olho em pacientes com lesão do órgão da visão causada por hanseníase, em contraste com aquelas em infecções tuberculosas e luéticas, são raramente observadas: de acordo com Yu. I. Garus (1961) - em 5,4%, A. Hornbeass (1973) - em 4% dos casos. Lesões retinianas são observadas em todas as formas de hanseníase, mas principalmente na hanseníase virchowiana. Tanto lesões isoladas da retina quanto doenças combinadas (mais frequentemente) da retina e da própria coroide são observadas. Geralmente, pequenos focos arredondados com bordas bem definidas de cor branca ou branco-amarelada, assemelhando-se a pérolas ou gotas de estearina, são determinados na periferia extrema do fundo de ambos os olhos. Os focos retinianos e coriorretinianos são fracamente pigmentados. Os vasos retinianos estão intactos. P. Metge et al. (1974) encontraram alterações marcantes nos vasos retinianos. O aparecimento de novos focos inflamatórios no fundo com agravamento do processo geral da hanseníase às vezes é acompanhado pelo desenvolvimento de opacidade vítrea.

A questão da etiologia específica das alterações no fundo do olho em pacientes com hanseníase permaneceu controversa por muitos anos. G. Hansen e O. Bull (1873), L. Borthen (1899) e outros negaram a etiologia da retinite e da coriorretinite em pacientes com hanseníase. No entanto, observações clínicas e estudos histológicos subsequentes confirmaram a presença de Mycobacterium leprae e alterações específicas na retina e na coroide. Os focos coriorretinianos são lepromas. Em alguns casos, alterações inflamatórias no fundo do olho são combinadas com lesões específicas da parte anterior do globo ocular. Alterações distróficas - distrofia cística e colóide da retina - também podem ser observadas na periferia do fundo, na área da mácula lútea e peripapilar.

Lesões hansênicas do nervo óptico são raramente diagnosticadas, principalmente em pacientes com hanseníase virchowiana. A neurite específica do nervo óptico geralmente termina em sua atrofia. O exame histológico revela micobactérias da hanseníase no nervo óptico.

O grau de redução da acuidade visual e de outras funções visuais depende da gravidade e da duração da lesão ocular causada pela hanseníase. Em pacientes com hanseníase, às vezes na ausência de sinais clínicos de lesão do globo ocular devido à intoxicação de todo o corpo e da retina, é frequentemente detectada a supressão do aparelho ocular sensível à luz e à cor, expressa em um estreitamento concêntrico dos limites periféricos do campo visual para objetos brancos e cromáticos, expansão dos limites do ponto cego e diminuição da adaptação ao escuro. N. M. Pavlov (1933) definiu a diminuição da adaptação ao escuro em pacientes com hanseníase como "anestesia luminosa" da retina.

Assim, danos ao órgão da visão são detectados vários anos após o início da doença e servem como uma manifestação local do processo geral da hanseníase. As formas clínicas de danos oculares, sua gravidade e o desenvolvimento de exacerbações estão associados ao tipo e à natureza do curso da hanseníase no paciente. Antes do uso generalizado de sulfonas, danos ao órgão da visão causados pela hanseníase eram observados em 85% dos pacientes, sendo mais frequentemente detectados na forma virchowiana da hanseníase. Atualmente, a doença ocular de etiologia hanseniana é detectada em 25,6% dos pacientes tratados e em 74,4% dos não tratados.

As formas clínicas da hanseníase do órgão visual são variadas e caracterizadas por lesão predominante na parte anterior do globo ocular e seus órgãos acessórios. Formas clínicas mistas (ceratosclerite, ceratoiridociclite, etc.) são frequentemente observadas. Nesse caso, a inflamação específica pode ser difusa (com evolução mais favorável) ou nodosa. Quando a hanseníase tuberculoide se transforma em hanseníase virchowiana, a inflamação difusa dos tecidos do globo ocular e seus órgãos acessórios pode se tornar nodular.

A etiologia da hanseníase na lesão do órgão visual é confirmada por estudos bacterioscópicos e histológicos. Durante o exame bacterioscópico, o patógeno da hanseníase foi determinado na secreção do saco conjuntival, exsudato da câmara anterior do olho, escarificações da membrana mucosa do globo ocular e das pálpebras, da córnea e áreas afetadas da pele dos arcos superciliares e pálpebras. Durante o exame histológico, micobactérias da hanseníase foram encontradas nos músculos externos do globo ocular, córnea, esclera e episclera, íris, corpo ciliar, coroide propriamente dita, cristalino, retina e nervo óptico.

O curso da doença da hanseníase do órgão da visão é, via de regra, reativo, crônico, progressivo, com exacerbações periódicas que coincidem com as exacerbações do processo geral da hanseníase.

Em conclusão, deve-se observar que a frequência e a gravidade dos danos aos órgãos visuais em pacientes com hanseníase tratados diminuíram drasticamente nas últimas duas décadas. Com o tratamento oportuno, as alterações inflamatórias na membrana ocular e seus órgãos acessórios não são detectadas ou apresentam evolução e desfecho favoráveis.