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Sintomas do hipotireoidismo

 
, Editor médico
Última revisão: 23.04.2024
 
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O hipotireoidismo primário, representado principalmente pela sua forma "idiopática", é mais freqüente nas mulheres de 40 a 60 anos de idade. Nas últimas décadas, tem havido um aumento em todas as doenças auto-imunes, incluindo o hipotireoidismo. Nesse sentido, a faixa etária se expandiu significativamente (a doença é observada em crianças, adolescentes e idosos), e o sexo começou a desaparecer. De particular importância em termos de diagnóstico e em termos de tratamento, hipotireoidismo adquirido em pacientes idosos, em que uma série de sintomas não específicos específicos podem ser atribuídos equivocadamente à involução da idade natural ou à patologia dos órgãos.

Sintoma de hipotireoidismo é muito polimórfica, e os pacientes impor um monte de reclamações: a letargia, lentidão, fadiga e diminuição do desempenho, sonolência durante o dia e dormir à noite, perturbações da memória, pele seca, inchaço da face e extremidades, fragilidade e estrias das unhas, perda de cabelo, aumento peso corporal, parestesia, menstruação frequentemente abundante ou pobre, às vezes amenorréia. Muitos dizem que dor nas costas persistente, mas este sintoma desaparece como resultado da terapia eficaz da tireóide, não atrai a atenção dos médicos e é geralmente considerado como uma manifestação de osteocondrose.

A gravidade ea rapidez do desenvolvimento dos sintomas do hipotireoidismo dependem da causa da doença, do grau de insuficiência da tireoide e das características individuais do paciente. A tiroidectomia total leva a um rápido desenvolvimento do hipotireoidismo. No entanto, mesmo após uma operação subtotal no primeiro ano ou no futuro, o hipotiroidismo se desenvolve em 5-30% dos pacientes operados. A presença de anticorpos antitireoidianos pode ser uma das suas causas.

As manifestações iniciais da doença são caracterizados por sintomas escassos e não específicas (fraqueza, fadiga, diminuição do desempenho, dor do coração, etc), e os pacientes podem continuamente, sem sucesso, observada ao longo de "esclerose cerebral", "pielonefrite", "anemia", "angina" "Depressão", "osteocondrose", etc. Quando o hipotireoidismo expresso, o tipo de pacientes é muito característico: edema periorbital, rosto pálido, inchado e semelhante a máscara. As características faciais oculares e ampliadas às vezes se assemelham ao acromegalóide. Os pacientes sentem frio e enrolado em uma roupa quente e a altas temperaturas ambientes, como baixo metabolismo basal, termorregulação prejudicada com uma predominância de calor sobre a produção de calor reduzir a tolerância ao frio. O atraso no fluxo sanguíneo periférico, muitas vezes associada a anemia e edema específico tornam a pele pálida, rígida, fria ao toque. Além disso, em alguns pacientes (mulheres) contra um pano de fundo de palidez geral aparece um brilho brilhante e limitado nas bochechas. A pele é seca, escamosa, com áreas de queratinização, especialmente nos pés, a superfície frontal das canelas, joelhos, cotovelos.

O inchaço das cordas vocais e da língua leva a um discurso lento e distorcido, o timbre da voz diminui e aumenta. A língua aumenta em volume, em suas superfícies laterais são vestígios visíveis, dentes dos dentes. Um aumento na língua e cordas vocais causa episódios de apneia do sono. Por causa do edema da orelha média, a audição é muitas vezes reduzida. Há uma fragilidade e cabelos secos, seu desbaste na cabeça, nas axilas, púbico, no terceiro exterior das sobrancelhas. Secreção reduzida das glândulas sebáceas e sudoríparas, são frequentemente observados amarelecimento da pele, geralmente sob a forma de manchas sobre a superfície palmar das mãos, devido a um excesso de circulação de beta-caroteno, um retardou-transformado no fígado em vitamina A. A este respeito, por vezes diagnosticada como hepatite crónica. Mialgia, diminuição da força muscular e aumento da fadiga muscular, especialmente em grupos proximais. A dor muscular, as convulsões e o relaxamento tardio são as manifestações mais comuns da miopatia hipotiroidista e sua gravidade é proporcional à gravidade do hipotireoidismo. A massa muscular aumenta, os músculos tornam-se densos, rígidos, bem contornados. Existe uma chamada pseudo-hipertrofia dos músculos.

