Sintomas de hipotiroidismo

O hipotireoidismo primário, representado principalmente por sua forma "idiopática", é mais frequentemente observado em mulheres entre 40 e 60 anos. Nas últimas décadas, houve um aumento em todas as doenças autoimunes, incluindo o hipotireoidismo. Nesse sentido, a faixa etária aumentou significativamente (a doença é observada em crianças, adolescentes e idosos) e o gênero tornou-se menos claro. O hipotireoidismo em pacientes idosos adquiriu especial importância tanto em termos de diagnóstico quanto de tratamento, pois vários sintomas comuns inespecíficos podem ser erroneamente atribuídos à involução natural relacionada à idade ou a patologias orgânicas.

Os sintomas do hipotireoidismo grave são muito polimórficos, e os pacientes apresentam muitas queixas: letargia, lentidão, fadiga rápida e diminuição do desempenho, sonolência diurna e distúrbios do sono à noite, comprometimento da memória, pele seca, inchaço da face e dos membros, unhas quebradiças e estriadas, queda de cabelo, ganho de peso, parestesia, menstruação frequentemente intensa ou escassa, às vezes amenorreia. Muitos relatam dor persistente na região lombar, mas esse sintoma desaparece com a terapia eficaz da tireoide, não atrai a atenção dos médicos e geralmente é considerado uma manifestação de osteocondrose.

A gravidade e a velocidade de desenvolvimento dos sintomas de hipotireoidismo dependem da causa da doença, do grau de insuficiência tireoidiana e das características individuais do paciente. A tireoidectomia total leva ao rápido desenvolvimento de hipotireoidismo. No entanto, mesmo após cirurgia subtotal, o hipotireoidismo se desenvolve no primeiro ano ou mais tarde em 5 a 30% dos pacientes operados. A presença de anticorpos antitireoidianos pode ser uma de suas causas.

As manifestações iniciais da doença são caracterizadas por sintomas escassos e inespecíficos (fraqueza, fadiga rápida, diminuição do desempenho, dor cardíaca, etc.), e os pacientes podem ser observados por um longo período sem sucesso devido a "esclerose cerebral", "pielonefrite", "anemia", "angina", "depressão", "osteocondrose", etc. No hipotireoidismo grave, a aparência dos pacientes é muito característica: edema periorbitário, rosto pálido, inchado e em máscara. Características faciais edematosas e aumentadas às vezes assemelham-se a acromegaloides. Os pacientes tremem e se agasalham com roupas quentes mesmo em altas temperaturas ambientes, pois o baixo metabolismo basal e a termorregulação prejudicada com predominância da perda de calor sobre a produção reduzem a tolerância ao frio. A diminuição do fluxo sanguíneo periférico, frequentemente acompanhada de anemia e edema específico, torna a pele pálida, rígida e fria ao toque. Além disso, em alguns pacientes (mulheres), em contraste com a palidez geral, surge um rubor intenso e limitado nas bochechas. A pele fica seca, escamosa, com áreas de queratinização, principalmente nos pés, face anterior das canelas, joelhos e cotovelos.

O inchaço das cordas vocais e da língua resulta em fala lenta e arrastada, e o timbre da voz torna-se mais grave e áspero. A língua aumenta de volume e suas superfícies laterais apresentam marcas e marcas de dentes. O aumento da língua e das cordas vocais causa episódios de apneia do sono. A audição é frequentemente reduzida devido ao inchaço do ouvido médio. Os cabelos tornam-se quebradiços e secos, afinando na cabeça, nas axilas, no púbis e no terço externo das sobrancelhas. A secreção das glândulas sebáceas e sudoríparas diminui, e o amarelamento da pele é frequentemente observado, mais frequentemente na forma de manchas na superfície palmar das mãos devido ao excesso de betacaroteno circulante, que é lentamente transformado em vitamina A no fígado. Nesse sentido, a hepatite crônica às vezes é diagnosticada erroneamente. Mialgia, diminuição da força muscular e aumento da fadiga muscular são observados, especialmente nos grupos proximais. Dor muscular, cãibras e relaxamento lento são as manifestações mais comuns da miopatia hipotireoidiana, e sua gravidade é proporcional à gravidade do hipotireoidismo. A massa muscular aumenta, os músculos tornam-se densos, rígidos e bem delineados. Ocorre a chamada pseudo-hipertrofia muscular.

