Tireopatia

Na estrutura das patologias da tireoide, a tireopatia ocupa um lugar especial – uma doença que pode ser acompanhada tanto por hipertireoidismo quanto por hipotireoidismo. O mecanismo patogênico da tireopatia é complexo, frequentemente associado a processos autoimunes e diabetes mellitus tipo 1. Nesse sentido, a doença pode apresentar um quadro clínico diferente. O tratamento baseia-se na identificação das causas da patologia e envolve um tratamento complexo individualizado. [ 1 ]

Epidemiologia

Se acreditarmos nas estatísticas mundiais, as tireopatias ocorrem em quase 30% da população mundial. A condição mais comum é o eutireoidismo, mas atualmente a porcentagem de patologias autoimunes da tireoide está aumentando.

Observa-se um crescimento intenso da morbidade em regiões com deficiência de iodo. O número de pacientes com hipotireoidismo aumentou aproximadamente 8 vezes nos últimos 15 anos. Este indicador está associado não apenas à disseminação das tireopatias, mas também à melhoria da qualidade e da disponibilidade de medidas diagnósticas.

Segundo alguns dados, a tireopatia é mais frequentemente sofrida por mulheres, embora a população masculina não seja poupada pela patologia.

A patologia é particularmente desfavorável em mulheres e crianças. Em representantes femininas do sexo feminino, observam-se múltiplos distúrbios hormonais, o ciclo menstrual é interrompido e a infertilidade se desenvolve. Na infância, a tireopatia pode levar a comprometimento do desempenho mental, inibição do desenvolvimento esquelético e danos aos órgãos internos.

Causas tireopatias

A tireopatia pode se desenvolver devido a tais causas patológicas:

• Produção inadequada de hormônios tireoidianos;
• Um enfraquecimento significativo das defesas imunológicas;
• Estresse oxidativo com desequilíbrio entre antioxidantes e estressores em favor destes últimos, resultando na formação de radicais livres no organismo;
• Intoxicação, acúmulo de substâncias tóxicas e radicais livres nos tecidos;
• Falha de órgãos vitais e sistemas do corpo.

A tireoidopatia pode se manifestar como hipertireoidismo (tireotoxicose), [ 2 ] hipotireoidismo (diminuição da função tireoidiana) ou eutireoidismo (bócio nodular). [ 3 ]

Fatores de risco

Um risco aumentado de desenvolver tireopatia está presente em tais categorias de pacientes:

• Mulheres e idosos (acima de 55-60 anos);
• Pessoas com histórico hereditário agravado de patologias da tireoide;
• Pacientes com doenças autoimunes (particularmente diabetes tipo 1);
• Pacientes que foram tratados com iodo radioativo ou medicamentos antitireoidianos;
• Pessoas que foram expostas à radiação;
• Pacientes submetidos a intervenção cirúrgica na glândula tireoide;
• Uma mulher durante a gravidez ou uma gravidez repetida iminente.

Patogênese

A glândula tireoide é um dos órgãos mais importantes do sistema endócrino. Seus folículos produzem hormônios que participam de todas as reações biológicas que ocorrem no corpo humano.

A glândula tireoide produz hormônios tireoidianos, como a triiodotironina T3 e a tiroxina T4, que influenciam a funcionalidade de todos os órgãos e sistemas, controlando o crescimento celular e o reparo de células e tecidos. A síntese hormonal inicia-se no hipotálamo, o principal regulador do sistema neuroendócrino, localizado na parte basal do cérebro. É aqui que ocorre a produção do hormônio tireoidiano, que, por sua vez, "impulsiona" a hipófise a produzir tTG, o hormônio tireoidiano. Através do sistema circulatório, o TTH chega à glândula tireoide, onde são produzidos T3 e T4 (desde que haja uma quantidade adequada de iodo no corpo).

Se houver deficiência de iodo, ou se a pessoa viver em condições ambientais desfavoráveis ou tiver uma dieta pobre (monótona), a produção hormonal é prejudicada e reações patológicas se desenvolvem na glândula tireoide - tireopatias. Os médicos classificam as tireopatias como indicadores de problemas ambientais. De acordo com alguns relatos, esse distúrbio é mais comum do que outras doenças endócrinas, incluindo diabetes mellitus. [ 4 ]

Sintomas tireopatias

A sintomatologia das tireopatias depende diretamente da capacidade funcional da glândula tireoide.