As lesões ósseas não são características do hipotireoidismo em adultos. A osteoporose moderada desenvolve-se apenas com curso prolongado e severo. A redução do conteúdo mineral no tecido ósseo pode ser após tireoidectomia total, obviamente, devido a uma deficiência de calcitonina. Na idade jovem e em pacientes com hipotiroidismo na infância, mas mal tratada, pode estar com defeito epifisária ossificação lag "osso" da idade cronológica, retardando de crescimento linear e encurtamento dos membros. Artralgia, artropatia, sinovite e artrose freqüentemente observadas. Os distúrbios do sistema cardiovascular são muito diversos. A derrota do miocárdio com o desenvolvimento subsequente do hipotireoideio aparece já nos estágios iniciais da doença. Os pacientes são incomodados pela falta de ar, o que aumenta mesmo com uma leve tensão física, desconforto e dor no coração e por trás do esterno. Ao contrário da angina verdadeira, eles geralmente não estão associados à atividade física e nem sempre são interrompidos pela nitroglicerina, mas essa diferença não pode ser um critério de diagnóstico diferencial confiável. Mudanças específicas no miocárdio (edema, inchaço, degeneração muscular, etc.) enfraquecem sua contratilidade, causando uma diminuição no volume do curso, o débito cardíaco como um todo, uma diminuição no volume de sangue circulante e o alongamento do tempo de circulação. O dano do miocárdio, a dilatação pericárdica e tonogênica das cavidades aumentam o volume do coração, caracterizado clinicamente por sinais percutâneos e radiográficos de ampliar seus limites. A ondulação do coração enfraquece, a sonoridade dos tons é abafada.

A bradicardia com pulso pequeno e leve é um sintoma típico de hipotireoidismo. Observa-se em 30-60% dos casos. Uma proporção significativa de pacientes tem uma taxa de pulso dentro dos limites normais, e aproximadamente 10% têm taquicardia. O baixo equilíbrio metabólico do oxigênio nos órgãos e tecidos e, neste contexto, a relativa segurança da diferença arteriovenosa no teor de oxigênio, limita os mecanismos de falha cardiovascular. As doses terapêuticas inadequadas de hormônios tireoidianos, que aumentam a utilização de oxigênio, podem provocar, especialmente em pacientes idosos. As violações do ritmo são muito raras, mas podem aparecer em conexão com a terapia da tireóide. A pressão arterial pode ser baixa, normal e elevada. A hipertensão arterial, de acordo com diferentes autores, foi observada em 10-50% dos pacientes. Pode diminuir e até mesmo desaparecer sob a influência da terapia tireoidiana efetiva.

Estudos estatísticos amplos mostraram que o aumento gradual da tensão arterial em relação à idade é mais pronunciado em pacientes com hipotireoidismo do que aqueles com função normal da tireóide. A este respeito, o hipotireoidismo pode ser atribuído a fatores de risco para o desenvolvimento da hipertensão. Isso também é evidenciado pela síndrome de hipertensão pós-tireotóxica, que ocorre após a cirurgia para DTZ. No entanto, a visão tradicional do efeito aterogênico do hipotireoidismo, que acelera o desenvolvimento de aterosclerose, hipertensão e doença cardíaca coronária, é considerada ambígua hoje.

Os endocrinologistas observaram hipertensão em 14 dos 47 pacientes (29%). A idade média dos pacientes é de 46-52 anos. A maioria foi tratada sem sucesso por hipertensão em hospitais terapêuticos e cardíacos. A hipertensão em alguns pacientes foi muito alta (220/140 mm Hg). À medida que os sintomas da hipotireoidia foram reduzidos, a terapia com sucesso reduziu ou a hipertensão normalizada na maioria dos pacientes. A atenção é apontada para o fato de que o efeito anti-hipertensivo da terapia da tireóide é detectado bastante rapidamente a partir do momento do início e muito antes da compensação total da insuficiência da tireóide. O último exclui a associação de hipertensão hipotireoidal com mudanças estruturais profundas no miocárdio e nos vasos. No entanto, em pessoas idosas com desenvolvimento natural da aterosclerose, o efeito hipotensor é pequeno e instável. Expressar hipertensão, mascaramento e "empurrar" a sintomatologia hipotireoideira, é uma das razões freqüentes para o diagnóstico prematuro de hipotireoidismo e a administração de preparações tireoidianas.

No processo de terapia adequada da tireoide em pessoas de diferentes idades na presença de hipertensão e sem ela, muitas vezes as dores por trás do esterno desaparecem, que são consideradas há muito tempo como angina de peito. Obviamente, com o hipotireoidismo, há duas dificuldades clinicamente difíceis de distinguir tipos de dor: verdadeiramente coronárias (especialmente nos idosos), que podem ser intensificadas e tornam-se mais frequentes, mesmo com terapia tireoidiana muito cautelosa e metabólica, desaparecendo durante o tratamento.

