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Transtornos de sudorese: sintomas

 
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Última revisão: 23.04.2024
 
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hipergidroz Essencial

A hiperidrose essencial, uma forma idiopática de produção excessiva de suor, ocorre principalmente em duas variantes: hiperidrose generalizada, ou seja, manifestada em toda a superfície do corpo e local nas mãos, pés, nas axilas, que é muito mais comum.

A etiologia desta doença é desconhecida. Há sugestões de que os pacientes com hiperidrose idiopática ou aumentaram o número de ekkrinovnyh regional que flutuam zkelez, ou aumentaram sua resposta aos estímulos convencionais, e o número de glândulas não é alterado. Para explicar os mecanismos fisiopatológicos da hiperidrose locais atrair teoria dupla écrinas inervação autonômica glândulas palmas das mãos, pés e axilas e sistema ekkrinnoy teoria hipersensibilidade a altas concentrações de adrenalina e noradrenalina circulando sob estresse emocional.

Pacientes com hiperidrose essencial, como regra, observam transpiração excessiva desde a infância. A primeira idade de início da doença é descrita em 3 meses. No entanto, durante a puberdade, a hiperidrose aumenta drasticamente e, como regra, os pacientes se voltam para um médico com idade de 15 a 20 anos. A intensidade dos distúrbios da transpiração com este fenômeno pode ser diferente: do grau mais leve, quando é difícil traçar uma borda com transpiração normal, até um grau extremo de hiperidrose levando a uma violação da adaptação social do paciente. O fenômeno da hiperidrose em alguns pacientes causa grandes dificuldades e limitações na atividade profissional (desenhistas, estenógrafos, dentistas, vendedores, motoristas, eletricistas, pianistas e representantes de muitas outras profissões).

A prevalência desta forma de hiperidrose é de 1 por 2000 pessoas na população em geral. Aparentemente, a hiperidrose ocorre igualmente frequentemente em homens e mulheres, mas as mulheres são muito mais propensas a procurar ajuda. Cerca de 40% dos pacientes observam a presença de um fenômeno semelhante em um dos pais. Verificou-se que os japoneses sofrem com esta doença 20 vezes mais do que os residentes da região caucasiana.

Normalmente, a hiperidrose essencial manifesta-se simetricamente (bilateralmente): é mais pronunciada nas palmas e solas. Sua intensidade pode atingir tal grau, quando o suor literalmente drena das palmas das mãos. O fator mais poderoso que provoca essas condições é o estresse mental. A condição dos pacientes piora significativamente por tempo quente. A atividade física e a estimulação do gosto também provocam transpiração excessiva, mas em menor grau. Durante o sono, o sudor excessivo pára completamente. Com a hiperidrose essencial, a secreção e a morfologia das glândulas sudoríparas não foram alteradas.

Os mecanismos fisiopatológicos que levam ao desenvolvimento de reações hiperidróticas tão pronunciadas em jovens sem causas aparentes não são reconhecidos. Estudos especiais do estado dos aparelhos vegetativos do nível segmentar mostraram alguma insuficiência dos mecanismos simpáticos de regulação das funções de transpiração. Isso pode ser devido à hipersensibilidade das estruturas parcialmente desnervadas às catecolaminas circulantes e clinicamente manifestada pela hiperidrose.

O diagnóstico de hiperidrose primária não causa complicações. No entanto, deve-se ter em mente versões semelhantes de hiperidrose secundária que são semelhantes nas manifestações clínicas, que ocorrem em doenças sistêmicas, muitas vezes com doenças neuroendocrinas, doenças do SNC - parkinsonismo, dano cerebral traumático.