Quando a função do órgão está hiperativa, pode-se observar:

• Perturbação do sono, excitabilidade excessiva, nervosismo;
• Tremores nas mãos, suor excessivo;
• Perda de peso no contexto de aumento do apetite;
• Aumento da defecação;
• Dores nas articulações e no coração;
• Desatenção, distração.

Quando a função tireoidiana é insuficiente, os pacientes queixam-se de:

• Letargia, mau humor;
• Pele seca, inchaço;
• Deterioração dos cabelos e unhas;
• Mudança no apetite;
• Uma queda no estado de alerta mental;
• Disfunções do ciclo mensal (em mulheres);
• Tendência à constipação.

No contexto de crescimentos difusos dos tecidos do órgão e indicadores normais dos níveis hormonais, podem surgir queixas de:

• Instabilidade emocional constante;
• Insônia;
• Sensações desagradáveis na região da garganta (nódulo, febre, desconforto ao engolir alimentos ou líquidos);
• Dor e aperto no pescoço;
• Aumento visual da parte frontal do pescoço;
• Uma sensação constante de fadiga sem motivo aparente.

Tireopatias induzidas por amiodarona

A amiodarona é um representante dos medicamentos antiarrítmicos, caracterizados pela presença aumentada de iodo. O uso prolongado deste medicamento pode causar uma série de efeitos colaterais, entre eles a chamada tireopatia por amiodarona.

Um comprimido de Amiodarona 0,2 g contém 0,075 g de iodo. Após a transformação metabólica do comprimido no organismo, são liberados de 0,006 a 0,009 g de iodo inorgânico, o que representa cerca de 35 vezes a necessidade fisiológica humana desse oligoelemento (a norma diária para um adulto é de cerca de 200 µg, ou 0,0002 g).

O tratamento prolongado com amiodarona leva ao acúmulo de iodo nos tecidos, o que é acompanhado por um aumento da carga na glândula tireoide e comprometimento de suas funções.

As tireoidopatias podem ocorrer como tireotoxicose ou como hipotireoidismo.

Tireopatia autoimune

A essência da tireopatia autoimune reside no fato de que o sistema imunológico ativa a produção de anticorpos contra as estruturas proteicas do corpo. Isso pode ser desencadeado tanto pela predisposição congênita a tais falhas quanto por infecção viral, que possui uma estrutura proteica semelhante às proteínas das células da tireoide.

No início da doença, há um aumento nos níveis de anticorpos contra a glândula tireoide, sem que os anticorpos destruam o órgão. A patologia pode então evoluir em dois cenários:

• Ou os processos de destruição dos tecidos glandulares começarão no contexto da produção hormonal normal;
• Ou o tecido da glândula é destruído, a produção hormonal diminui drasticamente e o hipotireoidismo se desenvolve.

A tireopatia autoimune raramente é acompanhada de sintomatologia intensa. Muitas vezes, a patologia é detectada acidentalmente, durante exames preventivos. Embora alguns pacientes ainda se queixem de uma sensação periódica de desconforto na região anterior do pescoço. [ 5 ]

Complicações e consequências

As consequências das tireopatias são variadas, dependendo da patologia inicial, das características da lesão da tireoide e da integralidade e eficácia do tratamento. Na maioria das vezes, os pacientes relatam os seguintes distúrbios:

• Ganho de peso apesar de nutrição adequada e atividade física suficiente;
• Perda drástica de peso apesar do aumento do apetite;
• Apatia, depressão, depressão;
• Inchaço (perto dos olhos, nas extremidades);
• Desempenho diminuído, memória e concentração prejudicadas;
• Seizures;
• Instabilidade da temperatura corporal;
• Irregularidades menstruais femininas;
• Panic attacks;
• Distúrbios do ritmo cardíaco.

As tireoidopatias são frequentemente acompanhadas de anemia, de difícil correção. Muitos pacientes com função tireoidiana aumentada apresentam fotofobia e lacrimejamento. É possível agravar o curso da patologia cardiovascular subjacente.

