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Saúde

Sistema antioxidante do corpo

, Editor médico
Última revisão: 16.10.2021
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O sistema antioxidante do corpo é um conjunto de mecanismos que inibem a auto-oxidação na célula.

A autooxidação não enzimática, se não for limitada a um surto local, é um processo disruptivo. Desde o período de aparência do oxigênio na atmosfera, os procariotos precisavam de proteção constante contra as reações espontâneas da decomposição oxidativa de seus componentes orgânicos.

O sistema antioxidante inclui antioxidantes que inibem a autooxidação no estágio inicial de peroxidação lipídica (tocoferol, polifenóis) ou espécies reativas de oxigênio (superóxido dismutase - SOD) nas membranas. Neste caso, as partículas formadas com o elétron não comparativo formado durante a redução, os radicais de tocoferol ou de polifenóis são regenerados pelo ácido ascórbico contido na camada hidrofílica da membrana. As formas oxidadas de ascorbato, por sua vez, são reduzidas pela glutationa (ou ergotionein), que recebe átomos de hidrogênio de NADP ou NAD. Assim, a inibição radical é realizada por uma cadeia de ascórbco-tocoferol (polofenol) de glutationa (ergotionein), transportando elétrons (nos átomos de hidrogênio) a partir de nucleótidos de piridina (NAD e NADP) para CP. Isso garante um nível estacionário extremamente baixo de estados de radicais livres de lipídios e biopolímeros na célula.

Juntamente com o sistema de corrente AB para inibir os radicais livres nas enzimas envolvidas célula viva que catalisam a conversão de redox de glutationa e ascorbato - redutase da glutationa e desidrogenase, e peróxido de clivagem - catalase e peroxidase.

Note-se que o funcionamento dos dois mecanismos de defesa - a cadeia de bioantioxidantes e o grupo de enzimas antiperóxidas - depende da associação de átomos de hidrogênio (NADP e NADH). Este fundo é reabastecido nos processos de oxidação enzimática biológica - desidrogenação de substratos energéticos. Assim, um nível suficiente de catabolismo enzimático - o estado otimamente ativo do organismo constitui uma condição necessária para a eficácia do sistema antioxidante. Ao contrário de outros sistemas fisiológicos (por exemplo, coagulação sanguínea ou hormonal), mesmo uma deficiência de curto prazo do sistema antioxidante não passa sem rastro - membranas e biopolímeros são danificados.

A interrupção da proteção antioxidante é caracterizada pelo desenvolvimento de danos nos radicais livres para vários componentes da célula e tecidos que compõem o CP. A polivalência das manifestações de patologia de radicais livres em diferentes órgãos e tecidos, a diferente sensibilidade das estruturas celulares ao efeito de produtos SR indicam a disponibilidade desigual de órgãos e tecidos com bioantioxidantes, ou seja, aparentemente seu sistema antioxidante tem diferenças significativas. Abaixo estão os resultados da determinação do conteúdo dos principais componentes do sistema antioxidante em diferentes órgãos e tecidos, o que levou a uma conclusão sobre sua especificidade.

Assim, a peculiaridade dos eritrócitos é o grande papel das enzimas antiperóxido - catalase, glutationa peroxidase, SOD, anemia hemolítica é freqüentemente observada em enzimopatias congénitas de eritrócitos. O plasma contém ceruloplasmina, que tem atividade de SOD, ausente em outros tecidos. Os resultados apresentados nos permitem apresentar o AS de eritrócitos e plasma: inclui tanto a ligação anti-radical quanto o mecanismo de defesa enzimática. Esta estrutura do sistema antioxidante permite inibir efetivamente os lipídios SRO e os biopolímeros devido ao alto nível de saturação de glóbulos vermelhos com oxigênio. O papel essencial na limitação do SRO é desempenhado pelas lipoproteínas - o principal transportador de tocoferol, do qual o tocoferol passa para os eritrócitos em contato com as membranas. Ao mesmo tempo, as lipoproteínas são mais susceptíveis à auto-oxidação.

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Especificidade de sistemas antioxidantes de diferentes órgãos e tecidos

O valor iniciador da auto-oxidação não enzimática de lipídios e biopolímeros torna possível assumir o papel inicial na gênese da deficiência de DP do sistema de defesa antioxidante do organismo. A atividade funcional do sistema antioxidante de diferentes órgãos e tecidos depende de vários fatores. Estes incluem:

  1. nível de catabolismo enzimático (desidrogenação) - produtos de NAD-H + NADPH;
  2. o grau de despesa dos NAD-H e NADP-H nos processos biossintéticos;
  3. o nível de reações da oxidação mitocondrial enzimática do NADH;
  4. recebimento de componentes essenciais do sistema antioxidante - tocoferol, ascorbato, bioflavonóides, aminoácidos contendo enxofre, ergotionein, selênio, etc.

Por outro lado, a atividade do sistema antioxidante depende da gravidade dos efeitos dos lipídios indutores de S60, com sua atividade excessiva, inibição da inibição e aumento da produção de CP e peróxidos.