Um dos sintomas característicos em 30-80% dos pacientes é a presença de fluido no pericárdio. O volume de derrame pericárdico pode ser pequeno (15-20 ml) e significativo (100-150 ml). O fluido se acumula lentamente e gradualmente, e um sintoma tão terrível, como um tapume cardíaco, é extremamente raro. A pericardite pode ser combinada com outras manifestações de hipotiroidismo poliserozit - hidrotórax, ascite, características de lesões auto-imunes com auto-agressão grave. Com polissonossitis severa, os outros sintomas do hipotireoidismo podem não ser tão óbvios. As observações documentadas por tratamento eficaz são conhecidas quando a efusão nas membranas serosas foi a única manifestação do hipotireoidismo. Acredita-se que existe um paralelismo conhecido entre a gravidade do hipotireoidismo, o nível de aumento da creatina fosfoquinase no sangue e a presença de derrame pericárdico. O método mais sensível e confiável de detecção de fluido no pericárdio é a ecocardiografia, que também permite registrar sua diminuição, observada após vários meses e, às vezes, anos de tratamento adequado. Processos metabólicos no miocárdio, sintomatologia pericárdica, especialmente na presença de efusão, e hipoxia formam um complexo de alterações de ECG de maneira bastante inespecífica. Um eletrocardiograma de baixa tensão é observado em aproximadamente um terço dos pacientes. Muitas vezes observada a deformação da parte final do complexo do estômago (diminuição, bifásica e inversão da onda T) não tem valor diagnóstico, uma vez que não são menos típicos para a aterosclerose da artéria coronária. São essas mudanças em combinação com a síndrome da dor, e às vezes com hipertensão, levando ao hiperdiagnóstico da doença cardíaca coronária. A melhor evidência de sua natureza metabólica é o desaparecimento da dor e a dinâmica positiva do ECG durante o tratamento.

Os desvios do sistema respiratório são caracterizados por discordinações musculares, distúrbios regulatórios centrais, hipoventilação alveolar, hipoxia, hipercapnia e edema da mucosa do trato respiratório. Os pacientes são propensos a bronquite, pneumonia, que são caracterizados por um curso lento e prolongado, às vezes sem reações de temperatura.

Há uma série de distúrbios gastrointestinais: diminuição do apetite, náuseas, flatulências, constipação. Reduzir o tom da musculatura do intestino e do trato biliar leva à estagnação da bile na bexiga e promove a formação de pedras, o desenvolvimento de uma megacólon e, por vezes, uma obstrução intestinal com uma imagem de "abdômen agudo".

A excreção de líquido pelos rins também é reduzida devido à baixa hemodinâmica periférica e como resultado de um aumento do nível de vasopressina; Atony do aparelho urinário favorece o desenvolvimento da infecção. Às vezes, pode haver proteinúria leve, filtração reduzida e fluxo sanguíneo renal. Distúrbios graves da hemodinâmica renal geralmente não ocorrem.

Os distúrbios do sistema nervoso periférico são manifestados por parestesias, neuralgias, desaceleração dos reflexos tendinosos; a taxa de passagem do pulso ao longo do tendão de Aquiles com o hipotireoidismo diminui. Os sintomas da polineuropatia podem ser não apenas com hipotireoidismo óbvio, mas também com hipotireoidismo latente.

Este ou aquele grau de transtornos mentais é observado em todos os pacientes, e às vezes eles dominam nos sintomas clínicos. Lethargy característico, apatia, comprometimento da memória, indiferença ao meio ambiente; a capacidade de concentrar a atenção, a acuidade da percepção e da reação é reduzida. O sono é distorcido, os doentes são perturbados pela sonolência durante o dia e pela insônia durante a noite. Além da indiferença mental, pode haver irritabilidade e nervosismo aumentados. Com uma doença não tratada a longo prazo, desenvolve-se uma psicossíndrome crônica hipotireoidiana grave, até psicose, que em sua estrutura se aproxima de psicose endógena (esquizofreniforme, maníaco-depressiva, etc.).

O hipotiroidismo pode ser acompanhado de certas manifestações de oftalmopatia, mas são muito menos comuns do que com tireotoxicose e não tendem a progredir. Observaram geralmente edema periorbital, ptosis, anomalias refrativas. Mudanças no nervo óptico e edema da retina são muito raras.