No curso agudo da tireopatia, o risco de desenvolver crises cardíacas aumenta. A crise se manifesta por tremor intenso nas extremidades, distúrbios digestivos, febre, queda acentuada da pressão arterial e taquicardia. Em casos graves, há distúrbio de consciência e desenvolvimento de coma.

As tireoidopatias induzidas nem sempre são transitórias: em alguns casos, a função tireoidiana não se recupera e as disfunções autoimunes se tornam persistentes e permanentes.

Diagnósticos tireopatias

O diagnóstico direto da tireopatia e a descoberta das causas do desenvolvimento da patologia baseiam-se, em primeiro lugar, em exames laboratoriais.

Os testes podem incluir:

• O estudo do TTG (hormônio tireoidiano) é um indicador da capacidade funcional da glândula tireoide. A análise é necessária para determinar o estado dos mecanismos compensatórios, hiper e hipofunção do órgão. Valor normal: 0,29-3,49 mMU/litro.
• O estudo do T4 - tiroxina livre, cujo aumento no nível ocorre no hipertireoidismo e a diminuição - no hipotireoidismo.
• A diminuição de T3, triiodotironina, é característica de tireopatias autoimunes, hipotireoidismo, patologias sistêmicas graves, sobrecarga física e exaustão.
• O teste de anticorpos do receptor do hormônio tireoidiano autoimune ajuda a diagnosticar doenças autoimunes, como a doença de Bazeda.
• A análise de anticorpos para antígeno microssomal (peroxidase tireoidiana) permite a diferenciação de processos autoimunes.
• A avaliação da tireocalcitonina auxilia na avaliação dos riscos de oncopatologias.

O diagnóstico instrumental pode ser representado pelos seguintes exames:

• Ultrassonografia da glândula tireoide - ajuda a determinar com precisão o tamanho do órgão, calcular seu volume, massa, avaliar a qualidade do suprimento sanguíneo, estabelecer a presença de cistos e formações nodulares.
• Radiografia dos órgãos do pescoço e tórax - permite excluir patologia oncológica e metástase pulmonar, determinar a compressão e o deslocamento do esôfago e da traqueia sob a influência do bócio pruriginoso.
• A tomografia computadorizada permite realizar biópsia direcionada de massas nodulares.
• A cintilografia é um estudo radiológico para avaliar a capacidade funcional da glândula.
• Ressonância magnética - raramente utilizada, devido ao baixo poder de informação (completamente substituída pela ultrassonografia convencional).
• Biópsia - é indicada para todos os aumentos difusos ou nodulares da tireoide, especialmente quando há suspeita de oncologia.
• Laringoscopia - relevante em processos tumorais.

O escopo do diagnóstico é determinado pelo médico assistente. Às vezes, o exame e a palpação da glândula, em combinação com métodos laboratoriais e ultrassonografia, podem ser suficientes para estabelecer o diagnóstico.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é realizado dentro de tais patologias:

• Tireopatias autoimunes:
  • Doença de Graves (tireopatia isolada, oftalmopatia endócrina).
  • Tireoidite autoimune (forma crônica, transitória - indolor, pós-parto, induzida por citocinas).
• Bócio proliferativo colóide:
  • Bócio eutireoideo difuso.
  • Bócio eutireoideo nodular e nodular múltiplo (com ou sem autonomia funcional).
• Tireopatia infecciosa:
  • Tireoidite subaguda.
  • Forma aguda de tireoidite supurativa.
  • Tireoidite específica.
• Tumores:
  • Benigno;
  • Maligno.
• Tireopatia hereditária (congênita).
• Tireopatias devido a patologias de outros sistemas e órgãos.

Tratamento tireopatias

Existem dois tipos básicos de tratamento para tireopatia: terapia conservadora (medicamentosa) e cirurgia.

A terapia medicamentosa, por sua vez, pode ser representada pelas seguintes opções:

• Em caso de sinais de tireotoxicose com histórico de destruição folicular, medicamentos tireostáticos são evitados devido à falta de ativação da síntese hormonal. Para fins terapêuticos, são utilizados β-bloqueadores, anti-inflamatórios não esteroidais e corticosteroides.
• No hipotireoidismo, medicamentos à base de tiroxina (por exemplo, L-tiroxina) são prescritos para restaurar os níveis adequados do hormônio iodo. A dinâmica da recuperação da função tireoidiana é monitorada, durante a qual a tiroxina pode ser suspensa.
• A tireopatia autoimune geralmente requer medicação tireostática por toda a vida.