Em certos órgãos da especificidade do tecido do metabolismo, prevalecem certos componentes do sistema antioxidante. Nas estruturas extracelulares que não possuem NAD-H e NADP-H, é importante o influxo de formas reconstituídas de AO-glutationa, ascorbato, polifenóis, tocoferol. Indicadores do nível de provisão de organismo AO, a atividade de enzimas antioxidantes e o conteúdo de produtos de SRT caracterizam integralmente a atividade do sistema antioxidante do corpo como um todo. No entanto, esses indicadores não refletem o estado da UA em órgãos e tecidos individuais, o que pode variar significativamente. O que precede nos permite assumir que a localização e o caráter da patologia de radicais livres são predeterminados principalmente:

  • características genotípicas do sistema antioxidante em vários tecidos e órgãos;
  • a natureza do indutor exógeno SR, atuando durante a ontogenia.

Analisando o conteúdo dos principais componentes do sistema antioxidante em vários tecidos (epiteliais, nervosos, conectivos), é possível distinguir várias variantes de sistemas de tecido (órgão) de inibição de CPO, em conjunto coincidindo com sua atividade metabólica.

Eritrócitos, epitélio glandular

Nestes tecidos, predominam funções activas do ciclo de fosfato de pentose e predomina o catabolismo anaeróbio, a principal fonte de hidrogénio para a cadeia antiradical do sistema antioxidante e as peroxidases é NADPH. Sensível aos indutores de eritrócitos SRO como transportadores de oxigênio.

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Tecido muscular e neural

O ciclo de pentose fosfato nesses tecidos é inativo; como fonte de hidrogênio para inibidores anti-radicais, e NADH formada nos ciclos aeróbicos e anaeróbicos de gordura e o catabolismo de carboidratos predomina para as enzimas antioxidantes. A saturação de células com mitocôndria provoca um risco aumentado de "vazamento de O2" e a possibilidade de danos aos biopolímeros.

Hepatócitos, leucócitos, fibroblastos

Foi observado um ciclo balanceado de fosfato de pentose e caminhos catabólicos ana-aeróbicos.

Substância intercelular do tecido conjuntivo - plasma sanguíneo, fibras e a substância principal da parede vascular e tecido ósseo. A desaceleração da CP na substância intercelular é fornecida principalmente por inibidores antiradiciais (tocoferol, bioflavonóides e ascorbato), o que provoca alta sensibilidade da parede vascular à sua insuficiência. No plasma sanguíneo além deles, há ceruloplasmina, que tem a capacidade de eliminar o radical superoxidante. Na lente, nas quais as reações fotoquímicas são possíveis, além de inibidores antiradiciais, a atividade da glutationa redutase, glutationa peroxidase e SOD é alta.

As peculiaridades de órgãos e tecidos resultantes dos sistemas antioxidantes locais explicam as diferenças nas manifestações iniciais de joint ventures com diferentes tipos de efeitos que induzem SRO.

O significado funcional desigual de bioantioxidantes para diferentes tecidos predetermina diferenças nas manifestações locais de sua insuficiência. Somente a inadequação do tocoferol, o LP lipídico universal de todos os tipos de estruturas celulares e não-celulares, é manifestada por danos precoce em vários órgãos. As manifestações iniciais de uma joint venture causada por prooxidantes químicos também dependem da natureza do agente. Os dados sugerem que, para além da natureza do factor exógeno na formação de patologia radical livre papel significativo devido a características específicas do genótipo e específicos de tecidos do sistema antioxidante. Em tecidos com baixa taxa de oxidação enzimática biológica, por exemplo uma parede de um vaso, alta antirradicalar cadeia papel ergothioneine - ascorbato (bioflavonóides) - tocoferol, o qual é não representados sintetizado nas bioantioxidants corpo; consequentemente, a insuficiência de polioroxidante crônica causa, em primeiro lugar, danos ao vaso das veias da parede. Em outros tecidos papel predominante enzimáticas componentes do sistema antioxidante - SOD, peroxidases, etc. Assim, a redução nos níveis de catalase no corpo caracterizado por patologias periodontais progressivas ..

O estado do sistema antioxidante em diferentes órgãos e tecidos é determinado não apenas pelo genótipo, mas também durante a oncogênese, fenotípicamente - o heterochronismo da queda na atividade de vários componentes do AS neles, condicionado pela natureza do indutor do CYO. Assim, em condições reais, as combinações individuais de fatores exógenos e endógenos de ruptura do sistema antioxidante determinam tanto os mecanismos gerais de radicais livres do envelhecimento quanto os vínculos desencadeantes particulares da patologia de radicais livres que se manifestam em certos órgãos.

Os resultados da avaliação da atividade dos principais links do AS em vários órgãos e tecidos são a base para a busca de novos fármacos-inibidores dos lipídios SRO visados por lipídeos para a prevenção da patologia de radicais livres de uma determinada localização. Devido à especificidade do sistema antioxidante de diferentes tecidos, as preparações AO devem realizar as ligações faltantes diferencialmente para um determinado órgão ou tecido.

Um sistema antioxidante diferente foi detectado em linfócitos e eritrócitos. Gonzalez-Hernandez et al. (1994) estudaram AOS em linfócitos e eritrócitos em 23 indivíduos saudáveis. Mostrou-se que em linfócitos e actividade de redutase de eritrócitos glutationa foi de 160 e 4,1 unidades / h, a glutationa peroxidase - 346 e 21 unidades / hora, a glucose - 6-fosfato - 146 e 2,6 cd / h, catalase - 164 e 60 unidades / hora e superóxido dismutase - 4 e 303 μg / s, respectivamente.

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