Lesões ósseas não são típicas do hipotireoidismo em adultos. A osteoporose moderada se desenvolve apenas com um curso longo e grave. Uma diminuição no conteúdo de minerais no tecido ósseo pode ocorrer após tireoidectomia total, aparentemente devido à deficiência de calcitonina. Na adolescência e em pacientes com hipotireoidismo desde a infância, mas mal tratados, pode haver um defeito na ossificação epifisária, um atraso na idade "óssea" em relação à cronológica, uma desaceleração no crescimento linear e encurtamento dos membros. Artralgia, artropatias, sinovite e artrose são frequentemente observadas. Os distúrbios cardiovasculares são muito diversos. O dano miocárdico com o subsequente desenvolvimento de coração hipotireoideo aparece já nos estágios iniciais da doença. Os pacientes são incomodados por falta de ar, que se intensifica mesmo com pequenos esforços físicos, desconforto e dor no coração e atrás do esterno. Ao contrário da angina verdadeira, muitas vezes não estão associadas a esforços físicos e nem sempre são aliviadas pela nitroglicerina, mas essa diferença não pode ser um critério diagnóstico diferencial confiável. Alterações específicas no miocárdio (edema, inchaço, degeneração muscular, etc.) enfraquecem sua contratilidade, causando diminuição do volume sistólico, do débito cardíaco em geral, diminuição do volume sanguíneo circulante e aumento do tempo de circulação. Danos ao miocárdio, ao pericárdio e dilatação tonogênica das cavidades aumentam o volume do coração, o que se caracteriza clinicamente por percussão e sinais radiológicos de expansão de seus limites. A pulsação cardíaca enfraquece e a sonoridade dos tons é abafada.

Bradicardia com pulso pequeno e suave é um sintoma típico de hipotireoidismo. É observada em 30-60% dos casos. Em uma proporção significativa de pacientes, a frequência cardíaca está dentro da faixa normal e aproximadamente 10% apresentam taquicardia. O baixo equilíbrio metabólico de oxigênio em órgãos e tecidos e, portanto, a relativa preservação da diferença arteriovenosa no conteúdo de oxigênio limitam os mecanismos de insuficiência cardiovascular. Doses terapêuticas inadequadas de hormônios tireoidianos, que aumentam a utilização de oxigênio, podem provocá-la, especialmente em pacientes idosos. Distúrbios do ritmo são muito raros, mas podem ocorrer em conexão com a terapia da tireoide. A pressão arterial pode estar baixa, normal e elevada. A hipertensão arterial, segundo vários autores, é observada em 10-50% dos pacientes. Ela pode diminuir e até desaparecer sob a influência de terapia eficaz da tireoide.

Estudos estatísticos abrangentes demonstraram que o aumento gradual da pressão arterial relacionado à idade é mais pronunciado em pacientes com hipotireoidismo do que em indivíduos com função tireoidiana normal. Nesse sentido, o hipotireoidismo pode ser considerado um fator de risco para o desenvolvimento de hipertensão. Isso também é evidenciado pela síndrome da hipertensão pós-tireotóxica, que ocorre após cirurgia para DTG. No entanto, a ideia tradicional do efeito aterogênico do hipotireoidismo, acelerando o desenvolvimento de aterosclerose, hipertensão e doença cardíaca isquêmica, é considerada ambígua hoje em dia.

Em observações por endocrinologistas, a hipertensão foi detectada em 14 de 47 pacientes (29%). A idade média dos pacientes era de 46 a 52 anos. A maioria deles havia sido tratada sem sucesso para hipertensão em hospitais terapêuticos e de cardiologia. A hipertensão em alguns pacientes era muito alta (220/140 mm Hg). À medida que os sintomas de hipotireoidismo diminuíram como resultado da terapia bem-sucedida, a hipertensão diminuiu ou normalizou na maioria dos pacientes. É digno de nota que o efeito hipotensor da terapia da tireoide é revelado rapidamente desde o momento de seu início e muito antes do início da compensação completa da insuficiência tireoidiana. Este último exclui uma conexão entre hipertensão hipotireoidiana e alterações estruturais profundas no miocárdio e nos vasos. No entanto, em idosos com desenvolvimento natural de aterosclerose, o efeito hipotensor é pequeno e instável. A hipertensão grave, mascarando e "reprimindo" os sintomas de hipotireoidismo, é uma das razões comuns para o diagnóstico precoce de hipotireoidismo e prescrição de medicamentos para tireoide.

No processo de terapia tireoidiana adequada em pessoas de diferentes idades, com e sem hipertensão, as dores no peito, que por muito tempo foram consideradas angina, frequentemente desaparecem. Aparentemente, no hipotireoidismo, observam-se dois tipos de dor clinicamente difíceis de distinguir: a dor coronária propriamente dita (especialmente em idosos), que pode se intensificar e se tornar mais frequente mesmo com terapia tireoidiana muito cuidadosa, e a dor metabólica, que desaparece durante o tratamento.