As tireopatias induzidas por amiodarona são tratadas com tireotrópicos de longa duração. A dose diária de metimazol ou tiamazol é padronizada em 40 a 60 mg em duas doses, e o propiltiouracil é prescrito em 400 a 600 mg por dia (em quatro doses). Para a rápida restauração da função da tireoide, pode-se utilizar carbonato de lítio, que inibe a proteólise e reduz a liberação de hormônios tireoidianos já produzidos pela glândula. O medicamento é administrado na dose de 300 mg a cada 7 horas. A eficácia do tratamento pode ser avaliada após uma semana. O lítio deve ser usado com cautela em pacientes com função do músculo cardíaco comprometida. De acordo com as indicações individuais, é prescrito tratamento cirúrgico ou radioiodoterapia. O iodo radioativo não deve ser usado antes de seis meses ou um ano após o término da administração de amiodarona.

O tratamento cirúrgico é indicado quando a terapia medicamentosa é ineficaz e pode consistir nas seguintes intervenções:

• Hemitireoidectomia - ressecção de parte da glândula tireoide na área de massas nodulares ou císticas.
• Tireoidectomia - ressecção completa da glândula tireoide, com preservação das glândulas peritireoides.

Após a remoção do órgão, desenvolve-se hipotireoidismo pós-operatório, exigindo terapia de reposição hormonal.

Prevenção

Medidas preventivas são recomendadas para pessoas propensas a desenvolver tireopatia, em particular aquelas que vivem em regiões com deficiência de iodo.

• É desejável reduzir o consumo de alimentos que interferem no funcionamento normal da glândula tireoide (carnes defumadas, picles, picles, marinadas, alimentos de conveniência) e adicionar frutos do mar e peixes do mar à dieta.
• Se você tem tendência ao hipertireoidismo, deve incluir feijão, brócolis, diferentes tipos de repolho, soja, gergelim e verduras (incluindo folhas verdes) em sua dieta.
• Com tendência ao hipotireoidismo, é importante minimizar o consumo de doces, muffins e salsichas. Não economize em laticínios, vegetais e frutas.

Uma boa solução para pessoas com deficiência de iodo é o uso de sal iodado. Para garantir que o produto não perca suas propriedades benéficas, você deve seguir as seguintes regras:

• Armazene o sal em um recipiente limpo, bem fechado, em local seco e escuro, evitando a luz solar direta;
• Salgue somente os alimentos já cozidos ou no final do cozimento;
• Evite comprar sal iodado sem embalagem.

Em muitos casos, faz sentido adicionar alimentos que contenham iodo suficiente à dieta. São eles: frutos do mar e algas, nozes e pinhões, ovos, cereais, feijões, caquis, cranberries, groselhas pretas e sorvas. Se indicado, o médico pode prescrever a ingestão adicional de preparações contendo iodo.

Se uma pessoa suspeitar de problemas na glândula tireoide, deve contatar imediatamente seu médico de família ou endocrinologista. O especialista avaliará a condição do órgão e, se necessário, determinará as estratégias de monitoramento e tratamento subsequentes.

Previsão

A tireopatia é frequentemente passível de correção medicamentosa e, ao utilizar uma abordagem terapêutica completa e competente, não causa deterioração da qualidade de vida nem incapacidade. Na tireopatia induzida por medicamentos, é importante recusar o uso de medicamentos provocativos, substituindo-os, se possível, por outros análogos. Se a doença atual exigir a administração obrigatória de medicamentos provocativos, o médico deve avaliar a relação entre o efeito da terapia e os riscos e as prováveis consequências da tireopatia. Se for decidido continuar o tratamento, o paciente deve ser monitorado, de forma obrigatória e regular, quanto aos níveis de TTG, T4, AT e TPO, e, ao final do tratamento, devem ser tomadas medidas para compensar os distúrbios da tireoide.

A tireoidopatia autoimune requer terapia de reposição hormonal por toda a vida.