Distúrbios no sangue são mais ou menos encontrados em 60-70% dos pacientes. Acloridria, redução de absorção no tracto gastrointestinal de ferro, vitamina B12 e ácido fólico inibição de processos metabólicos na medula óssea subjacente da anemia "thyrogenous" que podem ser hipocrómica, normocrómica e mesmo hipercrico. As anemias da gênese auto-imune estão associadas a formas auto-imunes severas de hipotiroidismo; Neste caso, pode haver uma desproteinemia e uma diminuição da proteína total no sangue em conexão com a sua liberação do leito vascular como resultado do aumento da permeabilidade vascular. Os pacientes são propensos a processos hipercoaguláveis devido ao aumento da tolerância ao plasma à heparina e ao aumento do nível de fibrinogênio livre.

O teor de açúcar no sangue em jejum é geralmente normal ou ligeiramente reduzido. Como uma complicação rara, até mesmo coma hipoglicêmico são descritos. Em conexão com a absorção lenta da glicose no intestino e sua utilização, a curva glicêmica com a carga pode ser achatada. A combinação de diabetes mellitus e hipotireoidismo é rara, geralmente com lesões auto-imunes poliendócrinas. Quando o hipotireoidismo descompensador, a necessidade de insulina em pacientes com diabetes mellitus pode ser reduzida, e em condições de terapia de substituição de pleno direito - para aumentar.

O hipotiroidismo é acompanhado por um aumento na síntese de colesterol (seu nível às vezes aumenta para 12-14 mmol / l) e uma diminuição no seu catabolismo; inibição do metabolismo e taxa de depuração de quilomicrons, aumento aumentado da quantidade de triglicerídeos comuns e triglicerídeos de lipoproteínas de baixa densidade. No entanto, em vários pacientes, o espectro lipídico não é significativamente perturbado, e o conteúdo de colesterol no sangue permanece normal.

Nos últimos anos, o interesse aumentou na síndrome do hipotiroidismo primário da galactorréia-amenorréia. Aumento do nível de diagnóstico da doença e a sua diferenciação de outras em grande parte semelhante na clínica, mas diferem fundamentalmente nas síndromes de patogénese com violação primário regulação central e a secreção de gonadotropinas e prolactina (síndrome Frommelya-Chiari, Forbes-Albright et ai.). A peculiaridade da síndrome tornou possível isolá-la em uma forma clínica conhecida como síndrome de Van Vika-Henness-Ross.

Em 1960, JJ Van Wyk e MM Grambah relatado um percurso invulgar de hipotiroidismo primário em 3 raparigas (7, 8 e 12 anos), juntamente com makromastiey, galactorreia e disfunção sexual (menarca prematura e metrorragia na ausência de pêlos do corpo sexual). Observando o resultado da terapia da tiróide, o estado geral de normalização e regressão dos sintomas de desenvolvimento sexual precoce com um retorno para dopubertatnogo terminação galaktorei estado e restauração da estrutura e o tamanho da sela previamente alargada, autores propuseram o conceito de "quiasma" não-específica hormonal patogenética não tenha perdido a sua relevância hoje. Eles também indicaram um mecanismo secundário de desenvolvimento do adenoma da hipófia com um mixdeem não tratado a longo prazo. U. Hennes F. Ross e pós-parto observado para hipotireoidismo primário com laktoreey e amenorréia, metrorragia e, por vezes, mas sem mudanças Sella. Os mecanismos de hormonal 'atravessar' ao nível da pituitária, quando a redução dos níveis da hormona da tiróide periférico após estimulação TRH aumenta a libertação de não só a TSH, mas a prolactina, os autores assumiram que, juntamente com o efeito de estimulação é suprimida e o factor prolaktiningibiruyusheto (PIF), e LH Fator de cobrança. O último quebra a secreção de gonadotropinas e hormônios sexuais. No "cruzamento" pode estar envolvido e inovadora comunicação, tais como hiperpigmentação devido à hormona melanintsitostimuliruyuschego excesso e metrorragia, resultante de um excesso de gonadotrofinas.