Disautonomia familiar (síndrome de Riley-Dey)

A doença pertence ao grupo hereditário com um tipo de herança autossômica recessiva. O núcleo de todas as manifestações clínicas é a derrota do sistema nervoso periférico (síndrome de PWN), que possui uma verificação morfológica. A clínica desta doença caracteriza-se por uma variedade de sintomas. O mais comum deles - reduzida ou ausente secreção de lágrimas, expressa hiperidrose, pior em bruto, uma mudança na faringe, reflexos vestibulares, erupção pustulosa transitória na pele, marcada salivação, que é mantida mesmo após as crianças, labilidade emocional, falta de coordenação, e hipo isflexia, redução da sensibilidade à dor. Em alguns casos, há hipertensão, vômitos periódicos, distúrbios termorreguladores transitórios, pollakiúria, convulsões, úlceras corneanas recorrentes com cicatrização rápida, escoliose e outras alterações ortopédicas, baixo crescimento. O intelecto geralmente não é alterado.

A patogênese da desautonomia familiar é desconhecida. As comparações clínico-patomorfológicas permitem conectar os principais sintomas clínicos com dano nervoso periférico. A ausência de fibras mielinizadas não mielinadas e espessas é atribuída à derrota dos fatores de crescimento nervoso e ao atraso evolutivo na migração de neurônios da cadeia de células neurais do embrião localizado paralelamente à medula espinhal.

Síndrome de Buka

Doença com tipo autossômico dominante de herança. Caracteriza-se por mudanças inatas de caráter ectodérmico: envelhecimento precoce, hiperidrose palmar, ceratose palmoplantar, hipodontia com aplasia de dentes molares pequenos.

Síndrome de Gamstorp-Wohlfarth

Doença hereditária com tipo de herança autossômica dominante, caracterizada por um complexo de sintomas neuromusculares: miquímica, neuro-miotonia, atrofia muscular, hiperidrose distal.

Síndrome Auriculotemporal de Lucy Frey

Hiperemia e hiperidrose ocorrendo paroxisicamente na região parótida-temporal. Em regra, esses fenômenos se desenvolvem durante a recepção de alimentos sólidos, ácidos e picantes, enquanto a imitação de mastigação muitas vezes não tem efeito semelhante. O fator etiológico pode servir como trauma no rosto e transferiu a parotidite de quase qualquer etiologia.

Síndrome de uma corda de bateria

A síndrome ( síndrome de Chorda Tympani) é caracterizada por aumento da transpiração na área do queixo em resposta à irritação do sabor. Ocorre após trauma cirúrgico como resultado da estimulação cruzada de fibras simpáticas localizadas próximas às fibras parassimpáticas da glândula submaxilar.

Granulosis vermelhas do nariz

Ele manifesta uma pronunciada sudação do nariz e áreas vizinhas do rosto com vermelhidão da pele e presença de pápulas e vesículas vermelhas. É de natureza hereditária.

Nevus esponjoso azul

Para o nevo esponjoso azul - uma forma vesicoide de hemangioma, localizada principalmente no tronco e membros superiores, caracterizada por dor noturna e hiperidrose regional.

Síndrome de Brunauer

Uma variedade de queratoses hereditárias (herança dominante autossômica). Caracterização da queratosis palmar-plantar, hiperidrose, presença de céu alto, agudo (gótico).

Pachyonichia congênita

Em paquioníquia congénita - doença de herança dominante caracterizada onihogrippozom (palmas hiperqueratose, solas, joelhos, cotovelos, minúsculo pele apêndices leucoplasia e as membranas mucosas da boca ocorre palmas hiperidrose e solas.

Eritromelalgia Weir-Mitchell

A hiperidrose das palmas e dos pés geralmente ocorre com eritromelalgia de Weir-Mitchell como uma das manifestações da crise eritromelálgica. Com o fenômeno do acroasplamento de Cassirer, bem como com a forma clinicamente desenvolvida da doença de Raynaud, esse fenômeno pode ser a manifestação de ataques de angiospasmo, ou ocorre durante o período de inter-ataque.