Um dos sintomas característicos em 30-80% dos pacientes é a presença de líquido no pericárdio. O volume de derrame pericárdico pode ser pequeno (15-20 ml) e significativo (100-150 ml). O líquido acumula-se lenta e gradualmente, e um sintoma tão grave como o tamponamento cardíaco é extremamente raro. A pericardite pode ser combinada com outras manifestações de polisserosite hipotireoidiana - hidrotórax, ascite, características de dano autoimune com autoagressão grave. Na polisserosite grave, outros sintomas de hipotireoidismo podem não ser tão óbvios. Há observações documentadas com tratamento eficaz, quando o derrame nas membranas serosas foi a única manifestação de hipotireoidismo. Acredita-se que haja um certo paralelismo entre a gravidade do hipotireoidismo, o nível de creatina fosfoquinase elevado no sangue e a presença de derrame pericárdico. O método mais sensível e confiável para detectar líquido pericárdico é a ecocardiografia, que também permite registrar sua diminuição observada após vários meses e, às vezes, anos de tratamento adequado. Processos metabólicos no miocárdio, sintomas pericárdicos, especialmente na presença de derrame, e hipóxia formam um complexo de alterações no ECG, principalmente de natureza inespecífica. O eletrocardiograma de baixa voltagem é observado em aproximadamente um terço dos pacientes. A deformação frequentemente observada da parte terminal do complexo gástrico (redução, bifasicidade e inversão da onda T) não tem valor diagnóstico, uma vez que não são menos características da aterosclerose coronariana. Essas alterações, em combinação com a síndrome da dor e, às vezes, com a hipertensão arterial, levam ao sobrediagnóstico de doença cardíaca isquêmica. A melhor evidência de sua natureza metabólica é o desaparecimento da dor e a dinâmica positiva do ECG durante o tratamento.

As anormalidades do sistema respiratório são caracterizadas por incoordenação muscular, distúrbios regulatórios centrais, hipoventilação alveolar, hipóxia, hipercapnia e edema da mucosa respiratória. Os pacientes são propensos a bronquite e pneumonia, que se caracterizam por um curso lento e prolongado, às vezes sem reações de temperatura.

Existem vários distúrbios gastrointestinais: perda de apetite, náuseas, flatulência, constipação. A diminuição do tônus dos músculos intestinais e dos ductos biliares leva à estagnação da bile na vesícula biliar e contribui para a formação de cálculos, o desenvolvimento de megacólon e, às vezes, obstrução intestinal com o quadro de "abdome agudo".

A excreção de fluido renal é reduzida tanto pela baixa hemodinâmica periférica quanto pelos níveis elevados de vasopressina; a atonia do trato urinário favorece a infecção. Proteinúria leve, filtração diminuída e fluxo sanguíneo renal diminuído podem ocorrer ocasionalmente. Distúrbios hemodinâmicos renais graves geralmente não estão presentes.

Distúrbios do sistema nervoso periférico manifestam-se por parestesia, neuralgia e lentidão dos reflexos tendinosos; a velocidade de passagem do impulso ao longo do tendão de Aquiles diminui no hipotireoidismo. Os sintomas de polineuropatia podem estar presentes não apenas no hipotireoidismo evidente, mas também no hipotireoidismo latente.

Todos os pacientes apresentam algum grau de transtorno mental, que, por vezes, predomina nos sintomas clínicos. Os sintomas típicos incluem letargia, apatia, comprometimento da memória e indiferença ao ambiente; a capacidade de concentração, percepção e reação são reduzidas. O sono é distorcido e os pacientes são incomodados por sonolência diurna e insônia noturna. Juntamente com a indiferença mental, pode haver aumento da irritabilidade e do nervosismo. Se a doença não for tratada por um longo período, desenvolve-se uma psicossíndrome crônica hipotireoidiana grave, incluindo psicoses, que se assemelham em estrutura às psicoses endógenas (tipo esquizofrênico, psicose maníaco-depressiva, etc.).

O hipotireoidismo pode ser acompanhado por algumas manifestações de oftalmopatia, mas estas são muito menos comuns do que a tireotoxicose e não tendem a progredir. Edema periorbitário, ptose palpebral e anomalias refrativas são geralmente observados. Alterações no nervo óptico e edema retiniano são muito raros.