A síndrome de Van Vika-Henness-Ross (os autores enumeram esta seqüência em ordem cronológica) é uma combinação de hipotiroidismo primário, galactorréia, amenorréia ou outros distúrbios do ciclo menstrual com ou sem adenoma pituitário. Na síndrome, uma versão juvenil de Van Vika deve ser distinguida (tendo algumas especificidades de idade, quando alguns dos parâmetros de maturação estão acima da idade e alguns estão ausentes) e variante pós-natal - Henness-Ross. A síndrome "cruzada" atesta a ausência de uma estreita especialização de mecanismos hipotalâmicos e hipofisários de feedback negativo. Na glândula pituitária, a reserva não só de TSH, mas também de prolactina (PRL), bem como de STH, pode ser dramaticamente aumentada, o que é mais demonstrado no julgamento com tiroleiberina. Obviamente, essa síndrome se desenvolve em pacientes com hipotireoidismo primário quando uma diminuição no nível de hormônios tireoidianos periféricos leva todo o sistema lactogênico (TGH, TTG, PRL) a um estado de extrema tensão. O mesmo mecanismo de hiperatividade central combinada de tireotropias e lactotróficos por sua hiperplasia e transformação adenomatosa mais frequentemente que no grupo geral de pacientes com hipotireoidismo primário estimula o adenoma secundário da glândula pituitária. Em pacientes não tratados a longo prazo, o adenoma da glândula pituitária pode adquirir características de autonomia e não responder ao TRH ou ao nível de hormônios periféricos. A radiografia e a varredura assistida por computador revelam adenomas da glândula pituitária, que em alguns casos se estendem para além da sela turca. Muitas vezes, existem defeitos nos campos de visão, principalmente a central (compressão do chiasma). Correção de defeitos nos campos visuais, e às vezes regredir alguns sintomas radiológicos do adenoma da hipófia ocorre em alguns meses ou anos de terapia de tireóide. A doença é provocada pela gravidez e especialmente pelo parto com sua hiperprolactinemia fisiológica natural e depressão do ciclo gonadotrofínico. Após o parto, a galactorréia patológica, causada pelo hipotireoidismo, pode ser resumida, o que pode ser escondido por um longo tempo e fisiológico, pós-parto. Esta situação leva à manifestação do hipotireoidismo e, por outro lado, mascara a verdadeira natureza da doença, tornando difícil diagnosticá-la no tempo. Os sintomas pós-parto e hipotiroidismo simula o panhypopituitarismo, mas o fato de lairectéia e hiperprolactinemia não o exclui.

Não há diferenças clínicas significativas entre as formas expressas de hipotireoidismo primário e secundário. No entanto, a presença na glândula tireoidea da secreção basal, não estimulada de hormônios da tireoide suaviza as manifestações clínicas do hipotireoidismo secundário. A forma clássica de insuficiência tireoidiana secundária é hipotireoidismo em pacientes com pan-hipopituitarismo pós-parto (síndrome de Shien). A insuficiência da tireóide com várias doenças hipotalâmicas e pituitárias (nanismo hipofisário, acromegalia, distrofia adiposogenital) é combinada com comprometimento do crescimento, desenvolvimento sexual, metabolismo anormal da gordura, diabetes insípida.

A complicação mais grave, muitas vezes fatal, do hipotireoidismo é o coma hipotiroidismo. Esta complicação geralmente ocorre em mulheres idosas com não-diagnosticado ou a longo prazo sem tratamento, bem como hipotireoidismo mal tratado. Precipitando momentos: arrefecimento, especialmente em combinação com a inactividade física, insuficiência cardíaca, enfarte do miocárdio, infecções agudas, sobrecarga psico-emocional e muscular, uma variedade de doenças e condições que contribuem para a hipotermia, nomeadamente gastrointestinal e outras hemorragias, intoxicação (álcool, anestesia, anestésicos, barbitúricos, opiáceos, tranquilizantes, etc.). As diretrizes clínicas mais importantes: pele seca, amarelo pálido, frio, às vezes com erupções hemorrágicas, bradicardia, hipotensão, respiração aguda, oligúria, diminuição e até desaparecimento de reflexos tendinosos. Poliserosite hipotireóideo com a acumulação de fluido no pericárdio, a pleura e a cavidade abdominal, que acompanha a forma mais grave de hipotiroidismo, combinada com uma insuficiência cardiovascular verdade, raramente observados no hipotiroidismo e muitas vezes com um coma, criar algumas dificuldades de diagnóstico diferencial. Os testes de laboratório revelam hipoxia, hipercapnia, hipoglicemia, hiponatremia, acidose (inclusive por níveis crescentes de ácido láctico), distúrbios elevados do colesterol e do espectro lipídico, aumento do hematócrito e da viscosidade do sangue. O nível crítico de hormônios tireoidianos (T 3, T 4 ) no sangue e alto TSH é crítico para o diagnóstico , mas a implementação urgente desses estudos nem sempre é possível.

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