Hypergydration Axilar

Uma condição que muitas vezes é difícil de tolerar pelos pacientes. Mais frequentemente, a doença é hereditária e ocorre em pessoas de ambos os sexos, mas principalmente em homens. Geralmente é observado em jovens, raramente em idade mais avançada e não é observado em crianças. Como regra, a transpiração é mais intensa na axila direita. Acredita-se que a transpiração excessiva está associada ao aumento da atividade das glândulas sudoríparas ecrinas. Em pacientes com hiperidrose axilar grave, a hiperplasia das glândulas sudoríparas é detectada histologicamente com a presença de extensões tipo cisto.

A síndrome do "suor sangrento" (hematóstase)

A condição em que a secreção de suor é sangrenta como conseqüência de vazamento de sangue em áreas de pele não danificadas é caracterizada pela síndrome de "suor sangrento". Ele aparece com excitação nervosa, medo, às vezes sem qualquer causa aparente. É raro, principalmente em mulheres que sofrem de distúrbios neuróticos de natureza histérica e irregularidades menstruais. Deve-se notar que em pacientes que sofrem de histeria, o sangramento pode ocorrer como resultado do autotraumatismo. 3-4 dias antes do aparecimento de sangue na pele marcado queimando. A localização típica é simétrica para a canela, a parte traseira da mão. No início, as gotas de líquido rosa claro aparecem na pele, que gradualmente se transformam em uma cor mais escura do sangue. Este é um sinal de diagnóstico importante, indicando a percolação do sangue através da pele intacta. O sangramento geralmente dura de alguns minutos a várias horas. Durante o período de remissão, a pigmentação acastanhada quase imperceptível permanece na pele. O quadro clínico característico na ausência de transtornos hematológicos nos permite diferenciar a síndrome do "suor sangrento" da diátese hemorrágica.

O fenômeno da anidrose pode ser uma das manifestações de PTS e é mais comum no quadro da síndrome de Shay-Drageer.

Síndrome de Guilford-Tendlau

Doenças congênitas devido à ruptura do desenvolvimento da membrana germinal externa. Caracteriza-se por anidrose completa com distúrbios pronunciados de troca de calor, hipotricose, hipo e anodontia, falta de cheiro e sabor. Às vezes, há rinite atrófica, nariz de sela e outras malformações. Existem formas mais apagadas da síndrome.

A Síndrome de Nigeli

Palmas das mãos e solas Gipogidroz, desconforto no calor devido à função insuficiente das glândulas sudoríparas tem a síndrome Naegeli, acompanhado pigmentação da pele, além disso, marcou, moderada hiperqueratose vermelhidão ocorrência incomum palmar-plantar e bolhas na pele.

Síndrome de Cristo - Simensa - Turena

A síndrome é caracterizada por múltiplas anomalias da folha embrionária externa (herança autossômica recessiva ou dominante). Eles detectam anidrose, hipotricose, anodontia, hipodontia, pseudoprogênese; nariz de sela, testa prominente, lábios grossos, pálpebras enrugadas finas, cílios e sobrancelhas subdesenvolvidas: anomalias de pigmento (palidez periférica do rosto). A hipoplasia das glândulas sebáceas da pele leva ao eczema, a tuberotexia das glândulas sudoríparas provoca intolerância a uma temperatura elevada do ambiente externo, hiperpirexia. O desenvolvimento mental e físico é normal.

Síndrome de Sjögren

Doença de etiologia desconhecida, incluindo uma tríade de sintomas: ceratoconjuntivite seca (olhos secos), xerostomia (boca seca) e artrite crônica. Clinicamente, os pacientes geralmente experimentam sintomas de secreção diminuída na superfície e outras mucosas, incluindo o trato respiratório, trato gastrointestinal e trato genitourinário. Muitas vezes expressou cáries, bronquite e pneumonia. Quase metade dos pacientes possui glândulas parótidas.