Distúrbios sanguíneos em graus variados são encontrados em 60 a 70% dos pacientes. Acloridria, diminuição da absorção de ferro, vitamina B12 e ácido fólico no trato gastrointestinal e inibição dos processos metabólicos na medula óssea são a base das anemias "tireogênicas", que podem ser hipocrômicas, normocrômicas e até hipercrômicas. Anemias de origem autoimune acompanham formas autoimunes graves de hipotireoidismo; neste caso, pode haver disproteinemia e diminuição da proteína total no sangue devido à sua liberação do leito vascular como resultado do aumento da permeabilidade vascular. Os pacientes são propensos a processos de hipercoagulação devido ao aumento da tolerância plasmática à heparina e ao aumento dos níveis de fibrinogênio livre.

Os níveis de glicemia em jejum geralmente são normais ou ligeiramente reduzidos. Até mesmo comas hipoglicêmicos têm sido descritos como complicações raras. Devido à lenta absorção de glicose no intestino e sua utilização, a curva glicêmica com sobrecarga pode ser achatada. A combinação de diabetes mellitus e hipotireoidismo é rara, geralmente com lesões autoimunes poliendócrinas. Com a descompensação do hipotireoidismo, a necessidade de insulina em pacientes com diabetes mellitus pode diminuir e, em condições de terapia de reposição completa, pode aumentar.

O hipotireoidismo é acompanhado por um aumento na síntese de colesterol (seu nível às vezes aumenta para 12-14 mmol/l) e uma diminuição em seu catabolismo; inibição do metabolismo e da taxa de depuração de quilomícrons, um aumento na quantidade de triglicerídeos totais e triglicerídeos de lipoproteína de baixa densidade. Ao mesmo tempo, em vários pacientes, o espectro lipídico não é significativamente alterado e o teor de colesterol no sangue permanece normal.

Nos últimos anos, o interesse pela síndrome do hipotireoidismo primário (galactorreia-amenorreia) reacendeu-se. O nível de diagnóstico dessa patologia e sua diferenciação com outras síndromes com distúrbio primário da regulação central e da secreção de prolactina e gonadotrofinas (síndrome de Chiari-Frommel, síndrome de Forbes-Albright, etc.), que são amplamente semelhantes na apresentação clínica, mas fundamentalmente diferentes na patogênese, aumentou. A peculiaridade da síndrome permitiu que ela fosse isolada em uma forma clínica conhecida como síndrome de Van Wyck-Hennes-Ross.

Em 1960, J.J. Van Wyk e M.M. Grambah relataram um curso incomum de hipotireoidismo primário em três meninas (de 7, 8 e 12 anos), associado a macromastia, galactorreia e disfunção sexual (menarca precoce e metrorragia na ausência de pelos pubianos). Observando a normalização do estado geral e a regressão dos sintomas de desenvolvimento sexual prematuro com retorno ao estado pré-puberal, cessação da galactorreia e restauração da estrutura e do tamanho da sela túrcica, previamente aumentada, como resultado da terapia tireoidiana, os autores propuseram um conceito patogênico de "cruzamento" hormonal inespecífico, que não perdeu sua importância até os dias de hoje. Eles também apontaram para um mecanismo secundário para o desenvolvimento de adenoma hipofisário em mixedema não tratado de longa duração. U. Hennes e F. Ross observaram o curso pós-parto do hipotireoidismo primário com lactorreia e amenorreia, e às vezes metrorragia, mas sem alterações na sela túrcica. Ao discutir os mecanismos de "cruzamento" hormonal na hipófise, quando uma diminuição nos níveis periféricos de hormônios tireoidianos por meio da estimulação do TRH aumenta a liberação não apenas de TSH, mas também de prolactina, os autores presumiram que, juntamente com o efeito da estimulação, ocorre a supressão tanto do fator inibidor da prolactina (PIF) quanto do fator liberador de LH. Este último interrompe a secreção de gonadotrofinas e hormônios sexuais. Conexões não convencionais também podem estar envolvidas no "cruzamento", como, por exemplo, hiperpigmentação devido ao excesso de hormônio estimulante da melanina e metrorragia devido ao excesso de gonadotrofinas.

