Stenocardia tensão: causas

A estenocardia de tensão se desenvolve quando o trabalho do miocárdio e, conseqüentemente, sua necessidade de oxigênio excede a habilidade das artérias coronárias para fornecer fluxo sanguíneo adequado e para fornecer uma quantidade suficiente de sangue oxigenado (o que ocorre quando as artérias se estreitam). A causa do estreitamento muitas vezes se torna aterosclerose, mas é possível um espasmo da artéria coronária ou (raramente) sua embolia. A trombose coronária aguda leva ao desenvolvimento de angina, se a obstrução ao fluxo sanguíneo é parcial ou transitória, mas esta condição geralmente leva ao desenvolvimento de infarto do miocárdio.

Uma vez que a demanda de oxigênio no miocárdio é determinada principalmente pela freqüência cardíaca, tensão da parede cardíaca na sístole e contratilidade, o estreitamento da artéria coronária geralmente leva à angina que ocorre durante o exercício e diminui em repouso.

Além do esforço físico, o trabalho cardíaco pode ser intensificado com doenças como hipertensão, estenose aórtica, regurgitação aórtica ou cardiomiopatia hipertrófica. Nesses casos, a angina pode aparecer independentemente da presença de aterosclerose. Com estas doenças, também é possível reduzir o suprimento de sangue ao miocardio aumentando sua massa (resultando em uma restrição do enchimento diastólico).

A redução do fornecimento de oxigênio, por exemplo, em anemia grave ou hipoxia, pode provocar ou agravar o curso da angina de peito.

Com angina estável, o efeito do exercício na demanda de oxigênio no miocárdio e isquemia geralmente é relativamente previsível. No entanto, o estreitamento das artérias causadas pela aterosclerose não é inteiramente constante, porque o diâmetro do vaso muda devido à oscilação usual do tom da artéria (que ocorre em todas as pessoas). Como conseqüência, na maioria dos pacientes, os ataques de angina ocorrem de manhã, quando o tom arterial é relativamente alto. A disfunção endotelial também pode contribuir para mudanças no tom arterial; Assim, o endotélio, danificado pelo processo aterosclerótico, sob a influência da tensão ou ejeção de catecolaminas, reage mais frequentemente à irritação por vasoconstrição em vez de por dilatação (resposta normal).

À medida que ocorre isquemia miocárdica, diminui o pH sangüíneo no seio coronariano, ocorre perda de potássio celular, acumulação de lactato, mudanças nos dados do ECG, o funcionamento dos ventrículos se deteriora. Quando os ataques de angina frequentemente aumentam a pressão no ventrículo esquerdo (LV), o que pode levar à estagnação nos pulmões e à dispneia.

O mecanismo exato de desenvolvimento de desconforto na isquemia não é claro, mas sugere-se que os metabolitos que aparecem durante a hipoxia tenham um efeito estimulante nas terminações nervosas.

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