Síndrome de Horner

A chamada síndrome parcial de Horner com cefaléia em racimo é descrita quando não há anidrose. Pelo contrário, é sabido que, durante um ataque grave de cefaleia em raiz, quase todos os pacientes observam uma pronunciada hiperidrose do rosto no lado da dor de cabeça. No entanto, em um estudo especial, verificou-se que em um estado calmo em pacientes, juntamente com outros sinais da síndrome de Horner, a hipoidrose, menos notada pelos pacientes, também é observada no mesmo lado. Quando a provocação (por exemplo, "ataque" de dor em racimo ou exercícios físicos) desenvolve uma hiperidrose óbvia do rosto. O mecanismo de desenvolvimento da hiperidrose com cefaléia em racimo, geralmente bilateral, mais pronunciado no lado da dor de cabeça, é desconhecido.

A síndrome de Adi

A síndrome de Eidi (papilotonia) pode ser uma manifestação de disfunção autonômica e, em casos raros, pode ser combinada com anidrose generalizada progressiva. A síndrome de Adi é o resultado de lesões pós-ganglionares de fibras pupilares parasimpáticas. Seus sintomas clássicos são pupilas moderadamente dilatadas que não respondem à luz e à convergência. Ao longo do tempo, o alojamento e o reflexo pupilar tendem a regredir, mas a resposta à luz é perdida de forma estável. Em todos os casos, a doença tem sinais pupila desnervação farmacológicas de hipersensibilidade: infusão gradual do agente parasimpatomimético - solução de 0,125% de cloridrato de pilocarpina - miose vyzyvet em pacientes com síndrome de Adie, enquanto o seu efeito sobre o diâmetro da pupila normais ligeiramente.

Existem vários casos de síndrome de Adi, que apresenta manifestações bilaterais e combina com anidrose progressiva e diminuição dos reflexos tendinosos nas pernas, hipertermia. Com a introdução de parasimpaticomiméticos, esses pacientes também apresentam sinais de hipersensibilidade pós-provador. Até agora, é muito difícil localizar um defeito relacionado à anidrose. Pode-se notar que o complexo de sintomas descritos - a síndrome de Adid, anidrose, hipertermia - pode ter uma origem comum e é um sinal de desautonomia parcial.

A hiperidrose pode acompanhar a insuficiência vegetativa periférica em algumas condições. No diabetes mellitus, suas manifestações freqüentemente acompanham ou até precedem manifestações de neuropatia sensório-motora. A conseqüência da degeneração dos axônios de engenharia naval pós-ganglionares é distúrbios de transpiração - anidrose de cabeça, tórax e distal, bem como intolerância à carga de calor.

Com parkinsonismo, transtornos vegetativos são obrigatórios. Neste caso, muitas vezes observa-se uma combinação de pele seca com hiperidrose local na área de mãos, pés e face e também podem ser observados paroxismos de hiperidrose difusa. Supõe-se que esses distúrbios são uma conseqüência da insuficiência vegetativa progressiva que ocorre no parkinsonismo.

Os distúrbios da transpiração são um fenômeno clínico importante para uma variedade de doenças somáticas, endócrinas e outras. Hiperidrose generalizada, juntamente com taquicardia, ansiedade, dispnéia, função prejudicada do trato gastrointestinal e aumento da pressão arterial, é característica da tireotoxicose. Em si, a hiperidrose em termos de fisiologia visa reduzir a produção de calor patologicamente aumentada no corpo, como conseqüência de um aumento no metabolismo dos tecidos.

Hiperidrose, taquicardia e dor de cabeça (com pressão arterial aumentada) são uma tríade de sintomas obrigatórios de feocromocitoma. As condições paroxísticas observadas com feocromocitoma surgem a partir da liberação de catecolaminas do tumor para o sangue, que ativam adrenorreceptores periféricos. A reação hiperhidrótica generalizada está associada com os efeitos das catecolaminas nos órgãos periféricos e é conseqüência de um aumento geral no nível de metabolismo.

A hiperidrose generalizada é notada em 60% dos pacientes com acromegalia. Os mecanismos fisiopatológicos destas condições estão estreitamente inter-relacionados. Além disso, demonstrou-se que a bromocriptina leva a uma redução significativa da hiperidrose nesses pacientes.

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