A síndrome de Van Wyck-Hennes-Ross (a listagem dos autores nesta ordem corresponde à cronologia) é uma combinação de hipotireoidismo primário, galactorreia, amenorreia ou outros distúrbios do ciclo menstrual, com ou sem adenoma hipofisário. A síndrome inclui a variante juvenil de Van Wyck (que apresenta algumas características relacionadas à idade, quando alguns parâmetros de maturação estão adiantados e outros ausentes) e a variante pós-parto de Hennes-Ross. A síndrome de "cruzamento" indica a ausência de especialização estreita dos mecanismos hipotalâmicos e hipofisários de feedback negativo. A hipófise pode aumentar acentuadamente a reserva não apenas de TSH, mas também de prolactina (PRL), bem como de STH, que é mais demonstrativamente revelada no teste de tiroliberina. Aparentemente, essa síndrome se desenvolve em pacientes com hipotireoidismo primário quando uma diminuição nos níveis de hormônios tireoidianos periféricos coloca todo o sistema lactogênico (TRH, TSH, PRL) em um estado de extrema tensão. O mesmo mecanismo de hiperatividade central combinada de tireotrofos e lactotrofos, por meio de sua hiperplasia e transformação adenomatosa, estimula o adenoma hipofisário secundário com mais frequência do que no grupo geral de pacientes com hipotireoidismo primário. Em pacientes sem tratamento prolongado, o adenoma hipofisário pode adquirir características de autonomia e não responder nem ao TRH nem aos níveis de hormônios periféricos. Radiologicamente e com o auxílio de varredura computadorizada, adenomas hipofisários são detectados, em alguns casos estendendo-se além da sela túrcica. Defeitos dos campos visuais, principalmente centrais (compressão do quiasma), são frequentemente observados. A correção dos defeitos do campo visual e, às vezes, a regressão de alguns sintomas radiológicos do adenoma hipofisário ocorrem após vários meses ou anos de terapia da tireoide. A gravidez e, especialmente, o parto, com sua hiperprolactinemia fisiológica natural e supressão da ciclicidade das gonadotrofinas, provocam a doença. Após o parto, somam-se a galactorreia patológica causada por hipotireoidismo, que pode ter permanecido latente por um longo período, e a galactorreia fisiológica pós-parto. Tal situação leva à manifestação de hipotireoidismo e, por outro lado, mascara a verdadeira natureza da doença, dificultando o diagnóstico oportuno. A evolução pós-parto e os sintomas de hipotireoidismo simulam pan-hipopituitarismo, mas a própria presença de lactoreia e hiperprolactinemia o exclui.

Não há diferenças clínicas significativas entre as formas expressas de hipotireoidismo primário e secundário. No entanto, a presença de secreção basal e não estimulada de hormônios tireoidianos na glândula tireoide ameniza um pouco as manifestações clínicas do hipotireoidismo secundário. A forma clássica de insuficiência tireoidiana secundária é o hipotireoidismo em pacientes com pan-hipopituitarismo pós-parto (síndrome de Sheehan). A insuficiência tireoidiana em várias doenças hipotálamo-hipofisárias (nanismo hipofisário, acromegalia, distrofia adiposogenital) está associada a comprometimento do crescimento, desenvolvimento sexual, patologia do metabolismo lipídico e diabetes insípido.

A complicação mais grave, e frequentemente fatal, do hipotireoidismo é o coma hipotireoidiano. Essa complicação geralmente ocorre em mulheres idosas com hipotireoidismo não diagnosticado ou não tratado há muito tempo, bem como com hipotireoidismo maltratado. Fatores desencadeantes: resfriamento, especialmente em combinação com inatividade física, insuficiência cardiovascular, infarto do miocárdio, infecções agudas, sobrecarga psicoemocional e muscular, diversas doenças e condições que contribuem para a hipotermia, como sangramento gastrointestinal e outros, intoxicação (álcool, anestesia, anestésicos, barbitúricos, opiáceos, tranquilizantes, etc.). Os principais sinais clínicos: pele seca, pálida-ictérica e fria, às vezes com erupções cutâneas hemorrágicas, bradicardia, hipotensão, respiração rápida, oligúria, diminuição e até desaparecimento dos reflexos tendinosos. A polisserosite hipotireoidiana com acúmulo de líquido no pericárdio, pleura e cavidade abdominal, que acompanha as formas mais graves de hipotireoidismo, em combinação com insuficiência cardiovascular verdadeira, raramente observada no hipotireoidismo e mais frequentemente no coma, cria certas dificuldades no diagnóstico diferencial. Os exames laboratoriais revelam hipóxia, hipercapnia, hipoglicemia, hiponatremia, acidose (inclusive devido ao aumento dos níveis de ácido lático), colesterol alto e distúrbios do espectro lipídico, hematócrito e viscosidade sanguínea aumentados. Níveis baixos de hormônios tireoidianos (T3, T4) no sangue e TSH elevado podem ser de importância decisiva para o diagnóstico _, mas a realização _urgente desses exames nem sempre é possível.

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